膿毒血癥講義對膿毒癥的認識“sepsis（膿毒癥）”來源于古希臘詞,意為“腐爛的肉”十七世紀八十年代,Leeuwenhock第一次用“animalcules()”描述細菌但直到200,Koch,Pasteur,

Semmelweis

和Lister在內(nèi)的現(xiàn)代微生物和醫(yī)學奠基人才意識到細菌與感染之間的關(guān)系1914年,Schottmueller報道病原菌進入血流是機體產(chǎn)生癥狀和體征的原因,從而改變了對“sepsis”的現(xiàn)代理解主要內(nèi)容概念流行病學病理生理機制診斷特征治療與膿毒血癥相關(guān)的幾個概念全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機體對不同原因的嚴重損傷所產(chǎn)生的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，并至少具有以下臨床表現(xiàn)中的2項：1、體溫大于38℃或小于36℃2、心率大于90次/分鐘3、呼吸急促，頻率大于20次/分鐘或過度通氣、PaCO2小于32mmHg4、血白細胞計數(shù)大于1.2萬或小于４千，或未成熟（桿狀核）中性粒細胞比例大于10%與膿毒血癥相關(guān)的幾個概念膿毒血癥（Sepsis）是指感染所引起的SIRS嚴重膿毒癥（Severesepsis）伴有器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓的Sepsis膿毒癥休克（Septicshock）為Severesepsis的一個亞型，是指雖然進行了充分的液體復(fù)蘇治療，但仍然存在持續(xù)的低血壓和組織灌注下降與膿毒血癥相關(guān)的幾個概念多器官功能障礙綜合征（MODS）指嚴重創(chuàng)傷、休克和感染等過程中,短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)了兩個或兩個以上的系統(tǒng)、器官功能損害和障礙與膿毒血癥相關(guān)的幾個概念敗血癥(septicemia)病原菌侵入血流并迅速繁殖后，產(chǎn)生大量毒素和其他代謝產(chǎn)物所引起的急性全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

菌血癥(bacteremia)細菌在血流中短暫出現(xiàn)的現(xiàn)象，一般無明顯毒血癥表現(xiàn)真菌病毒寄生蟲血源性感染菌血癥敗血癥其他SIRS其他創(chuàng)傷燒傷胰腺炎全身炎癥反應(yīng)綜合征與感染、非感染的關(guān)系SIRS,sepsis,severesepsis,andsepticshock反映的是針對感染的炎癥反應(yīng)的連續(xù)過程這種分級不單是反映感染的嚴重程度，更反映針對感染的炎癥應(yīng)答的強弱，從SIRS到休克的連續(xù)過程與死亡率相關(guān)SIRS參數(shù)3項以上陽性可預(yù)測進展為膿毒癥,以及器官功能異常和死亡的高風險膿毒癥流行病學美國每年發(fā)生嚴重膿毒癥人數(shù)＞750,000病死率高達30%～50%每小時有25名患者死于嚴重感染或感染性休克是ICU的首要致死原因是第10位致死原因死亡率與急性心梗相近！流行病學原發(fā)感染部位的變化

1990年以前:腹部目前:肺部其中:肺炎40%

腹腔內(nèi)感染20%

導管和原發(fā)性菌血癥15%

泌尿系感染10%FriedmanG,etal.CritCareMed,1998,26:2078-86流行病學病原微生物學（嚴重膿毒癥和休克）革蘭陰性菌，以往多

革蘭陽性菌

真菌寄生蟲感染約1/3的膿毒癥病人找不到明確的致病菌革蘭陽性菌和真菌所致的比重越來越大病理生理機制涉及復(fù)雜的細胞激活過程細胞因子等炎癥介質(zhì)的釋放中性粒細胞,單核細胞和微血管內(nèi)皮細胞的激活

