肺水腫的影像診斷伊旗人民醫(yī)院概述指肺內(nèi)水分滲出和吸收發(fā)生異常而導(dǎo)致血管外間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)水分的異常積聚；毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜力壓約5~10mmHg，和肺靜脈左心房壓力相仿。血管內(nèi)血漿蛋白的膠體滲透壓約25mmHg.毛細(xì)血管內(nèi)流體靜力壓和肺泡表面張力使液體流向肺泡。血漿蛋白的膠體滲透壓和肺泡壓使液體保持在血管內(nèi)；淋巴系統(tǒng)又不斷從肺間質(zhì)把液體引出，淋巴管以20ml/小時(shí)速度把液體從右胸導(dǎo)管送回靜脈系統(tǒng)以保持平衡，每1000ml肺組織約含15~35ml液體。由于肺動(dòng)脈壓力低，因此肺毛細(xì)血管壓也甚低，約為7mmHg，遠(yuǎn)低于血漿膠體滲透壓（25mmHg），故正常情況下，有效率過(guò)壓是負(fù)值，肺毛細(xì)血管外即為肺泡，不能在肺泡中形成組織液；反之，肺泡中如有液體也將被吸收入血。在左心衰時(shí)，肺靜脈壓升高，則血管內(nèi)液體滲入肺泡，形成肺水腫；形成機(jī)制

肺內(nèi)組織液的生成和回流平衡失調(diào)——大量組織液短時(shí)間內(nèi)不能被肺淋巴和肺靜脈系統(tǒng)吸收——從肺毛細(xì)血管內(nèi)外滲——積聚在肺泡、肺間質(zhì)和細(xì)小支氣管內(nèi)——造成肺通氣與換氣功能?chē)?yán)重障礙。其發(fā)生機(jī)制主要有肺靜脈壓升高，肺靜脈回流受阻，肺泡毛細(xì)血管血壓增高，肺泡毛細(xì)血管通透性增高，血漿膠體滲透壓降低，其他因素如肺淋巴回流障礙等。臨床表現(xiàn)發(fā)病早期，都先有肺間質(zhì)性水腫，肺泡毛細(xì)血管間隔內(nèi)的膠原纖維腫脹，刺激附近的肺毛細(xì)血管旁“J”感受器，反射性引起呼吸頻率增快；水腫液在肺泡周?chē)e聚到一定程度，引起支氣管狹窄，可出現(xiàn)啰音及哮鳴音；病人表現(xiàn)為胸悶、咳嗽、有呼吸困難，不能平臥，頸靜脈怒張等；水腫液進(jìn)入末梢細(xì)支氣管和肺泡，形成肺泡性肺水腫，可出現(xiàn)典型的白色或粉紅色泡沫痰。Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf(πmv-πpmv)]Qf:單位時(shí)間內(nèi)液體通過(guò)單位毛細(xì)血管壁的凈流量;Kf:過(guò)濾系數(shù),每單位壓力改變引起的管壁通透液量的改變;δf:反射系數(shù),肺毛細(xì)血管膜對(duì)蛋白的屏障作用,正常值0.8;Kf+δf:肺毛細(xì)血管的通透性;Pmv:毛細(xì)血管靜水壓,正常值4.5~13mmHg;Ppmv:肺組織間隙靜水壓,正常值-8~-17mmHg;πmv:血漿膠體滲透壓,正常值25~28mmHg;πpmv:組織液的膠體滲透壓,正常值12~14mmHg;從Starling公式表明,Pmv和πmv是在肺水腫中起主導(dǎo)作用的力學(xué)因素,Ppmv和πpmv是防止肺水腫的緩沖力。在正常生理情況下,Qf=1.6(以mmHg計(jì)),且肺淋巴引流量接近于此值;當(dāng)Qf值從1.6增加到3.6時(shí),即可能出現(xiàn)肺水腫。Pmv>22-25mmHg易導(dǎo)致肺水腫;πmv<15mmHg易導(dǎo)致肺水腫。肺毛細(xì)血管靜水壓肺毛細(xì)血管膠體滲透壓

