傷寒桿菌感染的免疫應(yīng)答及免疫逃逸傷寒桿菌感染引起的免疫應(yīng)答類型自然感染后獲得的免疫力持續(xù)時(shí)間傷寒桿菌的免疫逃逸策略-抗原變異傷寒桿菌的免疫逃逸策略-鞭毛相變傷寒桿菌的免疫逃逸策略-胞外囊的免疫調(diào)節(jié)作用傷寒桿菌的免疫逃逸策略-入侵宿主細(xì)胞傷寒桿菌感染引起腸道黏膜免疫反應(yīng)傷寒桿菌感染引起的細(xì)胞因子反應(yīng)ContentsPage目錄頁傷寒桿菌感染引起的免疫應(yīng)答類型傷寒桿菌感染的免疫應(yīng)答及免疫逃逸傷寒桿菌感染引起的免疫應(yīng)答類型傷寒桿菌感染引起的體液免疫應(yīng)答1.傷寒桿菌感染后，機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體，包括血凝素凝集抗體、沉淀抗體和溶菌抗體。2.抗體與傷寒桿菌及其毒素結(jié)合，使其失去致病力或毒力，并促進(jìn)其吞噬和清除。3.傷寒桿菌O抗原和H抗原是主要的抗原，可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。傷寒桿菌感染引起的細(xì)胞免疫應(yīng)答1.傷寒桿菌感染后，機(jī)體激活特異性細(xì)胞免疫反應(yīng)，包括細(xì)胞毒性T細(xì)胞應(yīng)答和Th1型細(xì)胞應(yīng)答。2.細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以識(shí)別并殺傷被傷寒桿菌感染的宿主細(xì)胞。3.Th1型細(xì)胞可以分泌細(xì)胞因子，如干擾素-γ和白細(xì)胞介素-2，激活巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞，增強(qiáng)對(duì)傷寒桿菌的殺傷作用。傷寒桿菌感染引起的免疫應(yīng)答類型傷寒桿菌感染引起的黏膜免疫應(yīng)答1.傷寒桿菌感染后，機(jī)體在腸道黏膜處產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，包括分泌型IgA抗體、抗菌肽和黏液。2.分泌型IgA抗體可以阻斷傷寒桿菌與腸道黏膜細(xì)胞的粘附，防止其入侵。3.抗菌肽和黏液可以抑制傷寒桿菌的生長和繁殖，并促進(jìn)其清除。傷寒桿菌感染引起的先天免疫應(yīng)答1.傷寒桿菌感染后，機(jī)體激活先天免疫反應(yīng)，包括吞噬作用、自然殺傷細(xì)胞活性、補(bǔ)體系統(tǒng)激活和炎癥反應(yīng)。2.巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等吞噬細(xì)胞可以吞噬傷寒桿菌，并將其殺滅。3.自然殺傷細(xì)胞可以識(shí)別并殺傷被傷寒桿菌感染的宿主細(xì)胞。4.補(bǔ)體系統(tǒng)可以激活炎癥反應(yīng)，并促進(jìn)傷寒桿菌的清除。傷寒桿菌感染引起的免疫應(yīng)答類型傷寒桿菌感染引起的免疫記憶應(yīng)答1.傷寒桿菌感染后，機(jī)體建立特異性免疫記憶，可以對(duì)再次感染產(chǎn)生更快速和更有效的免疫應(yīng)答。2.記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞在再次感染時(shí)迅速激活，產(chǎn)生特異性抗體和細(xì)胞因子，清除傷寒桿菌。3.免疫記憶對(duì)于預(yù)防傷寒桿菌的再次感染具有重要作用。傷寒桿菌感染引起的免疫病理反應(yīng)1.傷寒桿菌感染有時(shí)可引起免疫病理反應(yīng)，如腸穿孔、腹膜炎和溶血性尿毒癥綜合征。2.