關于急性心力衰竭的診斷和治療背景急性心衰（AHF）是近10年來關注的熱點，相繼多個AHF的注冊研究問世，包括美國的ADHERE，OPTIMIZE-HF研究的結果，歐洲公布的EUROHF-I、EUROHF-II研究，并在2005年推出ESC的AHF治療指南。2008年來在美國和歐洲的心虛管、急診醫(yī)學和ICU的專家龔拓推薦了一個急性AHF早期處理的實踐指南。第2頁,共40頁，2024年2月25日，星期天病因先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌?。┘毙怨诿}綜合征心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性心功能不全急性心肌梗死的血流動力學合并癥右室梗死第3頁,共40頁，2024年2月25日，星期天病因高血壓危象急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動過速）瓣膜反流(心內膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)重度主動脈瓣狹窄重癥急性心肌炎心包填賽主動脈夾層產后心肌病第4頁,共40頁，2024年2月25日，星期天病因非心血管因素對治療缺少依從性容量負荷過重感染，特別是肺炎或敗血癥嚴重的肺部感染大手術后腎功能減退哮喘藥物濫用酒精濫用嗜鉻細胞瘤高心輸出量綜合征敗血癥甲狀腺危象貧血動靜脈分流綜合征第5頁,共40頁，2024年2月25日，星期天

定義AHF是繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。AHF通常危及生命并需要緊急治療。AHF可以表現(xiàn)為急性起?。ㄏ惹安恢行墓δ懿蝗牟∪诵掳l(fā)生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代償。第6頁,共40頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)心力衰竭急性失代償（新發(fā)或慢性心力衰竭失代償）具有急性心力衰竭的癥狀和體征，但較輕微，無心源性休克、肺水腫或高血壓危象。高血壓性急性心力衰竭：具有心力衰竭的癥狀和體征并伴有高血壓和相關的左室功能不全，胸片示急性肺水腫肺水腫（通過胸片證實）伴有嚴重的呼吸困難，并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸，治療前呼吸室內空氣血氧飽和度小于90%。心源性休克：心源性休克是糾正前負荷后由心衰引起的組織低灌注。第7頁,共40頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)高心輸出量衰竭的特征是高心輸出量，通常心率較快（由心率失常、甲亢、貧血、Paget病、醫(yī)源性或其它機制引起）、四肢溫暖、肺充血，有時在感染性休克中伴有低血壓。右心衰竭的特征是低心輸出量綜合征，并伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。第8頁,共40頁，2024年2月25日，星期天病理生理急性衰竭心臟的惡性循環(huán)急性心衰的最后的共同點是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要。如果不進行合理治療，將導致惡性循環(huán)，從而導致慢性心力衰竭和死亡。心肌頓抑心肌頓抑是在較長時間的心肌缺血后發(fā)生的心功能不全。此種缺血可以短期存在，即使在血流正常時亦可存在。心肌冬眠心肌冬眠是由于冠脈血流嚴重減少引起的心功能損傷，但心肌細胞仍是完好的。通過增加血流和組織攝氧，冬眠心肌可以恢復它的正常功能。第9頁,共40頁，2024年2月25日，星期天診斷臨床評估對末梢循環(huán)、靜脈充盈和體溫進行系統(tǒng)的臨床評估是重要的。在惡化性心力衰竭中，可從頸總靜脈壓觀察右室充盈增加。當不能從頸總靜脈評估時（如由于頸靜脈瓣），可觀察頸外靜脈。第10頁,共40頁，2024年2月25日，星期天診斷評估心室功能左室射血分數(shù)LVEF↓LVEF仍保持左室收縮功能不全