肺間質(zhì)膠體滲透壓

肺間質(zhì)靜水壓肺泡通透性肺水腫發(fā)病機(jī)制（病理生理基礎(chǔ)）1、毛細(xì)血管跨壁壓增加——靜水壓+肺泡負(fù)壓心源性肺水腫最常見(jiàn)，腎性肺水腫次之；靜脈輸液過(guò)量也可引起；2、原因不明，毛細(xì)血管通透性增加可能為最大的因素常見(jiàn)于成人呼吸窘迫綜合征；吸入刺激性氣體；淹溺和彌散性血管內(nèi)凝血等3、血漿膠體壓降低見(jiàn)于嚴(yán)重的低蛋白血癥等。4、肺泡—毛細(xì)血管膜對(duì)血漿蛋白的通透性增加；5、淋巴機(jī)能不全，引流回收能力減少；傳統(tǒng)分類(lèi)

心源性肺水腫：常見(jiàn)于心肌梗死，高血壓和心肌、瓣膜病、主動(dòng)脈

疾病等引起的左心衰竭；

非心源性肺水腫發(fā)病原因1、肺毛細(xì)血管通透性增加：感染性肺水腫、吸入有害氣體、彌漫毛細(xì)血管滲漏綜合征等2、血漿膠體滲透壓降低：肝腎疾病所致低蛋白血癥、營(yíng)養(yǎng)不良性低蛋白血癥3、淋巴循環(huán)障礙4、組織間隔負(fù)壓增高：氣胸，胸腔積液等導(dǎo)致肺萎陷，快速解除后肺迅速?gòu)?fù)張傳統(tǒng)分類(lèi)及不足分類(lèi)：根據(jù)發(fā)生機(jī)理將肺水腫分為兩類(lèi)：心源性（靜壓性）和非心源性（后者亦稱(chēng)作為血管通透性增加性肺水腫）。不足：

沒(méi)有考慮到肺水腫形成的復(fù)雜性，如靜壓性與通透性可能同時(shí)存在等；目前分類(lèi)病理學(xué)基礎(chǔ)：肺內(nèi)自然屏障概念，自然屏障即血-氣屏障，由三部分構(gòu)成：毛細(xì)血管內(nèi)皮、肺泡壁外基底膜和肺泡上皮；1、靜壓性肺水腫；2、由彌漫性肺泡損害（DAD）所致的通透性肺水腫；3、無(wú)DAD所致的通透性肺水腫；4、混合性肺水腫（靜壓和通透同時(shí)存在）。各類(lèi)肺水腫的病理與影像學(xué)特點(diǎn)一、流體靜力壓增高肺水腫即心源性肺水腫，是左心衰時(shí)肺毛細(xì)血管和肺靜脈壓力增高的結(jié)果；在大多數(shù)病例中，左心室心力衰竭或血管內(nèi)血容量過(guò)載的流體靜力壓的升高是引起本型肺水腫的主要原因，而白蛋白減少癥也是原因之一；左心衰竭常見(jiàn)病因左心室心肌病便，如冠心?。蛔笮氖覊毫ω?fù)荷過(guò)度，如高血壓病；左心室容量負(fù)荷過(guò)度，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；左心室舒張期順應(yīng)性較低，如梗阻型心肌?。蛔笮氖宜ソ?，如二尖瓣狹窄和/或關(guān)閉不全；肺毛細(xì)血管楔壓和X線(xiàn)胸片表現(xiàn)的關(guān)系15~25mmHg時(shí)為間質(zhì)性肺水腫，>25mmHg時(shí)為肺泡性肺水腫；肺毛細(xì)血管楔壓可反映與其相應(yīng)的左心衰和肺靜脈高壓，但在急性心衰時(shí)X線(xiàn)表現(xiàn)有滯后，在好轉(zhuǎn)時(shí)也一樣。肺毛細(xì)血管楔壓（mmHg)5~1215~1717~20>25X線(xiàn)表現(xiàn)正常上肺血管擴(kuò)張間隔線(xiàn)、胸膜下水腫肺泡性肺水腫正常直立后前位：下肺靜脈大于上肺靜脈，靜脈指數(shù)>1；第一前肋間血管<3mm流體靜力壓增高肺水腫間質(zhì)性肺水腫（肺靜脈高壓，>10mmHg)；壓力達(dá)15~17mmHg后，出現(xiàn)血流再分配；直立時(shí)下葉血管壓力比上葉高10mmHg，當(dāng)肺靜脈壓升高時(shí)該處首先發(fā)生胸片上不能認(rèn)識(shí)的間質(zhì)性肺水腫，間質(zhì)壓增加，使下葉血管收縮，血液分流到壓力較低的肺上部，出現(xiàn)血流再分配，此時(shí)肺靜脈壓已>15mmHg；肺靜脈壓繼續(xù)升高，達(dá)20mmHg時(shí)85%有輕