神經(jīng)內(nèi)分泌反饋的參與

補體,凝血和纖溶系統(tǒng)的激活LPSLBP單個核細胞巨噬細胞中性粒細胞CD14TLR4MD2LPS信號啟動介質(zhì)產(chǎn)生和釋放放大信號和傳遞到其他細胞和組織內(nèi)毒素膿毒癥機制分子復(fù)合物病理生理機制內(nèi)毒素?？稍谀摱景Y病人的血中檢測到在沒有明確的革蘭陰性菌感染證據(jù)時，可能是消化道細菌移位的結(jié)果內(nèi)毒素水平與高并發(fā)癥相關(guān)發(fā)熱病人菌血癥的早期標志內(nèi)毒素水平測量:難于精確測定Limulus試驗(特異性較差，真菌可陽性)化學發(fā)光分析法：可靠而迅速,需進一步確證免疫在感染進程中起重要作用局部炎癥全身炎癥(SEPSIS)適度反應(yīng)免疫反應(yīng)紊亂MODS、MSOF痊愈感染嚴重膿毒癥、DIC、膿毒性休克凝血紊亂失控的全身炎癥(SEPSIS)反應(yīng)可以造成免疫功能紊亂(細胞免疫功能下調(diào))免疫紊亂導致機體對感染的易感性增加和毒性炎性介質(zhì)釋放增加巴塞羅那宣言針對嚴重膿毒癥和膿毒癥休克對人類的巨大危害和挑戰(zhàn),2002年10月在西班牙巴塞羅那召開的歐洲危重病醫(yī)學學術(shù)會議上,由歐洲危重病醫(yī)學會(ESICM)、美國危重病醫(yī)學會(SCCM)和國際感染論壇(ISF)共同簽署了全球性拯救膿毒癥運動倡議(SurvivingSepsisCaign,SSC),同時發(fā)表了著名的《巴塞羅那宣言》。巴塞羅那宣言Phase1Phase2Phase3呼吁全球的醫(yī)務(wù)人員、衛(wèi)生機構(gòu)和政府乃至公眾應(yīng)高度認識和重視嚴重膿毒癥和膿毒癥休克,力爭5年內(nèi)將全身性感染患者的病死率降低25%作為行動目標。制定嚴重膿毒癥和膿毒癥休克管理指南,旨在提高對嚴重感染的認識并努力改善預(yù)后。將致力于治療指南的臨床應(yīng)用和療效評估,以期最終降低嚴重膿毒癥患者的病死率。在評估指南中臨床療效的同時,將根據(jù)臨床研究的進展和新的依據(jù),每年對指南進行修訂。膿毒癥的診斷標準感染:已證明或疑似的感染,同時含有下列某些征象一般特點

1.發(fā)熱(T>38)或低體溫（中心體溫<36）2.HR>90次/分或超過年齡對應(yīng)正常值以上2個標準差3.心動過速4.意識變化5.明顯水腫或液體過負(24h超過20ml/kg)6.無糖尿病診斷下出現(xiàn)高血糖（>7.7mmol/L）膿毒癥的診斷標準1.WBC>12000，或<4000，或WBC正常，不成熟粒細胞>10%2.C反應(yīng)蛋白(CRP)增高(比正常高2個標準差)3.降鈣素原(PCT)增高(比正常高2個標準差)組織灌注參數(shù)1.無法解釋的高乳酸血癥2.毛細血管再充盈減慢或皮膚出現(xiàn)花斑炎癥參數(shù)膿毒癥的診斷標準血液動力學

低血壓（SBP<90mmHg,MAP<70mmHg，或SBP減少>40mmHg,或小于兩個標準差值）組織低灌注

1.高乳酸血癥（>3mmol/L）2.毛細血管再充盈減少膿毒癥的診斷標準器官功能障礙參數(shù)1.低氧血癥（Pac2/Fio2<300）2.急性少尿（充分液體復(fù)蘇后持續(xù)2h以上UO<0.5ml/kg/h）3.肌酐升高>0.5mg/dL或44.2umol/L4.凝血異常（INR>1.5或APTT>60s）5.腹脹(腸鳴音消失)6.血小板減少（PLT<10W）7.高膽紅素血癥（總膽紅素>4mg/dL或70umol/L）嚴重膿毒癥的診斷膿毒癥引起的組織低灌注或器官功能障礙（以下任何一項均由感染引起的）