免疫病理反應(yīng)是由于機(jī)體對(duì)傷寒桿菌的過度免疫反應(yīng)所致，可能與細(xì)胞因子風(fēng)暴和補(bǔ)體系統(tǒng)過度激活有關(guān)。3.免疫病理反應(yīng)可導(dǎo)致組織損傷和器官功能障礙，甚至危及生命。自然感染后獲得的免疫力持續(xù)時(shí)間傷寒桿菌感染的免疫應(yīng)答及免疫逃逸自然感染后獲得的免疫力持續(xù)時(shí)間傷寒桿菌感染后獲得的免疫力持續(xù)時(shí)間1.自然感染后獲得的免疫力可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，個(gè)體差異較大。2.既往感染傷寒桿菌后再次感染的幾率較低，但仍有可能發(fā)生。3.接種傷寒疫苗后獲得的免疫力可持續(xù)較長時(shí)間，通常為2-3年，但免疫力會(huì)隨時(shí)間衰減。影響傷寒桿菌感染后獲得的免疫力持續(xù)時(shí)間的因素1.感染的嚴(yán)重程度：感染越嚴(yán)重，獲得的免疫力持續(xù)時(shí)間越長。2.感染的類型：傷寒桿菌感染可分為腸道傷寒和傷寒副傷寒，腸道傷寒引起的免疫力持續(xù)時(shí)間更長。3.個(gè)體的免疫狀態(tài)：免疫功能低下者獲得的免疫力持續(xù)時(shí)間較短。4.疫苗接種：接種傷寒疫苗可延長自然感染后獲得的免疫力持續(xù)時(shí)間。傷寒桿菌的免疫逃逸策略-抗原變異傷寒桿菌感染的免疫應(yīng)答及免疫逃逸傷寒桿菌的免疫逃逸策略-抗原變異傷寒桿菌H抗原變異：1.傷寒桿菌的H抗原是決定其血清型的關(guān)鍵因素，也是其免疫逃逸的主要策略之一。2.H抗原變異是指傷寒桿菌通過改變其H抗原結(jié)構(gòu)，從而躲避宿主免疫系統(tǒng)的識(shí)別和攻擊。3.H抗原變異是一個(gè)復(fù)雜的過程，涉及到菌株的基因重組、突變和選擇等多個(gè)方面。傷寒桿菌O抗原變異：1.傷寒桿菌的O抗原是其細(xì)胞壁的重要組成部分，也是其免疫逃逸的另一個(gè)重要策略。2.O抗原變異是指傷寒桿菌通過改變其O抗原結(jié)構(gòu)，從而躲避宿主免疫系統(tǒng)的識(shí)別和攻擊。3.O抗原變異可以通過基因重組、突變和選擇等多種方式發(fā)生。傷寒桿菌的免疫逃逸策略-抗原變異傷寒桿菌菌毛變異：1.傷寒桿菌的菌毛是其重要的附著因子，也是其免疫逃逸的另一個(gè)重要策略。2.菌毛變異是指傷寒桿菌通過改變其菌毛結(jié)構(gòu)，從而躲避宿主免疫系統(tǒng)的識(shí)別和攻擊。3.菌毛變異可以通過基因重組、突變和選擇等多種方式發(fā)生。傷寒桿菌毒力因子表達(dá)變異：1.傷寒桿菌的毒力因子是其致病的重要因素，也是其免疫逃逸的另一個(gè)重要策略。2.毒力因子表達(dá)變異是指傷寒桿菌通過改變其毒力因子表達(dá)水平，從而躲避宿主免疫系統(tǒng)的識(shí)別和攻擊。3.毒力因子表達(dá)變異可以通過基因重組、突變和選擇等多種方式發(fā)生。傷寒桿菌的免疫逃逸策略-抗原變異傷寒桿菌生物膜形成：1.傷寒桿菌能夠形成生物膜，這是其免疫逃逸的另一個(gè)重要策略。2.生物膜是由細(xì)菌細(xì)胞、細(xì)胞外聚合物和水組成的復(fù)雜結(jié)構(gòu)，可以保護(hù)細(xì)菌免受宿主免疫系統(tǒng)的攻擊。3.傷寒桿菌的生物膜形成能力與多種因素有關(guān)，包括菌株的遺傳背景、環(huán)境條件和宿主因素等。傷寒桿菌宿主細(xì)胞入侵：1.傷寒桿菌能夠入侵宿主細(xì)胞，這是其免疫逃逸的另一個(gè)重要策略。2.傷寒桿菌的宿主細(xì)胞入侵過程涉及多種分子機(jī)制，包括菌毛介導(dǎo)的附著、菌體進(jìn)入細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi)復(fù)制等。