明顯的上肺靜脈擴(kuò)張，>20mmHg時(shí)100%有上肺靜脈擴(kuò)張；血流再分配1、正常；2、左心衰，右下肺泡性水腫，左下輕，血流再分配至上肺；3、右肺靜脈壓升高，發(fā)生血流再分配至上肺；4、肺泡性水腫；一、靜壓性肺水腫病理生理：肺毛細(xì)血管內(nèi)靜壓

血管通透性水肺泡間質(zhì)40mmHg肺泡上皮連接水肺泡腔內(nèi)。X線(xiàn)表現(xiàn)①肺血改變：1、“平衡血流”；2、“反轉(zhuǎn)血流”：表現(xiàn)為下肺靜脈收縮，這可能與下肺通氣不良，相對(duì)缺氧有關(guān)。急性左心功能不全時(shí)，肺血改變可不明顯，提示血管強(qiáng)烈收縮。②大血管蒂變化主要見(jiàn)于右心功能不全或慢性左心功能不全；③間質(zhì)性肺水腫1、血管影模糊；2、葉間裂胸膜增厚；3、支氣管周?chē)市湔鳎?、克氏B、C、A線(xiàn)形成；5、肺間質(zhì)彌漫性透亮度減低。Kerley’sA線(xiàn)：不透明線(xiàn)，從外周至肺門(mén)，為外周和中心淋巴組織的交通支液體潴留所致；Kerley’sB線(xiàn)：是間質(zhì)性肺水腫最重要的X線(xiàn)征象。正位，肋膈角處胸膜下厚度為1~2mm，長(zhǎng)約2cm,與胸膜垂直。為肺葉間隔膜水腫所致，側(cè)位，與胸骨下及膈胸膜垂直的線(xiàn)形陰影；Kerley’sC線(xiàn)：位于肺基底部的不透明網(wǎng)狀線(xiàn)④肺泡性肺水腫：1、分布：常集聚在兩肺中央或基底部，與體位有關(guān)；2、肺實(shí)質(zhì)含氣腔內(nèi)浸潤(rùn)，邊緣模糊；⑤肺水腫分布1、與肺水腫持續(xù)時(shí)間有關(guān)急性心衰（左心）：均勻分布于全肺；亞急性心衰：以中央分布為主；慢性心衰：均勻分布于全肺；2、與重力作用有關(guān)：肺泡性肺水腫比間質(zhì)性肺水腫更有可能流動(dòng)站立位：水腫常集中在兩肺基底部；仰臥位：水腫向心性或向肺尖集中；側(cè)臥位：水腫可集中在向下的一側(cè)肺。3、與病因有關(guān)二尖瓣關(guān)閉不全：因返流性射血常直接朝向右肺靜脈，水腫常以右為主。肺氣腫、肺纖維化、肺瘢痕等肺水腫的形成、發(fā)展和表現(xiàn)都有其特點(diǎn)，注意結(jié)合其他征象綜合分析；⑥胸膜腔積液;特點(diǎn)：少，多為雙側(cè)性，淋巴引流肯定起了重要作用。⑦心影改變心胸比率增加（>0.52)。值得注意的是某些急性左心衰，左心房室可完全不見(jiàn)增大，但有肺水腫的其他表現(xiàn)，應(yīng)予高度重視。CT表現(xiàn)HRCT表現(xiàn)小葉間隔增厚：小葉水平間質(zhì)異常；支氣管壁增厚：中央間質(zhì)異常；肺磨玻璃變（布遮蓋血管）；肺實(shí)變：含氣腔滲出。常規(guī)CT表現(xiàn)磨玻璃變；肺實(shí)變；葉間裂增厚；少、中量胸腔積液。分布特點(diǎn)嚴(yán)重心衰病人，肺野密度增加多集中在前面，提示反轉(zhuǎn)血流；地圖樣變：提示為小葉間隔所限；持續(xù)幾天以上：可表現(xiàn)為外周清晰中央密度明顯增高（大量水腫時(shí)則邊緣清楚）。二尖瓣關(guān)閉不全者的肺水腫位于右上葉者較多；一、流體靜力壓增高肺水腫特殊表現(xiàn)：腺泡性肺水腫為充滿(mǎn)液體的腺泡，周?chē)@以充氣的腺泡，呈5～10mm大小、邊緣模糊的結(jié)節(jié)，有時(shí)呈粟粒狀。一、流體靜力壓增高肺水腫特殊表現(xiàn)：蝶翼狀肺水腫發(fā)病率<10％。多見(jiàn)于嚴(yán)重心衰者，如急性二尖瓣功能不全（乳頭肌破裂、大面積心肌梗塞、壞死性心內(nèi)膜炎而致心尖瓣破壞等）或腎衰。病變發(fā)展快，初診時(shí)已為肺泡性肺水腫。呈中央性，兩側(cè)對(duì)稱(chēng)，與重力無(wú)關(guān)的肺泡水腫。肺皮質(zhì)部無(wú)肺泡型或間質(zhì)性肺水腫（可能與皮質(zhì)部淋巴管較多有關(guān)）。一、流體靜力壓增高肺水腫特殊表現(xiàn)不對(duì)稱(chēng)分布肺水腫原因：