：1.膿毒癥誘發(fā)低血壓2.乳酸水平超過測量上限3.充分液體復(fù)蘇后持續(xù)2h以上UO<0.5ml/kg/h4.無肺炎情況下急性肺損傷（Pac2/Fio2<250）5.有肺炎情況下急性肺損傷（Pac2/Fio2<200）6.肌酐>176.8umol/L7.膽紅素>34.2umol/L8.PLT<10W9.凝血功能障礙（INR>1.5）膿毒癥誘發(fā)組織低灌注的定義：感染引起低血壓、乳酸鹽升高或少尿。膿毒癥休克的診斷嚴重膿毒癥加上急性循環(huán)衰竭,其特點是盡管血容量已經(jīng)補足,仍然有除了膿毒癥外別的原因無法解釋的持續(xù)性動脈低血壓盡管有足夠的液體復(fù)蘇，低血壓至少1小時（S<90mmHg，或比患者平時的血壓降低40mmHg）；或需要用血管收縮劑維持收縮壓≥90mmHg或平均動脈壓≥70mmHg頑固性膿毒癥休克：膿毒癥休克>1h，對液體和血管收縮劑無反應(yīng)多器官功能障礙綜合征：一個以上器官功能障礙，需要干預(yù)去維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定器官功能障礙一些普遍使用的標準血流感染的易患因素G－菌糖尿病淋巴增殖性疾病肝硬化燒傷創(chuàng)傷性檢查中性粒細胞減少癥停留尿管憩室炎，內(nèi)臟穿孔G+菌靜脈導管植入機械裝置燒傷中性粒細胞減少癥靜脈吸毒化膿性鏈球菌感染真菌中性粒細胞減少癥使用廣譜抗生素膿毒癥的特征膿毒癥診斷與定義中遇到的一個關(guān)鍵的問題是疾病過程的異質(zhì)性，不同基礎(chǔ)疾病感染及反應(yīng)是不同的影響膿毒癥的發(fā)展以及結(jié)局的因素可以用PIRO分類P(predisposingfactor)易患因素I(infection)感染R(response)機體反應(yīng)O(organdysfunction)

器官功能障礙PIRO概念

P年齡,酗酒,激素或免疫抑制劑免疫學監(jiān)測,遺傳因素I部位特異性(如肺炎,腹膜炎)X-線,CT掃描,細菌學R全身不適,體溫,心率,呼吸頻率WBC,CRP,PCT,APTTO血壓,尿量,Glasgow昏迷指數(shù)氧合指數(shù),肌酐,膽紅素,血小板臨床其他檢查

年齡參與調(diào)節(jié)機體對膿毒癥的反應(yīng)病史也是一個因素,如肝硬化或接受免疫抑制治療遺傳因素在決定發(fā)病以及發(fā)病的嚴重程度起重要的作用,并

且調(diào)節(jié)個體對治療的反應(yīng)大多數(shù)和嚴重感染相關(guān)的遺傳特征與先天免疫反應(yīng)缺陷相

關(guān)，如補體缺乏、中性粒細胞缺陷、CD14和TLRs的改變等P感染的特點由微生物種類、感染源決定結(jié)局由感染部位和感染細菌的量和毒力決定PROWESS（APC治療嚴重膿毒癥全球試驗）顯示膿毒癥：泌尿系感染28天內(nèi)的病死率是21%,肺部感染34%(p<0.01)I

感染的微生物種類和感染部位與死亡風險相關(guān)性不同個體對感染的反應(yīng)是不同的,同一病人在不同時間的反應(yīng)也不同機體反應(yīng)的程度可以根據(jù)各種臨床和實驗室表現(xiàn)的出現(xiàn)與否，以及白細胞,C反應(yīng)蛋白,和PCT等指標上升的程度來評價然而,這些指標都不是膿毒癥特異的,在其它情況下也會發(fā)生變化。而且這些指標的變化也存在時間滯后性。基因組學和蛋白質(zhì)組學技術(shù)的進展將能更為確切地反應(yīng)個體的免疫反應(yīng)狀態(tài)R

膿毒癥的結(jié)局與器官功能障礙的程度相關(guān)，后者可以通過各種評分系統(tǒng)來評價最常用的是序貫器官衰竭評分這個評分系統(tǒng)與APACHEⅡ和簡化的急性生理評分(SAPS)不同，只評價死亡的風險,而不將MODS的各種程度個體化O治療策略早期復(fù)蘇診斷抗生素治療感染源控制感染預(yù)防（SOD+SDD）液體療法血管加壓類藥物正性肌力藥物糖皮質(zhì)激素血制品的使用機械通氣鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松劑血糖控制腎臟替代治療預(yù)防深靜脈血栓形成預(yù)防應(yīng)激性潰瘍營養(yǎng)第一部分嚴重膿毒癥的治療