3.傷寒桿菌的宿主細(xì)胞入侵能力與多種因素有關(guān)，包括菌株的遺傳背景、宿主細(xì)胞類型和宿主免疫狀態(tài)等。傷寒桿菌的免疫逃逸策略-鞭毛相變傷寒桿菌感染的免疫應(yīng)答及免疫逃逸傷寒桿菌的免疫逃逸策略-鞭毛相變1.傷寒桿菌的鞭毛相變涉及到兩個(gè)鞭毛基因座，分別是fljAB和fliC。fljAB基因座編碼鞭毛的基底結(jié)構(gòu)，而fliC基因座編碼鞭毛的絲蛋白。2.傷寒桿菌的鞭毛相變是一個(gè)動(dòng)態(tài)的過程，它可以通過環(huán)境信號(hào)（如溫度、pH值）或宿主免疫反應(yīng)（如抗體）來觸發(fā)。3.傷寒桿菌的鞭毛相變可以幫助它逃避宿主的免疫反應(yīng)，并使其能夠在宿主體內(nèi)存活更長時(shí)間。傷寒桿菌鞭毛相變的分子機(jī)制傷寒桿菌的免疫逃逸策略-鞭毛相變傷寒桿菌鞭毛相變的免疫學(xué)意義1.傷寒桿菌的鞭毛相變可以幫助它逃避宿主的體液免疫反應(yīng)?？贵w是宿主免疫系統(tǒng)中重要的組成部分，它們可以識(shí)別和中和外來病原體。然而，傷寒桿菌的鞭毛相變可以使它改變鞭毛的抗原性，從而逃避抗體的識(shí)別。2.傷寒桿菌的鞭毛相變可以幫助它逃避宿主的細(xì)胞免疫反應(yīng)。細(xì)胞免疫反應(yīng)是宿主免疫系統(tǒng)中另一種重要的組成部分，它可以識(shí)別和殺傷被感染的細(xì)胞。然而，傷寒桿菌的鞭毛相變可以使它改變鞭毛的抗原性，從而逃避細(xì)胞毒性T細(xì)胞的識(shí)別。3.傷寒桿菌的鞭毛相變可以幫助它在宿主體內(nèi)建立持久性感染。傷寒桿菌的鞭毛相變可以幫助它逃避宿主的免疫反應(yīng)，并使其能夠在宿主體內(nèi)存活更長時(shí)間。這使得傷寒桿菌可以成為一種慢性感染，給宿主帶來長期的健康問題。傷寒桿菌的免疫逃逸策略-胞外囊的免疫調(diào)節(jié)作用傷寒桿菌感染的免疫應(yīng)答及免疫逃逸傷寒桿菌的免疫逃逸策略-胞外囊的免疫調(diào)節(jié)作用1.胞外囊的結(jié)構(gòu)組成：是由胞漿膜向外凸出的小囊泡組成，外層含有脂多糖（LPS），內(nèi)層含有磷脂和蛋白質(zhì)。2.胞外囊的免疫調(diào)節(jié)作用：>①胞外囊可以與宿主細(xì)胞表面受體結(jié)合，激活宿主免疫應(yīng)答，如巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞的吞噬作用等；>②胞外囊也可以被宿主細(xì)胞內(nèi)化，在細(xì)胞內(nèi)釋放LPS等成分，激活宿主細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞因子產(chǎn)生；>③胞外囊可以與宿主抗體結(jié)合，防止抗體與傷寒桿菌表面抗原結(jié)合，從而干擾宿主免疫應(yīng)答。胞外囊的逆轉(zhuǎn)錄作用1.胞外囊能將傷寒桿菌的遺傳物質(zhì)逆轉(zhuǎn)錄成DNA，插入宿主細(xì)胞的染色體中，從而實(shí)現(xiàn)遺傳信息的整合和復(fù)制。2.胞外囊的逆轉(zhuǎn)錄作用可以幫助傷寒桿菌逃避宿主的免疫識(shí)別和清除，從而長期在宿主體內(nèi)存活。3.胞外囊的逆轉(zhuǎn)錄作用還可能導(dǎo)致宿主細(xì)胞發(fā)生突變，進(jìn)而可能引發(fā)癌癥等疾病。胞外囊的免疫調(diào)節(jié)作用傷寒桿菌的免疫逃逸策略-胞外囊的免疫調(diào)節(jié)作用胞外囊的生物膜形成作用1.胞外囊能將傷寒桿菌包裹在生物膜中，形成一層保護(hù)膜，使其免受宿主免疫系統(tǒng)和抗菌藥物的攻擊。2.胞外囊的生物膜形成作用可使傷寒桿菌在宿主體內(nèi)形成慢性感染，難以根除。