1，最常見(jiàn)的是COPD，其次為晚期肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病或石棉肺。水腫發(fā)生在上述病變中較輕的區(qū)域。

2，血液動(dòng)力學(xué)改變，如二尖瓣關(guān)閉不全，反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發(fā)生右上葉水腫，見(jiàn)于9％成人及22％兒童病例中。3，病人體位，影響血管內(nèi)外液體的分布，長(zhǎng)期仰臥水腫位于肺后部。液體負(fù)荷過(guò)多大量輸注膠體，心排出量增加，超過(guò)一定量時(shí)失代償，導(dǎo)致肺間質(zhì)肺水腫；大量輸注晶體時(shí)，使血管內(nèi)滲透壓下降，液體從血管內(nèi)濾出增多，聚集到肺組織間隙，則產(chǎn)生肺水腫。一、流體靜力壓增高肺水腫特殊病因類(lèi)型伴急、慢性肺栓塞的肺水腫見(jiàn)于<10％病例。大量肺栓塞（50％肺動(dòng)脈床閉塞）后的肺動(dòng)脈高壓，使無(wú)栓塞處的毛細(xì)血管靜力壓增高而出現(xiàn)肺水腫。CT見(jiàn)在栓塞處肺段或亞段內(nèi)分布不均勻磨玻璃影一、流體靜力壓增高肺水腫特殊病因類(lèi)型伴肺靜脈閉鎖病的肺水腫累及廣泛的小肺靜脈，它們?yōu)闄C(jī)化性栓塞所狹窄或閉鎖，而不累及大肺靜脈?？芍旅?，可能與口服避孕藥有關(guān)。周?chē)茏枇υ黾樱苯釉黾恿遂o力壓而導(dǎo)致肺水腫。伴多數(shù)間隔線(xiàn)的彌漫性間質(zhì)性肺水腫、支氣管套袖征和右心室擴(kuò)大。

（a)正常的血液動(dòng)力學(xué)肺小葉，小葉中心肺動(dòng)脈（蘭色），進(jìn)入肺泡毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)，含氧的血液進(jìn)入小葉間隔內(nèi)的靜脈（紅色），周?chē)辛馨凸埽S色）。

（c）PVOD,小葉間隔內(nèi)靜脈閉鎖，導(dǎo)致毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)擴(kuò)張，淋巴管增粗，小葉間隔水腫增厚。

