食品毒理學(xué)復(fù)習(xí)題小抄一、名詞解釋1.最大無作用劑量：是指某種外源化學(xué)物在一定時間內(nèi)按一定方式或途經(jīng)與機(jī)體接觸后，根據(jù)現(xiàn)有認(rèn)識水平，喲美好最為靈敏的試驗方法和觀察指標(biāo)，未能觀察到對機(jī)體造成任何損害作用或使機(jī)體出現(xiàn)異常反應(yīng)的最高劑量，也稱為未觀察到損害作用劑量。2.最小致死量：指在一群個體中僅引起個別發(fā)生死亡的最低劑量。3.毒物：一般認(rèn)為，在一定條件下，較小劑量即能夠?qū)C(jī)體產(chǎn)生損害作用或使集體出現(xiàn)異常反應(yīng)的外源化學(xué)物稱為毒物。閾劑量：也稱最小有作用劑量，在一定時間內(nèi)，一種外源化學(xué)物按一定方式或途經(jīng)與機(jī)體接觸，并使某項敏感的觀察指標(biāo)開始出現(xiàn)異常變化或使機(jī)體開始出現(xiàn)損害作用所需的最低劑量。毒性：是指外源化學(xué)物與機(jī)體接觸或進(jìn)入體內(nèi)的易感部位后，能引起損害作用的相對能力。毒作用帶：閾劑量作用下限與致死毒作用上限之間的距離4.終毒物：指一種特別化學(xué)性質(zhì)的物質(zhì)，它可與內(nèi)源性靶分子（如受體，酶，ＤＮＡ，微纖維蛋白及脂質(zhì)等）相互作用，使整體性結(jié)構(gòu)或功能改變，從而導(dǎo)致毒性作用。毒物動力學(xué)是以速率論的觀點出發(fā)，用數(shù)學(xué)模型分析和研究外源化學(xué)物數(shù)量在生物轉(zhuǎn)運(yùn)和轉(zhuǎn)化過程中的動態(tài)變化規(guī)律。5.食品安全性評價：對人類食用某種物質(zhì)的安全性做出評價的研究過程稱為食品安全性評價。6.一般毒性作用：外來化學(xué)物在一定劑量、一定接觸時間和接觸方式下對試驗動物產(chǎn)生的綜合毒效應(yīng)稱為一般毒性作用，又稱基礎(chǔ)毒性。7.亞慢性毒性作用:指試驗動物連續(xù)多日接觸較大劑量的外來化學(xué)物所出現(xiàn)的中毒效應(yīng)。8.選擇毒性：一種外源化學(xué)物只對某一種生物有損害，而對其他種類的生物不具有損害作用，或者只對生物體內(nèi)某一組織器官產(chǎn)生毒性而對其他組織器官無毒性作用，這種外源化學(xué)物對生物體的毒性作用稱為選擇毒性。9.生殖毒性：指外源化學(xué)物對雄性和雌性生殖功能或能力以及對后代產(chǎn)生的不良效應(yīng)。10、蓄積作用：大多數(shù)外來化學(xué)物進(jìn)入機(jī)體后，經(jīng)過復(fù)雜的生物轉(zhuǎn)化和生物轉(zhuǎn)運(yùn)過程，最后將從體內(nèi)消除。如果一種外來化學(xué)物反復(fù)多次進(jìn)入機(jī)體而且其前次進(jìn)入劑量尚未完全消除，則這一化學(xué)物在體內(nèi)的總量將不斷增加并貯留，這種現(xiàn)象稱為化學(xué)物的蓄積作用。11.代謝活化：化學(xué)物質(zhì)本身無毒或毒性較低。但在體內(nèi)經(jīng)過生物轉(zhuǎn)化后，形成的代謝產(chǎn)物毒性比母體物質(zhì)增大，甚至產(chǎn)生致癌、致突變、致畸作用，這一過程稱為代謝活化。12.食品毒理學(xué)：是研究食品中外源化學(xué)物質(zhì)的性質(zhì)、來源于形成以及他們的不良反應(yīng)與可能的有益作用和機(jī)制，并確定這些物質(zhì)的安全限量和評價食品安全性的一門科學(xué)。13.靶器官：外源化學(xué)物可以發(fā)揮毒作用的器官或組織就稱為該物質(zhì)的靶器官。