3.胞外囊的生物膜形成作用還可能導(dǎo)致宿主細(xì)胞的凋亡和炎癥反應(yīng)，進(jìn)而可能導(dǎo)致嚴(yán)重疾病。胞外囊的毒力因子作用1.胞外囊含有各種毒力因子，如腸毒素和溶血素等，這些毒力因子可以損害宿主細(xì)胞，導(dǎo)致組織損傷和功能障礙。2.胞外囊的毒力因子作用可以導(dǎo)致傷寒桿菌感染的多種臨床表現(xiàn)，如腹瀉、嘔吐、發(fā)熱、頭痛和肌肉疼痛等。3.胞外囊的毒力因子作用還可能導(dǎo)致宿主細(xì)胞的凋亡和炎癥反應(yīng)，進(jìn)而可能導(dǎo)致嚴(yán)重疾病。傷寒桿菌的免疫逃逸策略-胞外囊的免疫調(diào)節(jié)作用胞外囊的抗原變異作用1.胞外囊含有可變表面蛋白，這些可變表面蛋白可以發(fā)生抗原變異，從而逃避宿主免疫系統(tǒng)的識(shí)別和清除。2.胞外囊的抗原變異作用可以幫助傷寒桿菌長期在宿主體內(nèi)存活，并可能導(dǎo)致反復(fù)感染和慢性感染。3.胞外囊的抗原變異作用還可能導(dǎo)致宿主免疫系統(tǒng)產(chǎn)生交叉反應(yīng)，導(dǎo)致其他疾病的發(fā)生。胞外囊的宿主-病原體相互作用作用1.胞外囊可以與宿主細(xì)胞表面受體結(jié)合，介導(dǎo)傷寒桿菌與宿主細(xì)胞的相互作用。2.胞外囊的宿主-病原體相互作用作用可以幫助傷寒桿菌進(jìn)入宿主細(xì)胞，并在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制和增殖。3.胞外囊的宿主-病原體相互作用作用還可能導(dǎo)致宿主細(xì)胞的損傷和死亡，進(jìn)而可能導(dǎo)致組織損傷和功能障礙。傷寒桿菌的免疫逃逸策略-入侵宿主細(xì)胞傷寒桿菌感染的免疫應(yīng)答及免疫逃逸傷寒桿菌的免疫逃逸策略-入侵宿主細(xì)胞傷寒桿菌侵襲宿主細(xì)胞的分子機(jī)制1.傷寒桿菌通過其特有的侵入因子及其與宿主細(xì)胞受體的相互作用來介導(dǎo)宿主細(xì)胞的侵襲。2.傷寒桿菌的侵入因子包括invasin蛋白和SipB蛋白。Invasin蛋白與宿主細(xì)胞表面的β1-整合素相互作用，而SipB蛋白則與宿主細(xì)胞表面的細(xì)胞角蛋白相互作用。3.傷寒桿菌的侵入因子與宿主細(xì)胞受體的相互作用導(dǎo)致宿主細(xì)胞的吞噬作用。傷寒桿菌被吞噬后，它在宿主細(xì)胞的胞內(nèi)復(fù)制并釋放毒素，從而導(dǎo)致宿主細(xì)胞的破壞。傷寒桿菌在宿主細(xì)胞內(nèi)的生存策略1.傷寒桿菌在宿主細(xì)胞內(nèi)生存的策略包括逃避宿主細(xì)胞的免疫應(yīng)答、獲取宿主細(xì)胞的營養(yǎng)物質(zhì)以及抑制宿主細(xì)胞的凋亡。2.傷寒桿菌通過表達(dá)多種效應(yīng)因子來逃避宿主細(xì)胞的免疫應(yīng)答。這些效應(yīng)因子包括SodCI、SopB、SptP、SseF和SseG等。3.傷寒桿菌通過利用宿主細(xì)胞的營養(yǎng)物質(zhì)來獲取能量和營養(yǎng)。這些營養(yǎng)物質(zhì)包括葡萄糖、氨基酸和脂質(zhì)等。4.傷寒桿菌通過抑制宿主細(xì)胞的凋亡來延長其在宿主細(xì)胞內(nèi)的生存時(shí)間。凋亡是一種程序性細(xì)胞死亡，它是宿主細(xì)胞清除感染的一種機(jī)制。傷寒桿菌的免疫逃逸策略-入侵宿主細(xì)胞傷寒桿菌誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生炎癥反應(yīng)1.傷寒桿菌通過釋放毒素和激活宿主細(xì)胞的炎癥信號(hào)通路來誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。