評估錯誤其它引起心力衰竭的原因診斷錯誤（沒有心力衰竭）舒張功能不全短暫的收縮功能不全第11頁,共40頁，2024年2月25日，星期天診斷通過肺部聽診可以估算左心室充盈壓肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片可見肺充血和胸腔積液，從而證實左心室充盈壓增加并對其嚴重性進行分級心電圖（ECG）可以確定心律，幫助確診AHF的病因并評估心臟的負荷狀態(tài)，發(fā)現(xiàn)心律失常。可以描述出急性左室/右室或左房/右房勞損，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或擴張型心肌病。第12頁,共40頁，2024年2月25日，星期天診斷心臟超聲對于評估心臟功能和結構的改變。評估局部或左室和右室功能、瓣膜結構和功能、可能存在的心包病變、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥、占位性病變。評估心輸出量、肺動脈壓和測量左室前負荷在急性心衰的病人，心臟超聲并不如右心導管檢查有效胸部X線和影像技術評估心肺情況（心臟的形狀和大小）和肺充血。鑒別心力衰竭來源于炎癥還是肺部感染。肺CT及血管造影可確定肺病理改變和診斷大的肺栓塞。CT或經食道超聲檢查可用于主動脈夾層的診斷。第13頁,共40頁，2024年2月25日，星期天診斷-實驗室檢查血細胞計數(shù)，血小板計數(shù)檢查INR在抗凝或嚴重的心力衰竭時檢查CRP檢查D-二聚體檢查（若CRP升高或病人較長時間住院可能有假陽性）NaK尿素血肌酐血糖檢查CK-MBcTnT/cTnI檢查動脈血氣分析在嚴重的心力衰竭或糖尿病病人時檢查轉氨酶檢查尿常規(guī)應考慮檢查血漿BNP或NT-前BNP應考慮檢查第14頁,共40頁，2024年2月25日，星期天診斷其它研究血管造影是重要的，在血管造影基礎上進行血管重建治療可以促進預后Ⅰ類建議，B級證據通過其它檢查不能解釋持續(xù)很久的急性心衰，可以進行冠脈造影肺動脈導管（PAC）插入可以幫助診斷急性心衰第15頁,共40頁，2024年2月25日，星期天急性心力衰竭最終診斷診斷步驟確定治療緊急復蘇病人痛苦或疼痛動脈血氧飽和度>95%正常心率和節(jié)律平均動脈壓>70mmHg足夠的前負荷足夠的心輸出量：逆轉代謝性酸中毒，SvO2>65%器官灌注充足的表現(xiàn)若為瀕死的BLS,ALS止痛鎮(zhèn)靜增加FiO2確定CPAPIPPV起搏、抗心律失常治療血管擴張劑，若容量負荷過重則利尿補充液體應用正性肌力藥或進一步處理后負荷重新判斷YNNYYNYNNYNY需要性介入性檢查如PAC評價第16頁,共40頁，2024年2月25日，星期天合并癥感染如有指征應用抗生素糖尿病停止常規(guī)降糖藥的使用，使用胰島素來控制血糖，在病情嚴重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代謝情況采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似，可以幫助監(jiān)測代謝情況腎衰竭急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。二者互為因果，可相互加重、影響。對于這類病人在選擇治療方案時應首先考慮保護腎功能。第17頁,共40頁，2024年2月25日，星期天吸氧-正面影響保證SaO2在正常范圍（95-98%）是重要的，可預防終末器官功能不全和多器官衰竭。Ⅰ類建議，C級證據首先保證氣道通暢，其次應給予高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應進行氣管插管

Ⅱa類建議，C級證據第18頁,共40頁，2024年2月25日，星期天吸氧-負面影響沒有證據表明增加氧氣濃度可以改善預后研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。有低氧血癥的AHF的病人應增加吸氧濃度Ⅱa類建議，C級證據在沒有低氧血癥證據的病人增加吸氧濃度上存在爭論并可引起損害。第19頁,共40頁，2024年2月25日，星期天非侵入性通氣在急性心源性肺水腫時應用CPAP（持續(xù)鎮(zhèn)壓通氣）和NIPPV（無創(chuàng)性正壓機械通氣）可以顯著減少氣管插管和機械通氣Ⅱa類建議，A級證據沒有足夠的證據表明應用CPAP和NIPPV可以明顯減少死亡率和改善遠期功能第20頁,共40頁，2024年2月25日，星期天氣管插管與機械通氣侵入性機械通氣（通過氣管插管）不應用于逆轉低氧血癥（可以通過吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復），而是應用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機械通氣死亡最常見原因。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率減少診斷，并與高碳酸血癥和神志不清有關。侵入性機械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴張劑、氧療和/或應用CPAP或NIPPV無反應時應用另一個適應癥是ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫第21頁,共40頁，2024年2月25日，星期天利尿劑指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時，有液體潴留的癥狀即可應用利尿劑并非所有的AHF都首選利尿劑，應根據臨床分類區(qū)別對待。第22頁,共40頁，2024年2月25日，星期天正在研究中的利尿劑血管加壓素受體拮抗劑（Tolvaptan）

Tolvaptan選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點，特別適用于心衰合并低鈉血癥的水腫患者。研究表明：長期治療未見死亡率的降低，血管死亡及住院的復合終點無顯著性差異。第23頁,共40頁，2024年2月25日，星期天正在研究中的利尿劑腺苷受體拮抗劑：腺苷是影響腎功能的重要因素，抑制腺苷能夠延緩腎功能惡化。三期PROTECT實驗的前期研究證實：AHF伴腎功能異常的患者經靜脈注射300mg/天，選擇性腺苷A1受體拮抗劑Rolofylline能夠明顯改善心衰癥狀。這一新型的利尿劑可能對利尿劑抵抗患者帶來福音。第24頁,共40頁，2024年2月25日，星期天血管擴張劑的指征和劑量ACS合并AHF不宜選用硝普鈉，因為可引起“冠脈竊血”大劑量的硝酸酯類與小劑量的利尿劑聯(lián)合優(yōu)于大劑量的速尿和小劑量的硝酸酯類組合。奈西利肽已獲得FDA批準的用于治療急性充血性失代償性心衰，該藥對預后急腎功影響無最后定論，故推薦2線的血管擴張劑。血管擴張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油5-單硝酸鹽急性心衰血壓足夠開始20μg/min增至200μg/min低血壓頭痛持續(xù)使用產生耐藥性二硝酸異山梨醇酯急性心衰血壓足夠開始1mg/h增至10mg/h低血壓頭痛持續(xù)使用產生耐藥性硝普納高血壓危象應用正性肌力藥仍有心源性休克0.3-5μg/kg/min低血壓氰酸鹽中毒具有光敏性奈西利肽（重組N類利鈉肽）失代償性心衰急入：2μg/kg維持：0.015-0.03μg/kg/min低血壓