二、通透性肺水腫（彌漫肺泡損傷型）病理生理：某些因素?fù)p傷毛細(xì)血管內(nèi)皮富含蛋白液外滲損傷肺泡上皮（細(xì)胞壞死、上皮增生、炎癥反應(yīng)以及纖維化等。）彌漫性肺泡內(nèi)膜損傷（DAD），增加了血管通透性，使水和蛋白質(zhì)容易漏入間質(zhì)，并得以進(jìn)入肺泡；此型肺水腫是以ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）為代表。歸納起來(lái)有三點(diǎn)：血管通透性增加、雙側(cè)肺泡性肺水腫和彌漫性肺泡損傷（DAD），其中最本質(zhì)的病理變化是DAD，因?yàn)锳RDS的預(yù)后與DAD程度密切相關(guān)。DAD直接原因：肺泡上皮接觸化學(xué)物、病原體、胃液、毒氣等；DAD間接原因：膿毒癥、肺炎、高血壓、外傷、燒傷、胰腺炎、輸液反應(yīng)、藥物反應(yīng)、氧氣中毒等。彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫病理第I期（滲出期）24小時(shí)內(nèi)，毛細(xì)血管充血，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，少量液體限于間質(zhì)內(nèi)；第2期（增生期）1~5天內(nèi)，液體漏入肺泡內(nèi)，纖維素沉著，透明膜形成，肺泡實(shí)變，低氧血癥；第3期（纖維期）5天后，肺泡細(xì)胞過(guò)度增生，膠原沉著，微血管破壞。X線(xiàn)表現(xiàn)：以ARDS為例早期：肺內(nèi)斑片狀陰影或呈磨玻璃樣，仍能看到血管影，提示病變?yōu)榉蔷鶆蛐裕承┓谓M織仍含氣體；中期：磨玻璃影和/或?qū)嵶冇拜^廣泛且均勻，并可見(jiàn)較大空氣支氣管征；后期：磨玻璃影、纖維化的混合影，少數(shù)可見(jiàn)囊性變，多位于胸膜下或肺實(shí)質(zhì)內(nèi)，破裂可致氣胸；心臟形態(tài)、大小和血管蒂正常；肺內(nèi)小葉間隔和中央間隔可出現(xiàn)異常但少見(jiàn)。3、ARDS與靜壓性肺水腫的區(qū)別分布：兩肺周?chē)植糀RDS多于靜壓性肺水腫，符合病理特點(diǎn)心影增大、肺上部血流再分配、間質(zhì)性異常（間隔線(xiàn)）和伴隨的胸膜腔積液在ARDS中少見(jiàn)；動(dòng)態(tài)觀(guān)察：靜壓性肺水腫在血液動(dòng)力學(xué)改善后很快消失，而ARDS的滲出消失緩慢；體位變化：當(dāng)病人體位發(fā)生改變時(shí)肺泡性肺水腫的水份可分布到特定部位，而ARDS的滲出不變；與缺氧的關(guān)系：ARDS病人缺氧程度與X線(xiàn)表現(xiàn)不一致，而肺水腫的嚴(yán)重程度與X線(xiàn)表現(xiàn)一致；“支氣管造影征”：ARDS多見(jiàn)，常為兩肺廣泛分布，從中央向外周呈扇形分布；4、CT表現(xiàn)磨玻璃樣密度；斑片狀實(shí)變；周?chē)苑植己捅硞?cè)集中；網(wǎng)狀陰影和囊性變（甚至大泡）；空氣支氣管造影征；少量胸腔積液；具體病例感染性肺水腫指繼發(fā)于全身感染和／或肺部感染的肺水腫。這是由于肺毛細(xì)血管壁通透性增高所致，肺內(nèi)并無(wú)細(xì)菌大量繁殖。由于毒素所致的白細(xì)胞介導(dǎo)的炎性損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺上皮細(xì)胞層→通透性↑→肺水腫。毒素吸入性肺水腫是指由于吸入刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫。容易引起肺水腫的有害氣體：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有機(jī)磷農(nóng)藥最為常見(jiàn)。①刺激性氣體引起過(guò)敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細(xì)血管壁通透性增加。②損害肺泡表面活性物質(zhì)。③通過(guò)神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣。④有機(jī)磷農(nóng)藥可通過(guò)皮膚、呼吸道、消化道進(jìn)入人體，與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導(dǎo)致支氣管粘液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細(xì)血管壁通透性增高。氧中毒肺水腫是指長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度（>60%)氧引起肺組織的損害所致的肺水腫，一般在常壓下吸入純氧12~24小時(shí)，在高壓下3~4小時(shí)即可發(fā)生氧中毒。誤吸所致的肺水腫誤吸時(shí)：早期是酸性物質(zhì)引起的直接化學(xué)燒傷；白細(xì)胞介導(dǎo)的炎性損傷；三、無(wú)肺泡損傷性通透性肺水腫病理生理：多與過(guò)敏有關(guān)，典型病理變化是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加，而無(wú)明顯肺泡上皮損害，故多為間質(zhì)性水腫；可以是對(duì)藥物或輸液的急性反應(yīng)（如白細(xì)胞凝集素反應(yīng)），或免疫治療（如白細(xì)胞介素-2（IL-2）），和感染（如Hanta病毒肺綜合征）的結(jié)果。X線(xiàn)表現(xiàn)（以間質(zhì)為主）葉間裂、間隔線(xiàn)和支氣管壁增厚；胸腔少量積液；以間質(zhì)水腫為著，少數(shù)可形成肺泡性水腫；變化快；心臟大血管和肺內(nèi)血管無(wú)明顯異常。CT病變吸收快；CT上間質(zhì)性改變突出，如小葉間隔、支氣管血管鞘增厚和葉間裂增厚，胸膜水腫等。僅有中度肺泡實(shí)變，病變隨體位而變動(dòng)。無(wú)上肺部血流再分配和心影增大。麻醉藥過(guò)量所致肺水腫呼吸中樞極度抑制，嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壁通透性增加，引起肺水腫，同時(shí)存在的肺動(dòng)脈高壓進(jìn)一步加劇肺水腫；缺氧對(duì)下丘腦的刺激反應(yīng)引起周?chē)苁湛s，血液重新分布而致肺血容量增加；海洛因中毒病人大多先出現(xiàn)神志不清，以后才出現(xiàn)肺水腫，揭示其神經(jīng)源性發(fā)病機(jī)制；個(gè)別病人的易感性或過(guò)敏反應(yīng)。白細(xì)胞介素-2(IL-2)肺水腫