2.傷寒桿菌的毒素包括脂多糖、肽聚糖和外膜蛋白等。這些毒素能夠激活宿主細(xì)胞的炎癥信號(hào)通路，從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的產(chǎn)生。3.傷寒桿菌通過激活宿主細(xì)胞的炎癥信號(hào)通路來誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。這些炎癥介質(zhì)包括白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α和干擾素-γ等。傷寒桿菌與宿主細(xì)胞相互作用的免疫學(xué)意義1.傷寒桿菌與宿主細(xì)胞的相互作用對(duì)于傷寒桿菌的致病性至關(guān)重要。傷寒桿菌通過侵入宿主細(xì)胞、在宿主細(xì)胞內(nèi)生存和誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生炎癥反應(yīng)來實(shí)現(xiàn)其致病性。2.宿主細(xì)胞對(duì)傷寒桿菌感染的免疫應(yīng)答對(duì)于控制傷寒桿菌感染至關(guān)重要。宿主細(xì)胞通過吞噬作用、氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)等機(jī)制來控制傷寒桿菌感染。3.宿主細(xì)胞與傷寒桿菌的相互作用是傷寒桿菌感染免疫學(xué)研究的重要領(lǐng)域。對(duì)宿主細(xì)胞與傷寒桿菌相互作用的研究有助于我們了解傷寒桿菌的致病機(jī)制和開發(fā)新的抗傷寒桿菌藥物。傷寒桿菌感染引起腸道黏膜免疫反應(yīng)傷寒桿菌感染的免疫應(yīng)答及免疫逃逸傷寒桿菌感染引起腸道黏膜免疫反應(yīng)傷寒桿菌進(jìn)入腸道黏膜后的免疫反應(yīng)：1.傷寒桿菌侵染腸道的初期會(huì)被腸道黏膜中的樹突狀細(xì)胞識(shí)別并吞噬，樹突狀細(xì)胞通過吞噬傷寒桿菌及其分泌的毒素，將抗原呈遞給T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞，激活免疫應(yīng)答。2.活化的T淋巴細(xì)胞會(huì)分泌細(xì)胞因子，如干擾素-γ、腫瘤壞死因子-α等，這些細(xì)胞因子可以殺傷被傷寒桿菌感染的細(xì)胞，并激活巨噬細(xì)胞的吞噬活性，清除傷寒桿菌。3.B淋巴細(xì)胞活化后分化為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞分泌抗體，抗體可以與傷寒桿菌的抗原結(jié)合，形成抗原-抗體復(fù)合物，通過補(bǔ)體系統(tǒng)激活或直接結(jié)合吞噬細(xì)胞，清除傷寒桿菌。傷寒桿菌引起的腸道黏膜屏障破壞：1.傷寒桿菌感染腸道后，會(huì)分泌多種毒素，如菌毛蛋白、脂多糖等，這些毒素可以破壞腸道黏膜屏障的完整性，導(dǎo)致腸道黏膜上皮細(xì)胞的凋亡或壞死，從而使傷寒桿菌更容易侵入腸道黏膜。2.腸道黏膜屏障破壞后，腸道內(nèi)的大量有害菌群會(huì)進(jìn)入腸道黏膜下層，引發(fā)腸道炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腹瀉、腹痛等癥狀。3.腸道黏膜屏障破壞還會(huì)導(dǎo)致腸道內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)的吸收障礙，從而導(dǎo)致營養(yǎng)不良和體重下降。傷寒桿菌感染引起腸道黏膜免疫反應(yīng)腸道菌群在傷寒桿菌感染中的作用：1.