第二部分嚴重膿毒癥支持治療第一部分嚴重膿毒癥的治療A.初始復(fù)蘇1.對膿毒癥誘發(fā)組織低灌注患者（經(jīng)過最初的液體沖擊后持續(xù)低血壓或者血乳酸濃度≥4mmol/L）采取規(guī)范化的定量復(fù)蘇。應(yīng)當在識別低灌注后的第一時間進行而不是延遲到患者入住ICU后才實施。在進行初始復(fù)蘇的最初6小時內(nèi)，膿毒癥誘發(fā)低灌注的復(fù)蘇目標應(yīng)包括以下所有作為治療方案的一部分（等級：1C）：a）中心靜脈壓（CVP）8–12mmHgb）平均動脈壓（MAP）≥65mmHgc）尿量≥0.5mL·kg·時d）上腔靜脈血氧飽和度（Scvo2）或者混合靜脈氧飽和度分別是（Svo2）70%或65%。A.初始復(fù)蘇2.對于乳酸水平上升標志著組織低灌注的患者，采用定向化復(fù)蘇使患者乳酸恢復(fù)正常（等級：2C）。液體復(fù)蘇

早期目標導向性治療(earlygoal-directedtherapy，EGDT)早期：一旦組織細胞出現(xiàn)灌注不足或缺氧狀態(tài)，即應(yīng)開始積極補充液體恢復(fù)容量，保證組織灌注目標：是指在診斷嚴重膿毒癥(膿毒癥休克)后最初6小時內(nèi)達到穩(wěn)定血流動力學、改善組織灌注，重建氧平衡指導：在血流動力學監(jiān)測下指導的液體復(fù)蘇治療：液體復(fù)蘇采取的措施嚴重膿毒癥和(或)膿毒癥休克患者經(jīng)補液20－40ml／kg后仍呈低血壓狀態(tài)，或不論血壓水平如何而血乳酸升高(≥4mmol/L)，即開始進行EGDTEGDTEarly—Goal—Directed—Therapy—要求一旦組織細胞出現(xiàn)灌注不足或缺氧狀況，即應(yīng)開始積極補充液體恢復(fù)容量，保證組織灌注。對不同性質(zhì)的休克，早期容量復(fù)蘇的共同要求是恢復(fù)缺失的血管內(nèi)容量。目標應(yīng)達到穩(wěn)定血流動力學、改善組織灌注、重建氧平衡。液體復(fù)蘇的起點可從收縮壓≤90mmHg、血乳酸≥4.0mmol/L開始，直至血流動力學目標達到——尿量>0.5ml/kg/h、MAP>65mmHg、CVP：8～12mmHg、ScvO2或SvO2>70%。

在血流動力學監(jiān)測下指導的液體復(fù)蘇血流動力學監(jiān)測手段包括壓力監(jiān)測、容量監(jiān)測及組織灌注監(jiān)測。

包括輸注不同液體（晶體、膠體），使用血管活性藥物或正性肌力藥物，以及提升血液攜氧能力的措施。液體復(fù)蘇時應(yīng)注意晶體液恢復(fù)生理需要量，微循環(huán)障礙的患者輸注人工膠體有望改善微循環(huán)灌注和預(yù)后，應(yīng)避免盲目使用白蛋白。

EGDT流程中心靜脈插管動脈插管如果CVP<8mmHg，輸注晶體液，直至CVP到8—12mmHg如果MAP<65mmHg或>90mmHg，使用血管活性藥物，直至MAP達到65～90mmHg如果ScvO2<70%，輸注濃縮紅細胞至Hct>30%，如果ScvO2仍<70%，注射正性肌力藥直至ScvO2>70%上述步驟如果仍不能達到目標，重復(fù)第二步；如能達到，則繼續(xù)保持穩(wěn)定的血流動力學SSC推薦的膿毒癥集束化治療意見

