定義腦心綜合征是指在急性腦病中,尤其在腦卒中、急性顱腦外傷中,病變累及丘腦下部、腦干和自主神經(jīng)系統(tǒng)造成心血管功效障礙,出現(xiàn)類(lèi)似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭癥狀體征,常伴有心電圖及心肌酶學(xué)改變。腦心綜合征專題知識(shí)第1頁(yè)發(fā)病機(jī)制1.1

植物神經(jīng)功效損傷

雙側(cè)大腦半球都存在對(duì)交感及副交感神經(jīng)同側(cè)支配,但存在支配側(cè)優(yōu)勢(shì),以右側(cè)為主。單側(cè)半球損傷可引發(fā)交感神經(jīng)及副交感二者之間張力失平衡,出現(xiàn)心律紊亂。不論左側(cè)或右側(cè)半球梗死后,反應(yīng)自主神經(jīng)總活性及副交感神經(jīng)活性指標(biāo)均降低,右半球梗死后副交感神經(jīng)活性降低更顯著,交感神經(jīng)相對(duì)活躍。島葉皮質(zhì)是控制心臟自主神經(jīng)節(jié)律主要結(jié)構(gòu),島葉梗死使位于島葉控制心臟活動(dòng)中樞及與島葉皮層存在自主神經(jīng)聯(lián)絡(luò)神經(jīng)結(jié)構(gòu)都發(fā)生損害,其血漿去甲腎上腺素和腎上腺素均顯著增高。腦心綜合征專題知識(shí)第2頁(yè)相對(duì)于左側(cè),右側(cè)島葉梗死后自主神經(jīng)病理性活躍愈加顯著,預(yù)后更差;心率變異性反應(yīng)中樞性交感、副交感功效水平,島葉皮質(zhì)在控制心臟自主神經(jīng)節(jié)律方面起到主要作用，所以右側(cè)島葉急性梗死后心率變異性增大,而且出現(xiàn)復(fù)雜性心律失常。下丘腦和腦干也存在自主神經(jīng)側(cè)優(yōu)勢(shì)，交感神經(jīng)活性主要由右側(cè)支配,心臟植物自主調(diào)整源于腦干(副交感)和脊髓(交感)神經(jīng)核。下丘腦外側(cè)受刺激可出現(xiàn)高血壓及各種心電活動(dòng)異常改變。而延髓損傷時(shí)則會(huì)直接破壞該部位心血管調(diào)整系統(tǒng),致心電生理異常。在基底節(jié)區(qū)及腦干部位出血或梗死心肌酶及ECG改變顯著,相反周?chē)课桓淖冚^小,即是“同心圓性改變”。腦心綜合征專題知識(shí)第3頁(yè)1.2

下丘腦-垂體-腎上腺髓質(zhì)軸興奮

急性腦血管意外常影響丘腦下部自主神經(jīng)中樞,心血管自主神經(jīng)功效失調(diào),交感神經(jīng)興奮,并經(jīng)過(guò)交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)加速兒茶酚胺合成。另外,急性腦血管意外發(fā)作時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),亦使交感神經(jīng)-腎上腺素系統(tǒng)激活,兒茶酚胺升高,首先,體內(nèi)兒茶酚胺以及皮質(zhì)醇、5-羥色胺分泌增加,引發(fā)周?chē)苁湛s、血壓升高、心臟后負(fù)荷增加;另首先,高濃度兒茶酚胺造成心肌損害,出現(xiàn)心肌復(fù)極化障礙,表現(xiàn)為心肌自律性和異位起搏點(diǎn)增加;兒茶酚胺及大量?jī)翰璺影反x過(guò)程產(chǎn)生氧自由基等,都對(duì)心肌有毒性作用。上述改變使心肌缺血、缺氧、損傷甚至灶性壞死,心臟收縮功效下降。早期研究顯示:在蛛網(wǎng)膜下腔出血患者心肌細(xì)胞呈灶性溶解,散在出血是圍繞心內(nèi)神經(jīng)末梢分布,而不是圍繞血管分布,且交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強(qiáng),提醒卒中后心臟改變主要為神經(jīng)源性。腦心綜合征專題知識(shí)第4頁(yè)1.3