14.基因突變：基因突變亦稱點突變，是組成一個染色體的一個或幾個基因中DNA序列發(fā)生的變化。15.致畸物：能引起妊娠的人或試驗動物產(chǎn)生畸胎的外源化學(xué)物稱為致畸物。16.生物學(xué)標(biāo)準(zhǔn)：是指外源化學(xué)物通過生物學(xué)屏障并進(jìn)入組織或體液后，對該外源化學(xué)物或其生物學(xué)后果的測定指標(biāo)。17.半數(shù)致死劑量LD50:指能引起一群個體50%死亡所需的劑量，也稱致死中量。二、填空題1、毒物分類中，生物毒素可分為以下幾種，既黃曲霉毒素、鐮刀菌屬毒素、其他曲霉和青霉和細(xì)菌毒素。2、劑量—量反應(yīng)關(guān)系表示化學(xué)物質(zhì)的劑量與某一群體中質(zhì)反應(yīng)發(fā)生率之間的關(guān)系。3、絕對致死劑量（LD100）是指能引起一群集體全部死亡的最低劑量。4、化學(xué)毒物以簡單擴(kuò)散方式通過生物膜的條件是不消耗能量、不需載體、不受飽和限速、不受競爭性抑制影響。5、化學(xué)毒物的代謝反應(yīng)過程分為兩相，氧化、還原、水解均為Ⅰ相反應(yīng)，結(jié)合為Ⅱ相反應(yīng)。6、活性氧對DNA的損傷機(jī)理正在進(jìn)行研究，主要研究有兩個方面：①氧化應(yīng)激②細(xì)胞程序化死亡。7、一般脂溶性高的毒物在體內(nèi)停留時間長，毒性較大。8、急性毒性試驗在選擇動物時，大鼠幾乎占所用實驗動物的一半，占第二位的是小鼠。9、經(jīng)口染毒時，有以下幾種具體接觸方式：灌胃法、膠囊發(fā)、混入飼料法。10、測定lD50時，一般要求計算實驗動物接觸受試物后兩周（時間）內(nèi)的總死亡數(shù)。11、以死亡為指標(biāo)時，蓄積系數(shù)K=ＥＤ５０（ｎ）／ＥＤ５０（ｌ），1≤K＞3表示明顯蓄積。12、動物致畸試驗，一般選用2種哺乳動物，首選為大鼠，此外可選用小鼠或家兔。13、外源性化學(xué)物引起的胚胎毒性表現(xiàn)在以下幾個方面：既胚胎死亡、生長發(fā)育遲緩、胎兒先天缺陷或畸形、功能發(fā)育不全。14、化學(xué)毒物導(dǎo)致的基因突變可分為三個類型，既堿基置換、移碼和大段損傷。15、外原性化合物的胚胎毒性表現(xiàn)在胚胎死亡、生長發(fā)育遲緩、胎兒先天缺陷或畸形和功能發(fā)育不全等方面。16、ADI是指允許正常成人每日由外環(huán)境攝入體內(nèi)的特定外源化合物的總量。17、急性毒性試驗時，如給予實驗動物毒物5000mg/kg體重也不死亡，不必再加大劑量染毒。18、毒物的聯(lián)合作用大致可分為相加作用、協(xié)同作用、拮抗作用和獨(dú)立作用。19、急性毒性試驗時，大鼠年齡一般選初成年者，最常用的是出生2-3月齡，體重為200g左右。20、影響毒性作用的因素有毒物因素、機(jī)體與壞境因素、毒物間的聯(lián)合作用三個方面21、外原性化學(xué)物在人體內(nèi)常以血漿蛋白質(zhì)、肝臟和腎臟、脂肪組織、骨骼組織作為貯存庫。22、自由基對DNA的氧化損傷機(jī)制研究已經(jīng)有一定深度，主要研究有活性氧對堿基的損傷、活性氧造成ＤＮＡ斷裂。23、靶器官是指外源化學(xué)物可以發(fā)揮毒作用的器官或組織就稱為該物質(zhì)的靶器官。24、外源化學(xué)物進(jìn)入機(jī)體后，對該外源化學(xué)物或其生物學(xué)后果的測定指標(biāo)可分為接觸生物學(xué)標(biāo)志、效應(yīng)生物學(xué)標(biāo)志和易感性生物學(xué)標(biāo)志。