黃金3h測量乳酸濃度抗生素治療前進行血培養(yǎng)予以廣譜抗生素低血壓或乳酸≥4mmol/L給予30ml/kg晶體液進行目標復(fù)蘇白金6h低血壓對目標復(fù)蘇效果差立即予以升壓藥膿毒癥休克或乳酸≥4mmol/L容量復(fù)蘇后仍持續(xù)低血壓：需立即測量CVP和Scvo2初始乳酸高于正常患者需重復(fù)測量乳酸水平

B.篩查及改進C.診斷篩查及改進1.潛在感染的危重患者進行嚴重膿毒癥的篩查有利于早治療(1C)2.嚴重膿毒癥的治療需以醫(yī)院為基礎(chǔ)的改進(UG)診斷1.如無明顯延誤使用抗生素(>45min)，需在抗生素使用前進行培養(yǎng)（1C）。至少從導管血（留置時間>48h）和外周血獲得兩套血培養(yǎng)結(jié)果（需氧和厭氧）（1C）除非該導管最近才植入（<48小時）

2.可進行G試驗（2B）和甘露聚糖試驗（2C）；需在感染源中進行侵襲性念珠菌的鑒別診斷。3.需立即獲得影像學證據(jù)確認可能感染源（UG）D.抗生素治療

1.膿毒癥休克（1B）和嚴重膿毒癥沒有出現(xiàn)休克（1C）確診1h內(nèi)立即靜脈給予有效抗生素作為治療目標。2a.早期經(jīng)驗抗感染治療(應(yīng)包括一種或多種藥物），需殺死所有可能病原菌（細菌和/或真菌或病毒），而且對可疑感染源有足夠的組織濃度（1B）2b.需每日重新評估抗生素藥物以便降階（1B）3.膿毒癥感染證據(jù)消失后，臨床醫(yī)師可使用PCT水平低或類似生化指標輔助決策停用抗生素（2C）4a.對于中性白細胞減少的嚴重膿毒癥（2B）和難治性多重耐藥菌（如鮑曼不動和綠膿）（2B）可使用經(jīng)驗性聯(lián)合抗生素治療。嚴重感染出現(xiàn)呼吸衰竭和膿毒癥休克患者，可疑為綠膿感染時可使用廣譜碳青霉烯+氨基糖苷類/喹諾酮類（2B）。鏈球菌肺炎合并膿毒癥休克患者可使用碳青霉烯+大環(huán)內(nèi)酯類抗感染(2B)。D.抗生素治療4b.經(jīng)驗性抗生素聯(lián)合治療不應(yīng)超過3-5天。一旦獲得藥敏結(jié)果立即降階為最合適的單種抗生素（2B）5.一般抗生素療程為7-10天。臨床反應(yīng)差、感染源引流不暢、金葡感染、某些真菌和病毒感染或免疫缺陷患者包括粒缺患者，抗生素療程可適當延長（2C）6.嚴重膿毒癥或膿毒癥休克為病毒源性盡早進行抗病毒治療（2C）7.非感染源性嚴重炎癥狀態(tài)不應(yīng)予以抗生素（UG）E.控制感染源F.感染預(yù)防控制感染源1.需盡早尋找和診斷或排除可能的感染源，一旦確診12h內(nèi)必須進行干預(yù)（1C）2.感染性胰周壞死需壞死組織分界后再行明確干預(yù)（2B）3.嚴重膿毒癥需行感染源控制時，應(yīng)采取創(chuàng)傷最小的有效干預(yù)（UG）4.嚴重膿毒癥或膿毒癥休克可疑導管源性感染，在建立其他血管通路后應(yīng)立即拔出(UG)感染預(yù)防1a.可選擇SOD和SDD減少VAP的發(fā)生率（2B）1b.可選擇洗必泰作為口咽去污方法，減少ICU嚴重膿毒癥患者VAP的風險（2B）。G.嚴重膿毒癥的液體療法嚴重膿毒癥的液體治療1.晶體液是嚴重膿毒癥和膿毒癥休克的液體復(fù)蘇一線液體選擇（1B）2.嚴重膿毒癥和膿毒癥休克不能使用羥乙基淀粉進行液體復(fù)蘇（1B）3.需要大量晶體液復(fù)蘇的嚴重膿毒癥和膿毒癥休克患者可使用白蛋白進行液體復(fù)蘇（2C）4.膿毒癥引起的組織低灌注，可疑有低血容量時可行容量負荷試驗達到最少30ml/kg晶體液復(fù)蘇量（一部分可使用等量白蛋白）。某些病人可能需要更快速更大量的液體容量（1C）5.液體復(fù)蘇時只要出現(xiàn)血液動力學改善（動態(tài)參數(shù)如脈壓、每搏量變異度或靜態(tài)參數(shù)如動脈壓、心率等）可以使用容量負荷試驗（UG）H.血管加壓類藥物1.升壓藥治療初始目標位MAP達到65mmHg(1C)2.去甲腎上腺素是一線升壓藥（1B）3.需要持續(xù)維持血壓時，可選擇腎上腺素聯(lián)合使用（2B）4.可聯(lián)合加壓素（0.03U/min）來增加MAP或減少去甲劑量（UG）5.治療膿毒癥引起的低血壓時，不推薦單一使用小劑量的加壓素，搶救治療（使用其他藥物不能達到MAP目標）時可使用0.03~0.04U/min的加壓素（UG）H.血管加壓類藥物6.僅在某些高度選擇性病人如心動過速和絕對或相對心動過緩的低風險患者才可使用多巴胺替代去甲腎上腺素（2C）。7.膿毒癥休克患者不推薦使用去氧腎上腺素，除非：去甲可引起嚴重心律失常；CO高，BP持續(xù)低；聯(lián)合正性肌力藥/升壓藥后使用小劑量加壓素仍不能達到目標MAP值的搶救治療時（1C）。8.小劑量多巴胺無腎保護功能（1A）9.所有需要升壓藥的患者需盡早留置動脈導管。對比去甲腎上腺素和多巴胺治療嚴重膿毒癥的證據(jù)總結(jié)

