腎血管性高血壓

renovascularhypertension

昆明市第一人民醫(yī)院劉斌.概述指各種原因引起的單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或其主要分支的狹窄或閉塞性疾病，引起腎血流量減少或缺血所致的高血壓是繼發(fā)性高血壓的常見原因是一個可以通過手術(shù)或血管內(nèi)介入治療的疾病其發(fā)病率大約占高血壓的0.2%~10%病因

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄（atheroscleroticrenalarterystenosis,ARAS）纖維肌性發(fā)育不良

(fibromusculardysplasia，F(xiàn)MD)大動脈炎(Takayasudisease)腎動脈瘤動脈栓塞先天性或創(chuàng)傷性動靜脈瘺ARAS

占60%~70%多見于50歲以上的男性，患病率隨年齡的增加而增加病變多位于腎動脈開口部（2cm內(nèi)），多累及雙側(cè)腎動脈是全身性血管病變的局部表現(xiàn)，心?；颊逜RAS的發(fā)生率小于55歲為31%

大于85歲86%目前已成為我國腎血管性高血壓的常見原因FMD

總患病率為1%~2%發(fā)病年齡常在30~35歲以下

—中層纖維增生最常見，占85%

青少年多見主要發(fā)生于中1/3到遠(yuǎn)1/3段，在腎動脈內(nèi)分布較廣泛；大動脈炎

(Takayasudisease)

我國常見，北京大學(xué)第一醫(yī)院對1980~2003年間經(jīng)腎動脈造影證實的114例腎動脈狹窄患者的分析顯示：大動脈炎占36.4%。多為腎動脈開口部及近1/3段狹窄，常見于青壯年女性；病理生理機制

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotention-aldosteronesystem,RAAS）激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)

腎素分泌↑血管緊張素原ATIATIIACE腎動脈狹窄腎缺血缺氧RAASATII收縮全身細(xì)動脈，外周血管阻力增加刺激醛固酮分泌增加水鈉儲留心排出量增加抑制心房利鈉肽增加遠(yuǎn)端腎小管和集合管對鈉，水的重吸收激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)

腎缺血激肽釋放酶生成↓緩激肽生成↓

強有力的血管擴張劑，排鈉排水

刺激腎髓質(zhì)釋放分泌前列腺素

診斷

臨床癥狀1、頭暈、頭痛、胸悶、心悸、視力減退、惡心嘔吐等與高血壓相關(guān)的一系列癥狀。2、同時具有以下特點，年齡在30歲以下或50歲以上；多數(shù)病人舒張壓升高更明顯，用降壓藥難以控制；多數(shù)病例在季肋部或腰部部可聽到收縮期血管雜音。診斷

腎動脈造影（renalarteriography）：

腎動脈狹窄診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可發(fā)現(xiàn)不同程度、不同部位的狹窄，是介入或手術(shù)治療的必要準(zhǔn)備。●

數(shù)字減影腎動脈造影：

能獲得高分辨的圖象，減少了造影劑劑量。缺點：有創(chuàng)性檢查。左腎動脈主干前段狹窄（90%）診斷彩色多普勒超聲：可顯示腎動脈狹窄，腎動脈血流異常，通過流速判定狹窄程度，測量腎大??；彩超是篩查腎動脈狹窄的無創(chuàng)性檢查手段

診斷彩色多普勒超聲

北京大學(xué)第一醫(yī)院以腎動脈造影為金標(biāo)準(zhǔn)，對123例患有動脈粥樣硬化性疾病患者的246條主腎動脈做的雙盲對照研究顯示：診斷腎動脈狹窄（≧50%的狹窄度）敏感性可達(dá)96.4%，特異性94.3%。診斷CT:

主動脈和腎動脈3維CT

檢測顯著腎動脈狹窄敏感度59%~96%

特異度82%~99%

CTAOFRIGHTRAS診斷MRA：造影劑增強的MRA診斷腎動脈狹窄敏感性為94~100%，特異性為93~99%

但其對腎動脈分支狹窄的敏感性略差。MRA正常腎血管DSAAND3DMRARIGHTRAS診斷卡托普利腎動態(tài)顯像（captoprilrenalscintigraphy,CRS）：

診斷的敏感性71%~92%,

特異性72%~98.2%優(yōu)點：無創(chuàng)簡便可重復(fù)有助于對分腎功能的評估但對于雙側(cè)腎動脈病變以及腎功能不全的患者則價值有限腎動脈狹窄的治療

介入治療：經(jīng)皮腔內(nèi)腎動脈成形術(shù)（percutaneoustransluminalrenalangioplasty,PTRA）及放置支架（PTRAS）手術(shù)治療：腎動脈搭橋術(shù)腎動脈內(nèi)膜切除術(shù)自體腎移植術(shù)藥物治療腎血管性高血壓的介入治療提示血管重建治療尚可挽救腎功能的指標(biāo)B超等影像學(xué)檢查顯示腎長徑＞9cm腎動脈造影發(fā)現(xiàn)已有側(cè)枝循環(huán)形成核素腎顯像檢查證實病腎仍殘留部分功能——若SCr＞3mg/dl、腎長徑＜8cm、阻力指數(shù)＞0.8時，血管重建治療已失去意義，僅能藥物治療PTRA（腎動脈成形術(shù)）男55歲，左腎動脈狹窄PTRA及5年復(fù)查血管內(nèi)支架（Stent）70年代，PTA開創(chuàng)了介入放射學(xué)新紀(jì)元；90年代，STENT是介入放射學(xué)深入發(fā)展的又一新的里程碑。腎動脈內(nèi)支架適應(yīng)癥1、不成功的PTRA2、PTRA后殘剩狹窄3、PTRA后發(fā)生再狹窄腎動脈狹窄，多主張置放球擴式腎動脈支架動脈硬化性雙腎動脈起始部狹窄，置放雙側(cè)內(nèi)支架右腎動脈狹窄，左腎動脈閉塞。右側(cè)置入內(nèi)支架腎血管性高血壓的治療藥物治療適應(yīng)癥：病變早期或病變過晚；措施：包括控制高血壓、降高血脂、控制高血糖及抗血小板治療等；藥物治療控制血壓：K/DOQI:BP<130/80mmHgCCB：首選β受體阻滯劑：聯(lián)合用藥利尿劑：

單側(cè)腎動脈狹窄，高腎素，

不使用雙側(cè)腎動脈狹窄，水鈉儲留，可以使用ACEI和ARB：雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎動脈狹窄所致容量依賴性高血壓：絕對禁忌單側(cè)腎動脈狹窄所致的腎素依賴性高血壓:

在用其他藥物無效時，ACEI/ARB能有效控制高血壓防止并發(fā)癥但此類藥物降低狹窄側(cè)腎血