25、最小致死量是指在一群個體中僅引起個別發(fā)生死亡的最低劑量。26、生物轉(zhuǎn)運(yùn)中，顆粒物和大分子常通過吞噬作用和胞吐方式進(jìn)出細(xì)胞。27、活性氧族包括氧自由基，如Ｏ２－、ＯＨ－，也包括一些含氧的非自由基衍生物。28、I相反應(yīng)包括：氧化作用，還原作用和水解作用。29、轉(zhuǎn)基因食品安全性評價內(nèi)容包括過敏原、毒性物質(zhì)、抗生素抗性標(biāo)記基因、營養(yǎng)成分和抗?fàn)I養(yǎng)因子。30、免疫系統(tǒng)作為化學(xué)毒物攻擊的靶部位，其毒性反應(yīng)可使免疫活性改變。免疫活性降低表現(xiàn)為免疫抑制，免疫活性增強(qiáng)可致免疫介導(dǎo)疾病發(fā)生，如超敏反應(yīng)或自身免疫應(yīng)答。三、判斷題1、鹵素有強(qiáng)烈的吸電子效應(yīng)，在化合物中增加鹵素會使分子極化程度增加，使毒性減弱。（錯）2、最大耐受量指在一群個體中不引起死亡的最高劑量。（對）3、毒物吸收時，人體不同部位對毒物通透性不同，腹部＞陰囊＞額部＞手掌＞足底。（錯）4、外源化學(xué)物水解作用主要由酯酶、細(xì)胞色素P—450酶、酰胺酶、肽酶催化。（錯）5、一般情況下，成年雌性動物比雄性動物對化學(xué)物的毒性敏感。（對）6、河豚魚體內(nèi)毒素由高到低依次為魚卵＞卵巢＞肝臟＞腎臟＞眼睛。（錯）7、毒理學(xué)評價時，如某物質(zhì)的亞慢性毒性無作用劑量小于人群可能攝入量的50倍者，表示毒性很強(qiáng)。（錯）8、凡經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化后毒性增強(qiáng)的化學(xué)毒物，對新生和幼年動物的毒性較成年動物低。（對）9、毒理學(xué)評價時，慢性毒性試驗所得的最大無作用劑量小于人群可能攝入量的100倍者，表示毒性較強(qiáng)。（對）10、當(dāng)人攝入維生素A量超過200-500萬IU時就可能中毒。（對）11、急性毒性試驗是1次或一周內(nèi)多次對實驗動物高劑量染毒。（錯）12、閾劑量也稱最小有作用劑量，（對）13、食品毒理學(xué)評價中，遺傳毒性試驗屬于第三階段實驗。（錯）14、食入動物的甲狀腺后引起中毒的潛伏期一般為12-24小時，可表現(xiàn)為心跳減慢、皮疹等。（錯）15、黃曲霉毒素以花生和玉米的污染最為嚴(yán)重。（對）16、急性毒性試驗時，每個劑量組小鼠不少于5只，大鼠3—4只。（錯）17、靶器官不一定是毒物濃度最高的場所。（對）18、急性毒性試驗的周期以2周為宜。（對）19、閾劑量也稱最大無作用劑量。（錯）20、河豚毒素的LD50為8.7μg/kg體重（小鼠，腹腔注）。（對）21、若持續(xù)10周給小鼠飼以80mg./kg體重的苯甲酸，可致小鼠32%死亡。（對）22、雪卡毒素中毒對小鼠的LD50為4.5μg/kg體重，(錯)23、山梨酸是一種直鏈不飽和脂肪酸，基本無毒。（對）24、有機(jī)堿在胃內(nèi)成解離狀態(tài)，容易吸收。（錯）25、龍葵堿廣泛存在于馬鈴薯、番茄和四季豆中。（錯）四、問答題1、毒物動力學(xué)目的：①有助于毒理學(xué)研究的設(shè)計（如劑量和染毒途徑）；②通過對暴露、時間依賴性的靶器官劑量與毒作用關(guān)系研究，解釋毒作用機(jī)制；③確定有關(guān)劑量、分布、代謝和消除的參數(shù)，用以進(jìn)行對人的危險性評價。2、外源化學(xué)物通過生物膜主動轉(zhuǎn)運(yùn)時，具有哪些特點？目前一鑒定的主動轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)有哪8種？