風險比較說明sa（95%CI）預(yù)后假定風險對應(yīng)風險相對效應(yīng)（95%CI）證據(jù)質(zhì)量（GRADE）參加人數(shù)研究注釋多巴胺去甲腎上腺素短期死亡率530/1000研究人群482/1000（440-524）RR0.91（0.83to0.99）2043（6項研究）??中等b，c嚴重不良事件?室上型心律失常229/1000研究人群82/1000（34-195）RR0.47（0.38to0.58）1931（2項研究）???中等b，c嚴重不良事件?室性心律失常39/1000研究人群15/1000（8-27）RR0.35（0.19to0.66）1931（2項研究）??中等b，caI.正性肌力藥物J.激素正性肌力藥1.存在心肌功能障礙(充盈壓升高及心輸出量降低)或持續(xù)灌注不足的患者，推薦靜脈滴注多巴酚丁胺或聯(lián)合血管加壓素，即使血容量足夠及平均動脈壓≥65mmHg(1C)。

2.不推薦增加心指數(shù)至超常水平（1B）激素1.若充分液體復(fù)蘇和升壓藥可恢復(fù)血液動力學穩(wěn)定，不推薦膿毒癥休克成人患者試用靜脈氫化可的松。如果不能恢復(fù)血液動力學穩(wěn)定，建議單用氫化可的松200mg/d（2C）2.不推薦使用ACTH刺激試驗區(qū)分膿毒癥休克患者需要接受氫化可的松治療（2D）3.如果不需要使用升壓藥，氫化可的松應(yīng)減量（2D）4.膿毒癥無休克表現(xiàn)不應(yīng)予以激素（1D）5.若需予以激素，應(yīng)使用持續(xù)劑量（2D）

給予氫化可的松時，建議連續(xù)輸注，而不采用重復(fù)靜推注射（等級：2D）原理闡述。幾項有關(guān)在膿毒性休克患者中使用低劑量氫化可的松的隨機試驗顯示，其具有顯著增加高血糖癥和高鈉血癥的副作用。一項小規(guī)模前瞻性研究表明，重復(fù)靜推氫化可的松將顯著增加血糖，而連續(xù)輸注期間檢測不到此峰值效應(yīng)。此外，在應(yīng)用彈丸式氫化可的松后的血糖峰值中可以看到個體間存在明顯的變異性。雖然患者預(yù)后測量中沒有顯示與高血糖癥和高鈉血癥的聯(lián)系，但是良好的做法是采用避免和/或察覺副作用的方法。第二部分嚴重膿毒癥支持治療