體液調(diào)整紊亂

腦損傷后各種原因造成血漿中血管擔(dān)心素Ⅱ(AT-II)含量增高,引發(fā)使冠狀動(dòng)脈收縮,增加心肌灌注阻力,降低心肌血液供給,誘發(fā)急性心肌缺血性損傷;心肌AT-II受體激活后,經(jīng)磷酸肌醇系統(tǒng)調(diào)整細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度與交感神經(jīng)共同作用,使心肌過(guò)分收縮,一樣造成心肌缺血缺氧;高濃度AT-II可造成醛固酮、精氨酸加壓素等增高,使水鈉潴留,增加心臟前負(fù)荷。有研究表明,腦出血后顯著增高血漿神經(jīng)肽Y有強(qiáng)烈收縮冠狀動(dòng)脈及致心律失常作用,同時(shí)能夠加強(qiáng)去甲腎上腺素心血管效應(yīng),所以其可能參加了腦心綜合征發(fā)生發(fā)展過(guò)程。急性顱腦損傷可引發(fā)血漿內(nèi)皮素水平增高,其強(qiáng)烈縮血管作用加重了心臟負(fù)擔(dān)；而抑制心肌乳酸轉(zhuǎn)運(yùn)和能量代謝,亦造成心肌損傷；且高濃度血漿內(nèi)皮素本身對(duì)心肌組織含有直接毒性作用。腦心綜合征專題知識(shí)第5頁(yè)1.4

電解質(zhì)紊亂：腦卒中后病灶本身累及下丘腦致抗利尿激素等分泌異常;應(yīng)激狀態(tài)下,皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素、胰高血糖素、血清心鈉素、血漿內(nèi)皮素等激素分泌增加,致使機(jī)體電解質(zhì)調(diào)整功效失常；另外,因?yàn)槊撍畡?、激素?yīng)用和進(jìn)食困難等,以及不恰當(dāng)補(bǔ)液或禁食,造成機(jī)體電解質(zhì)不平衡?；颊叱Ｒ壮霈F(xiàn)低鉀或高鉀、低鈉、低氯、低鎂等電解質(zhì)紊亂，其中鉀離子紊亂對(duì)心肌影響最顯著，低鉀血癥可出現(xiàn)T波低平、U波,嚴(yán)重時(shí)致室性心律失常,甚至室顫而死亡；高鉀血癥臨床上最突出表現(xiàn)是對(duì)心肌毒性作用,輕則心率遲緩,重則心臟驟停；低鎂可造成血液高凝狀態(tài)和心腦代謝紊亂。腦心綜合征專題知識(shí)第6頁(yè)1.5

其它

心血管與腦血管病有共同病理基礎(chǔ),在發(fā)生腦血管病時(shí)可因腦水腫、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)等原因影響而加重心腦血管缺氧、機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)加強(qiáng)、誘發(fā)心臟病變加重等,或心腦梗塞同時(shí)發(fā)生。腦心綜合征專題知識(shí)第7頁(yè)腦心綜合征專題知識(shí)第8頁(yè)心電圖改變

腦心綜合征臨床表現(xiàn)多不顯著,亦不經(jīng)典,常表現(xiàn)出腦癥狀及局灶性神經(jīng)癥狀深入惡化,臨床診療需要心電圖動(dòng)態(tài)觀察。急性腦血管病心電圖改變各種多樣，主要改變分為心律失常和波形改變兩類(lèi)。急性期腦卒中后心電圖改變最為敏感,其異常發(fā)生率約68％～90％,心電圖異常大多在發(fā)病12h～2d內(nèi)出現(xiàn);心律失常多在2～7d出現(xiàn),波形異?？蛇B續(xù)1～2周,長(zhǎng)者可達(dá)4周。心電圖改變?cè)诓『?周內(nèi)發(fā)生率87.5％,這與急性腦血管病患者腦水腫高峰期大多出現(xiàn)于1周內(nèi)相關(guān)。臨床表現(xiàn)常見(jiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速、頻發(fā)房性早搏、房顫、竇性心動(dòng)過(guò)緩、ST-T以及T波改變,少數(shù)患者心電圖表現(xiàn)為室性心律失常,包含偶發(fā)以及頻發(fā)室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速等，嚴(yán)重者可發(fā)生心肌梗死。有研究發(fā)覺(jué)腦出血患者發(fā)病當(dāng)日異常心電圖發(fā)生率81.64％；7d時(shí)36.71％；20d時(shí)26.1％。心電圖異常主要表現(xiàn)為：ST段及T波改變占35.54％，竇性心動(dòng)過(guò)緩或過(guò)速占21.8％及34.76％。Q－Tc延長(zhǎng)11.7％，室性早搏及交界性早搏39.45％，房室傳導(dǎo)阻滯7.42％。在急性腦血管病變中,QT離散度增大和肌鈣蛋白T升高同時(shí)發(fā)生。