7分特點：①需有載體參加；②化學(xué)毒物可逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)；③該系統(tǒng)需消耗能量，因此代謝抑制劑可阻止此轉(zhuǎn)運(yùn)過程；④載體對轉(zhuǎn)運(yùn)的化學(xué)毒物有特異選擇性；⑤轉(zhuǎn)運(yùn)量有一定極限，當(dāng)化學(xué)毒物達(dá)一定濃度時，載體可達(dá)飽和狀態(tài)；⑥由同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)的兩種化學(xué)毒物間可出現(xiàn)競爭性抑制。系統(tǒng)：①多藥耐受蛋白或p-糖蛋白質(zhì)家族；②多耐受藥物蛋白質(zhì)家族；③有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)多肽家族；④有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)體家族；⑤有機(jī)陽離子轉(zhuǎn)運(yùn)體家族；⑥二價金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)體；⑦核苷轉(zhuǎn)運(yùn)體家族；⑧肽類轉(zhuǎn)運(yùn)體3、簡述外原性化學(xué)物的毒性與其結(jié)構(gòu)的關(guān)系？6分①同系物的碳原子數(shù)：在烷烴中甲烷和乙烷是惰性氣體，從丙烷至庚烷，隨著碳原子數(shù)增加，其麻醉作用增強(qiáng)，庚烷以后由于水溶性過小，麻醉作用反而減小；丁醇、戊醇的毒性比乙醇、丙醇大；甲醛在體內(nèi)可轉(zhuǎn)成甲醇和甲酸，故其毒性反比乙醇大。②烴基：對非烴基類化合物分子中引入烴基，使脂溶性增高，易與透過生物膜，毒性增強(qiáng)。但是，烴基結(jié)構(gòu)可增加毒物分子的空間位阻，從而使毒性增加或減小。③分子飽和度:不飽和鍵增多，使化學(xué)活性增大，毒性增強(qiáng)。④鹵素取代：鹵素有強(qiáng)烈的吸電子效應(yīng)，在化合物中增加鹵素會使分子極化程度增加，使毒性增強(qiáng)。⑤羥基：芳香族化合物中引入羥基，分子極性增強(qiáng)，毒性增加。⑥酸基和酯基：酸基引入分子中時，水溶性和電離度增加，脂溶性降低，使其毒性降低；酸基經(jīng)酯化后，毒性增大。⑦氨基：胺有堿性，易與酸性基團(tuán)反應(yīng)，易與酶發(fā)生反應(yīng)。毒性大?。翰贰分侔贰肥灏?。⑧構(gòu)型：化學(xué)物的同分異構(gòu)體之間的毒性不同，對位》鄰位》間位》⑨有機(jī)磷化合物的結(jié)構(gòu)與毒性：烷基的碳原子數(shù)越多，毒性越強(qiáng)。4、什么是共價結(jié)合？共價結(jié)合主要引起大分子哪些損害？6分指化學(xué)毒物或其具有活性的代謝產(chǎn)物與生物機(jī)體內(nèi)的一些重要大分子如核酸，蛋白質(zhì)，酶，膜脂質(zhì)等發(fā)生共價結(jié)合，從而改變這些生物大分子的化學(xué)結(jié)構(gòu)與生物學(xué)功能。損害：①與蛋白質(zhì)的共價結(jié)合：外來化學(xué)毒物進(jìn)入機(jī)體后，可以多種方式與蛋白質(zhì)相互作用，影響蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)與功能。相互作用的方式有兩種：一是可逆性的，如底物與酶蛋白的作用；另一是不可逆性的，如共價結(jié)合形成加合物。