SUPPORTIVETHERAPYOFSEVERESEPSISK.血制品的使用輸血1.一旦糾正組織低灌注，沒有出現(xiàn)以下情況如心肌缺血、嚴重貧血、急性出血或缺血性心臟病，推薦僅Hb<7g/dL時輸注紅細胞，成人輸血目標為Hb7-9g/dL(1B)2.嚴重膿毒癥貧血不推薦使用促紅細胞生成素（1B）3.無出血或有創(chuàng)操作時不推薦輸注新鮮冰凍血漿糾正凝血功能障礙（2D）4.嚴重膿毒癥和膿毒癥休克患者不推薦使用抗凝血酶（1B）5.嚴重膿毒癥患者無明顯出血PLT<1W時,可預(yù)防性輸注PLT。建議病人有高危出血風險PLT<2W建議預(yù)防性輸注PLT。活動性出血、手術(shù)或有創(chuàng)操作時PLT需>5W（2D）L.免于球蛋白M.硒N.rhAPC免疫球蛋白嚴重膿毒癥或膿毒癥休克患者不推薦靜脈使用免疫球蛋白（2B）硒嚴重膿毒癥患者不推薦靜脈使用硒（2C）rhAPC提供SSC對rhAPC的推薦意見發(fā)展大多數(shù)IVIG研究均是小規(guī)模研究，有些有方法上的缺陷，唯一的大規(guī)模研究（n=624）顯示免疫球蛋白沒有作用（210）。硒補充不會顯著影響新感染的發(fā)生（OR，0.81；95%CI，0.57?1.15），也不會影響6個月死亡率（OR，0.89；95%CI，0.62?1.29）。另外，硒也不會顯著影響住院時長、抗生素使用天數(shù)以及改良的“序貫器官衰竭估計”分值（227）。本推薦意見不排除使用低劑量硒作為標準礦物質(zhì)的一部分

O.機械通氣(ARDS)1.膿毒癥引起的ARDS的目標潮氣量為6ml/kg（1Avs12ml/kg）2.ARDS患者需監(jiān)測吸氣末平臺壓，被動復(fù)張肺的早期平臺壓目標上限≤30cmH2O(1B)3．創(chuàng)傷肺不張需用PEEP避免呼吸末肺泡塌陷（1B）4.膿毒癥引起的中度或重度ARDS需給予較高的PEEP（2C）5.膿毒癥嚴重頑固性低血氧需行肺復(fù)張（2C）6.膿毒癥引起的ARDS且Pao2/Fio2≤100mmHg需保持頭高位(2B)O.機械通氣(ARDS)7.膿毒癥機械通氣患者需維持頭高位30~45°，減少誤吸風險，防止VAP（1B）8.僅少數(shù)膿毒癥引起的ARDS患者可使用NIV（無創(chuàng)面罩），需慎重評估利弊（2B）9.嚴重膿毒癥機械通氣患者需定期行自主呼吸試驗評估是否脫機風險。脫機標準：可喚醒；血液動力學穩(wěn)定；無新發(fā)潛在嚴重疾??；低呼吸機條件，低呼吸末壓支持；面罩或鼻導管低流量給氧氧合可維持。自主呼吸試驗成功后可考慮拔管（1A）10.膿毒癥引起的ARDS不推薦常規(guī)使用肺動脈導管（1A）11.確診膿毒癥引起的ARDS無明顯組織低灌注表現(xiàn)，建議行限液策略（1C）12.膿毒癥引起的ARDS無特殊適應(yīng)癥，如支氣管痙攣等，不推薦使用β-2激動劑（1B）P.鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松藥鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松藥1.機械通氣的膿毒癥患者，達到具體滴定終點，盡可能少用持續(xù)或間斷鎮(zhèn)靜（1B）2.膿毒癥無ARDS應(yīng)盡可能避免使用肌松藥。需使用肌松藥時可考慮必要時間斷給予或持續(xù)泵入4小時監(jiān)測阻斷深度（1C）3.膿毒癥ARDS早期Pao2/Fio2<150mmHg，可短期使用肌松藥（<48h）Q.血糖控制血糖控制1.嚴重膿