腸道菌群可以與傷寒桿菌競爭營養(yǎng)物質(zhì)和附著位點(diǎn)，抑制傷寒桿菌的生長和繁殖。2.腸道菌群可以產(chǎn)生抗菌物質(zhì)，如乳酸、乙酸等，直接殺傷或抑制傷寒桿菌的生長。3.腸道菌群可以激活腸道黏膜的免疫反應(yīng)，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)傷寒桿菌的抵抗力。傷寒桿菌感染引起的腸道免疫反應(yīng)與腸道菌群失調(diào)的關(guān)系：1.傷寒桿菌感染腸道后，會(huì)破壞腸道黏膜屏障，導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)。2.腸道菌群失調(diào)會(huì)進(jìn)一步加劇腸道炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腹瀉、腹痛等癥狀加重。3.腸道菌群失調(diào)還會(huì)影響腸道黏膜的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致機(jī)體對(duì)傷寒桿菌的抵抗力下降，從而增加傷寒桿菌感染的嚴(yán)重性和持久性。傷寒桿菌感染引起腸道黏膜免疫反應(yīng)傷寒桿菌腸道感染后引起的腸道黏膜免疫反應(yīng)的保護(hù)作用：1.腸道黏膜免疫反應(yīng)可以清除傷寒桿菌，保護(hù)腸道黏膜免受損傷。2.腸道黏膜免疫反應(yīng)可以產(chǎn)生抗體，防止傷寒桿菌再次感染。3.腸道黏膜免疫反應(yīng)可以激活腸道菌群，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)傷寒桿菌的抵抗力。傷寒桿菌腸道感染后引起的腸道黏膜免疫反應(yīng)的不良影響：1.腸道黏膜免疫反應(yīng)過度激活會(huì)導(dǎo)致腸道黏膜炎癥反應(yīng)加重，導(dǎo)致腹瀉、腹痛等癥狀加重。2.腸道黏膜免疫反應(yīng)過度激活會(huì)導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)，增加腸道感染的風(fēng)險(xiǎn)。傷寒桿菌感染引起的細(xì)胞因子反應(yīng)傷寒桿菌感染的免疫應(yīng)答及免疫逃逸傷寒桿菌感染引起的細(xì)胞因子反應(yīng)傷寒桿菌感染引起的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞因子風(fēng)暴1.傷寒桿菌感染可引起劇烈炎癥反應(yīng)和細(xì)胞因子風(fēng)暴，導(dǎo)致嚴(yán)重的組織損傷和全身性疾病。2.炎癥反應(yīng)和細(xì)胞因子風(fēng)暴是由傷寒桿菌感染激活的免疫細(xì)胞釋放多種促炎細(xì)胞因子介導(dǎo)的，包括白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和干擾素-γ（IFN-γ）。3.這些促炎細(xì)胞因子可導(dǎo)致血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤、組織水腫和壞死，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的組織損傷。傷寒桿菌感染引起的細(xì)胞因子失衡1.傷寒桿菌感染可導(dǎo)致細(xì)胞因子失衡，表現(xiàn)為促炎細(xì)胞因子過度釋放和抗炎細(xì)胞因子抑制。2.促炎細(xì)胞因子過度釋放可導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和組織損傷，而抗炎細(xì)胞因子抑制可減弱機(jī)體的免疫應(yīng)答，不利于清除傷寒桿菌。