（a）與白蛋白的共價結(jié)合（b）與血紅蛋白的共價結(jié)合（c）與組織細(xì)胞蛋白質(zhì)的共價結(jié)合。②與核酸分子的共價結(jié)合：DNA加合物形成是化學(xué)致癌過程中一個早期可檢測的關(guān)鍵步驟，可作為致癌物接觸的內(nèi)部計量儀。5、急性毒性試驗的目的是什么？8分答：（1）評價化學(xué)物對機(jī)體的急性毒性的大小、毒效應(yīng)的特征和劑量----反應(yīng)（效應(yīng)）關(guān)系，并根據(jù)LD50值進(jìn)行毒性分級；（2）為亞慢性、慢性毒性研究及其他毒理試驗接觸劑量的設(shè)計和觀察指標(biāo)的選擇提供依據(jù)；（3）為毒性作用機(jī)制研究提供線索。6、分析食用木薯而引起食物中毒的原因，并說明如何處理和預(yù)防木薯中毒？6分答：機(jī)制：木薯中毒是食用用未經(jīng)去毒或去毒不完全的薯塊而引起。木薯中含有一種亞配糖體，經(jīng)過其本身所含的亞配糖體酶的作用，可以析出游離的氫氰酸而致中毒。預(yù)防和處理：木薯中含氫氰酸，對人體危害極大，因此對群眾宣傳木薯的毒性，防止食入有毒或去毒不完全的木薯。一旦中毒，搶救必須迅速，爭分奪秒，即使是危重癥患者，一方面給予對癥支持治療，同時使用解毒劑。防止木薯中毒的關(guān)鍵是不生食，必須剝?nèi)?nèi)皮后熟食。7、大量食入動物肝臟可因膽酸食入過多引起中毒，簡述中毒表現(xiàn)和防治措施？6分答：中毒表現(xiàn)：膽囊毒素可嚴(yán)重?fù)p失人的肝，腎等組織，可出現(xiàn)肝組織變性、壞死，腎小管受損，腎小球過濾作用減弱，尿液排出受阻，在短期內(nèi)導(dǎo)致肝，腎功能衰竭，也能損傷腦細(xì)胞和心肌，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的病變。防治措施：食用含膽酸較高的動物內(nèi)臟要清洗干凈，用動物膽囊治病時要尊醫(yī)囑。8、哪些可能的因素導(dǎo)致某個特定的器官成為毒物的靶器官？7分答：①該器官的血液供應(yīng)；②存在特殊的酶或生化途徑；③器官的功能和在體內(nèi)的解剖位置；④對特異性損傷的易感性；⑤對損傷的修復(fù)能力；⑥具有特殊的攝入系統(tǒng)；⑦代謝毒物的能力和活化／解毒系統(tǒng)平衡；⑧毒物與特殊的生物大分子結(jié)合等。9、慢性毒性研究時，如試驗?zāi)康氖侵贫ㄊ茉囄锏陌踩蘖繕?biāo)準(zhǔn)，一般應(yīng)設(shè)哪幾個組？6分答：零劑量組（對照組）；預(yù)期無作用劑量組；閾劑量組；發(fā)生比較輕微但有明確毒性效應(yīng)的劑量組；發(fā)生較為明顯的毒效應(yīng)甚至亞至死劑量組。10、龍葵堿主要存在于哪些植物？集中在植物的哪些部位？口服多少可引起中毒？6分答：廣泛存在于馬鈴薯、番茄及茄子等茄科植物中。馬鈴薯的龍葵堿主要集中在芽眼、表皮和綠色部分，其中芽眼部位的含量占生物堿總糖苷總量的40%。一般人口服200以上的龍葵堿即可引起中毒、嚴(yán)重中毒和死亡。11、蛋白酶抑制劑的毒性作用包括哪兩個方面？6分答：一方面抑制蛋白酶的活性，降低了食物蛋白質(zhì)的水解和吸收，從而導(dǎo)致胃腸不良反應(yīng)和癥狀產(chǎn)生，同時也影響動物生長；另一方面，他可刺激胰腺增加其分泌活性，作用機(jī)制為通過負(fù)反饋作用來實現(xiàn)。這樣就增加了內(nèi)源性蛋白質(zhì)，氨基酸的損失，使動物對蛋白質(zhì)的需求增加12、簡述臘狀芽孢桿菌的中毒癥狀？6分答：嘔吐型，以惡心，嘔吐和腹部痙攣性疼痛為主要癥狀，潛伏期較短；腹瀉型，以腹瀉和腹部痙攣性疼痛為主要癥狀，潛伏期較長。13、簡