IL-2是內(nèi)源性糖蛋白，能增加天然的殺腫瘤細(xì)胞的活力，用于治療轉(zhuǎn)移瘤，特別是腎癌和黑色素瘤。IL-2水腫的主要原因是血管通透性增加，血管上皮僅輕度損害。在IL-2治療中25%發(fā)生肺水腫，7％需用呼吸機(jī)。3/4可見(jiàn)間質(zhì)性肺水腫（間隔線(xiàn)、套袖征），少數(shù)發(fā)生彌漫性肺泡性肺水腫和胸水Hanta病毒肺綜合征本病是一種病毒性動(dòng)物傳染病（如炭疽、鸚鵡熱），可傳染于人。Hanta病毒感染造成非心源性肺水腫和心功能障礙，血容量減少和血液濃縮導(dǎo)致彌漫性毛細(xì)血管漏出，在呼吸衰竭后幾天死亡，死亡率達(dá)40%。在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水。Hanta病毒肺綜合征早期在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水，提示至少在早期無(wú)DAD。如間質(zhì)性肺水腫持續(xù)24-48小時(shí)不發(fā)展，臨床過(guò)程好。如發(fā)生氣腔實(shí)變，常同時(shí)有呼衰。呼衰后的幸存者有較長(zhǎng)的臨床過(guò)程，提示此時(shí)有DAD的發(fā)生。海洛因所致肺水腫因鴉片制劑過(guò)度攝入的肺水腫中大多為海洛因，少數(shù)為可卡因所致。15％海洛因過(guò)量者發(fā)生肺水腫，死亡率10%。直接抑制了呼吸中樞，導(dǎo)致低氧和酸中毒，兩者都造成無(wú)DAD的肺水腫。病人常保持某體位幾小時(shí)或幾天，導(dǎo)致肺水腫的不對(duì)稱(chēng)分布。影像表現(xiàn)呈無(wú)DAD的肺水腫，無(wú)并發(fā)癥時(shí)，1~2天后快速吸收，無(wú)后遺癥。四、靜壓和通透性同時(shí)存在的混合性肺水腫（一）、高原性肺水腫：病理生理：缺氧部分肺動(dòng)、靜脈收縮部分肺動(dòng)脈過(guò)度灌注肺水腫；缺氧引起血管收縮，導(dǎo)致不均勻的肺動(dòng)脈高壓，某些部位血液灌注不足，有些部位則過(guò)度灌注，有發(fā)生肺水腫的傾向。病理上毛細(xì)血管內(nèi)膜因過(guò)度灌注、壓力增高而損傷。臨床有呼吸困難，咳粉色痰。高原性肺水腫發(fā)生在原先健康，而較長(zhǎng)的生活在低大氣壓力環(huán)境中的人，進(jìn)入高原地區(qū)后。多見(jiàn)于進(jìn)入2500m以上高原2~5天后的兒童和年輕人，回到平原或給氧后很快好轉(zhuǎn)；高原性肺水腫機(jī)制尚有爭(zhēng)議，已達(dá)成共識(shí)是急性持續(xù)的低氧誘發(fā)不均勻的血管痙攣，導(dǎo)致明顯肺動(dòng)脈高壓最終出現(xiàn)肺水腫；X線(xiàn)表現(xiàn)：心臟、大血管蒂增大、增寬；間質(zhì)性肺水腫常是中央性的，少數(shù)小葉間隔增厚；支氣管袖套征和血管周?chē)：?；斑片狀?shí)變；CT表現(xiàn)同上（二）、神經(jīng)性肺水腫中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫稱(chēng)為神經(jīng)性肺水腫，或稱(chēng)“腦源性肺水腫,主要原因：此類(lèi)病人下丘腦功能紊亂，引起交感神經(jīng)過(guò)度興奮，外周血管收縮，使外周血液進(jìn)入肺循環(huán)，左心房、左心室順應(yīng)性下降。肺毛細(xì)血管靜水壓升高，引起肺水腫。水腫液中蛋白含量高提示血管內(nèi)膜也有損傷，血管通透性增加。需除外心梗、吸入、液體過(guò)載等后才能作出診斷。臨床有呼吸困難、紫紺，但很快消失。（二）、神經(jīng)性肺水腫神經(jīng)性肺水腫：病理生理：神經(jīng)介質(zhì)肺小靜脈收縮毛細(xì)血管內(nèi)壓肺水腫；