第25頁,共40頁，2024年2月25日，星期天

嗎啡

在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡Ⅱb類建議，B級證據嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。大多數(shù)研究認為當靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要可以重復此劑量。第26頁,共40頁，2024年2月25日，星期天

鈣離子拮抗劑急性心衰的治療中并不建議應用鈣離子拮抗劑地而硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類應禁用第27頁,共40頁，2024年2月25日，星期天血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑在急性心衰病人的早期穩(wěn)定作用中并不應用（ACE）抑制劑Ⅱb類建議，C級證據關于病人的選擇和開始使用ACE抑制劑的時間尚有爭論ACE抑制劑的最初劑量應較低，在48小時內待早期穩(wěn)定后逐漸增加劑量，并同時監(jiān)測血壓和腎功。開始后治療至少持續(xù)6周第28頁,共40頁，2024年2月25日，星期天β受體阻滯劑在明顯的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心動過速，則可以靜脈應用美托洛爾Ⅱb類建議，C級證據在急性心衰已穩(wěn)定的急性心梗病人，應早期應用β受體阻滯劑Ⅱb類建議，B級證據由于心衰加重而住院的病人，若正使用β受體阻滯劑，應繼續(xù)使用，如心動過緩和低血壓則應減量第29頁,共40頁，2024年2月25日，星期天抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應抗凝。同樣適用于房顫時有很少的證據支持在AHF時使用普通肝素或LMWH因常伴有肝功能不全，必須仔細檢測凝血系統(tǒng)肌酐清除低于30ml/min為使用LMWH的禁忌癥，或在使用LMWH時嚴密監(jiān)測抗Ⅹa因子的水平第30頁,共40頁，2024年2月25日，星期天正性肌力藥現(xiàn)有的資料沒有顯示正性肌力藥物能夠降低AHF的死亡率，有的甚至加重心衰。有外周低灌注的表現(xiàn)（低血壓，腎功減退）伴或不伴充血或肺水腫（在利尿劑和血管擴張劑劑量合理時無效）的病人，可以應用正性肌力藥Ⅱa類建議，C級證據第31頁,共40頁，2024年2月25日，星期天正性肌力藥的劑量

一定大劑量給藥滴注頻率多巴酚丁胺否2-20μg/kg/min（β+）多巴胺否<3μg/kg/min:腎臟作用（δ+）3-5μg/kg/min：正性肌力作用（β+）

〉5μg/kg/min：（β+），血管升壓劑米力農25-75μg/kg/min，>10-20min0.375-0.75μg/kg/min依諾昔酮

0.25-0.75μg/kg1.25-7.5μg/kg/min左西孟旦12μg/kg/mina>10min0.1μg/kg/min，最低為0.5μg/kg/min

最高為2μg/kg/min去甲腎上腺素否0.2-1.0μg/kg/min腎上腺素蘇醒時可靜注1mg,3-5min0.05-0.5μg/kg/min

后可重復，氣管內給藥不鼓勵第32頁,共40頁，2024年2月25日，星期天正性肌力藥左西孟旦主要與肌鈣蛋白C結合，加強收縮蛋白對鈣離子的敏感性，從而增加心肌收縮力，但不增加細胞內鈣濃度。同時促進ATP依賴的鉀通道的開放，作用于血管平滑肌，引起血管擴張。作用于心肌細胞，有潛在保護心肌細胞的作用

——可用于缺血性心臟病第33頁,共40頁，2024年2月25日，星期天正在研究中的正性肌力藥Israroxime具有松弛性的正性肌力藥。能夠減少鈉-鉀-ATP酶的活性，刺激肌漿網鈣ATP同功酶2（SERCA2a）對鈣的再攝取。動物實驗研究證實可改善血流動力學參數(shù)，不增加心肌耗氧量急心率，較少觸發(fā)心律失常。能否成為第一個能降低心衰死亡率的正性肌力藥？第34頁,共40頁，2024年2月25日，星期天總結急性心衰的最初治療包括面罩吸氧或通過CPAP吸氧（使SPO2達94-96%）使用硝酸鹽或硝普鈉使血管擴張使用利尿劑如呋噻咪或其他袢利尿劑（開始靜脈注射，若需要可持續(xù)靜點）使用嗎啡來緩解軀體和心理緊張，改善血流動力學。第35頁,共40頁，2024年2月25日，星期天總結急性心衰的最初治療包括如果臨床表現(xiàn)為前負荷依賴性并有低