X線(xiàn)表現(xiàn)：典型的表現(xiàn)為兩肺混合性水腫，以?xún)上路螢橹鳎唬ǘ?、神?jīng)性肺水腫胸片、CT表現(xiàn)為兩側(cè)性、分布不均勻的氣腔實(shí)變，50％以上肺為重，也可表現(xiàn)為彌漫性分布。和其它非流體靜力學(xué)增高肺水腫不同的是常在24~48小時(shí)內(nèi)很快消失。（三）、再膨脹和梗阻后肺水腫再膨脹和梗阻后肺水腫病理生理：①再?gòu)埿裕翰粡埛瓮蝗慌蛎洿罅抗嘧⒚?xì)血管壓會(huì)心血心功能肺水腫；②梗阻性：呼吸道梗阻胸內(nèi)負(fù)壓靜脈大量回流心功能肺水腫；肺長(zhǎng)期萎縮，致II型肺細(xì)胞代謝障礙，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體向肺泡內(nèi)濾出；肺復(fù)張時(shí)，肺組織長(zhǎng)期缺氧，肺灌注再損傷，氧自由基釋放，肺毛細(xì)血管通透性增加，64%病人發(fā)生在第1小時(shí)內(nèi)；胸膜腔內(nèi)負(fù)壓突然增加，作用于已受損的毛細(xì)血管，使管壁內(nèi)外的壓力差增大。機(jī)械牽張使血管內(nèi)皮孔變形——液體、蛋白漏出增多。再膨脹肺水腫X線(xiàn)表現(xiàn)：多為單側(cè)性，少數(shù)為雙側(cè)性，復(fù)張后肺水腫出現(xiàn)越早，發(fā)生的越急，出現(xiàn)雙側(cè)肺水腫的機(jī)率就越高；心影常增大，血管蒂增寬；梗阻后肺水腫典型表現(xiàn)為間隔線(xiàn)，支氣管周?chē)仔湔?。?yán)重者出現(xiàn)肺泡性水腫。心影無(wú)增大，提示水腫和血液量過(guò)載無(wú)關(guān)。吸收快，2－3天吸收。（四）、尿毒性肺水腫腎性高血壓左心衰少尿進(jìn)水或輸液過(guò)量致血容量增加血漿蛋白減少血管內(nèi)膠體滲透壓（四）、尿毒性肺水腫尿毒性肺水腫（尿毒性肺炎）病理生理：毒素對(duì)毛細(xì)血管壁和肺泡壁損害，水分滲出。此處水鈉潴留、低蛋白血癥等也起一定作用；X線(xiàn)表現(xiàn)：兩肺對(duì)稱(chēng)分布，以中、內(nèi)帶明顯，心影多正常，早期為間質(zhì)，進(jìn)一步發(fā)展就為肺泡性。（五）、淹溺性肺水腫溺水肺水腫淹溺者，80%有肺部X線(xiàn)表現(xiàn)，由于吸入的液體很快與毛細(xì)血管滲透壓改變而來(lái)的漏出液混合，形成肺水腫。表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)狀陰影或按肺葉、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水腫，有時(shí)也可見(jiàn)間質(zhì)性肺水腫。隨之而來(lái)的是多形核白細(xì)胞浸潤(rùn)，以后甚至可發(fā)展成為肺膿腫和膿胸。淹溺者肺為一種特殊類(lèi)型的肺水腫，與吸入性肺炎產(chǎn)生機(jī)理不同，但影像表現(xiàn)不易區(qū)分。溺水肺水腫溺水者因在水中發(fā)生主動(dòng)呼吸，或因掙扎過(guò)久無(wú)法屏氣，大量液體直接進(jìn)入肺泡，又因右側(cè)主支氣管短而粗，嵴下角小，走行相對(duì)直，水容易吸入右肺。CT表現(xiàn)：顯示肺泡性肺水腫征象；溺水性肺水腫，以肺泡性為主，右肺明顯，結(jié)合病史即可明確診斷。（六）、呼吸道梗阻后肺水腫急性上呼吸道梗阻：吸氣時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，血管內(nèi)液體進(jìn)入肺間質(zhì)增加；缺氧和交感神經(jīng)亢進(jìn)，使肺血管收縮，肺毛細(xì)血管通透性增加；缺氧造成酸中毒，加重肺水腫典型表現(xiàn)為間隔線(xiàn)，支氣管周?chē)涮渍?。?yán)重者出現(xiàn)肺泡性水腫。心影五增大，提示水腫和血液量過(guò)載無(wú)關(guān)。吸收快，2~3天吸收。特殊——局限性肺水腫肺泡性肺水腫所產(chǎn)生的陰影呈局限性，以右側(cè)多見(jiàn)，與心臟病患者喜歡右側(cè)臥位和心臟增大壓迫左肺動(dòng)脈，使左、右肺肺血液量不同所致；不典型靜脈壓性肺水腫導(dǎo)致肺水腫不典型最常見(jiàn)原因是COPD中肺實(shí)質(zhì)形態(tài)學(xué)改變。肺尖的肺氣腫、中上肺野的纖維化和結(jié)構(gòu)破壞（終末期結(jié)核、結(jié)節(jié)病和石棉病等）可導(dǎo)致肺水腫分布于其它未被這些疾病侵犯的區(qū)域。體位對(duì)肺水腫不典型表現(xiàn)也有影響。血流動(dòng)力學(xué)也可導(dǎo)致不對(duì)稱(chēng)分布，如二尖瓣返流相關(guān)的肺水腫以右上葉為主；不典型靜脈壓性肺水腫指由左心衰、過(guò)多的液體入量和腎功能衰竭以外原因?qū)е碌撵o水壓性肺水腫。主要包括：（1）急性哮喘肺水腫：哮喘時(shí)氣道阻塞的不均勻?qū)е虏痪鶆虻难芡庖后w積聚；（2）肺栓塞伴肺水腫：較大范圍的急性肺栓塞（50%以上的肺動(dòng)脈），右心輸出不變而肺內(nèi)血容量減少導(dǎo)致肺水腫。慢性肺栓塞肺水腫見(jiàn)于不到10%的病例，影像可見(jiàn)閉塞動(dòng)脈遠(yuǎn)側(cè)血管細(xì)小和透亮度增加、開(kāi)放動(dòng)脈遠(yuǎn)側(cè)血管增粗，形成馬賽克征象；（3）靜脈閉塞疾病伴肺水腫：靜脈閉塞性疾病累及兩肺小靜脈，，由于小靜脈網(wǎng)破壞導(dǎo)致外周阻力增加和靜水壓增加導(dǎo)致。影像可見(jiàn)肺動(dòng)脈增粗、右心室擴(kuò)大和彌漫性間質(zhì)性肺水腫；心源性與非心源性肺水腫的鑒別診斷肺水腫的鑒別診斷間質(zhì)性肺水腫：癌性淋巴管炎、結(jié)節(jié)病、特發(fā)性肺纖維化等鑒別；肺泡性肺水腫：結(jié)節(jié)病、肺泡蛋白沉積癥（PAP）、過(guò)敏性肺炎、感染（大葉性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎）等鑒別；