2024屆上海市嘉定區(qū)高三下學(xué)期第二次模擬考試生

物試卷

一、非選擇題

1.原產(chǎn)北美的少花羨藜草是一種入侵雜草，目前已嚴(yán)重危害內(nèi)蒙古草原等半干

旱農(nóng)牧交錯(cuò)區(qū)域的生物多樣性。某研究小組調(diào)查了內(nèi)蒙古科爾沁沙地的植物多

樣性的情況，得到下表。圖1為少花羨藜草在不同生境中表型特征。

采集地編號(hào)主要伴生物種

1針茅、糙隱子草、狗尾草、少花茨藜草

2錦雞兒、冷蒿、狗尾草、少花茨藜草

蒙古冰草、沙生冰草、狗尾草、少花疾

3

藜草

4狗尾草、茵陳蒿、白草、少花蓑藜草

5針茅、羊草、狗尾草、少花茨藜草

6榆樹、黃柳、狗尾草、少花茨藜草

⑴表和圖1分別體現(xiàn)的是一。

A.遺傳多樣性和遺傳多樣性

B.遺傳多樣性和物種多樣性

C.物種多樣性和物種多樣性

D.物種多樣性和遺傳多樣性

(2)表中常采用樣方法獲得，若想測(cè)算科爾沁沙地各物種種群密度，表中缺少的

數(shù)據(jù)是。在做樣方調(diào)查時(shí)，以下做法正確的是。

A.選擇該地區(qū)物種密度較大的區(qū)域確定采集地1至6

B.在各采集地中隨機(jī)選取多個(gè)樣方

C.在各采集地中選取樣方的面積大小一致

D.統(tǒng)計(jì)各樣方物種數(shù)量，以數(shù)量最多的樣方數(shù)據(jù)作為最終呈現(xiàn)數(shù)據(jù)

(3)表中少花羨藜草與狗尾草在生態(tài)系統(tǒng)成分中屬于(生產(chǎn)者/消費(fèi)者/分

解者)。它們的生態(tài)習(xí)性相似，相互之間屬于關(guān)系。

(4)在少花蓑藜草入侵草原生態(tài)系統(tǒng)的初始階段，其種群數(shù)量變化呈現(xiàn)

(J/S)型增長(zhǎng)模型，隨后該地區(qū)部分伴生植物數(shù)量逐漸減少，這種群落演替為

(初生/次生)演替。

為探究少花裝藜草適應(yīng)入侵環(huán)境的機(jī)制，分別比較了不同程度的干旱脅迫條件

下的少花蓑藜草和狗尾草的過(guò)氧化物酶活性(POD),過(guò)氧化氫酶活性(CAT)、

葉綠素含量(Chi)的差異，如圖2所示?！?*”表示不同植物同一處理具有差

異顯著性，小寫字母表示同一植物不同處理具有差異顯著性。

口少花蒸藜草■物尾草

3o

WO

A

250o

P00

O50

Dzo

i00

s

t

i1o

/

e

g1o

-

)

O

O.

口少花贖藜草■狗尾草

⑸圖2的c圖中葉綠素含量的變化可直接影響少花痍藜草光合作用的

階段，該階段的能量變化是。

(6)研究發(fā)現(xiàn)一定程度的干旱等自然因素干擾后，被少花蓑藜草入侵的草原生態(tài)

系統(tǒng)自我調(diào)節(jié)能力較之入侵前有一定程度的下降，原因可能是少花茨藜草入侵

導(dǎo)致該地區(qū)的一。

A物種豐富度下降

B營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)復(fù)雜程度上升

C其他伴生物種的數(shù)量下降

D種間關(guān)系復(fù)雜程度上升

(7)據(jù)圖2分析，少花蓑藜草與狗尾草適應(yīng)干旱的主要機(jī)制分別是、

。(編號(hào)選填)

①通過(guò)提高POD活性抵御干旱脅迫造成的損傷

②提高CAT活性加速H202分解來(lái)維持干旱脅迫下植物正常生長(zhǎng)

③延緩光合色素的降解抵御干旱脅迫造成的損傷

2.肺炎支原體(MP)是一種無(wú)細(xì)胞壁、能獨(dú)立生活的原核生物，是造成肺炎、

支氣管炎的重要病原體，也可引起多種肺外并發(fā)癥。MP感染發(fā)病機(jī)制主要傾

向于呼吸道上皮細(xì)胞吸附和免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制，部分過(guò)程如圖所示。表為科研工

作者對(duì)肺炎支原體患者和健康者血清中的IgG和IgM兩種免疫球蛋白含量檢測(cè)

結(jié)果。

破壞好吸道黠膜的完整性

MP-lgE---------*5?羥色肢.組肢等炎性介質(zhì)

]

B淋巴細(xì)88

漿紐胞

I

IgM,IgG等免疫球或白

I

溶酶體釋放水解弊，引起大量白細(xì)胞侵抗原抗體形成的免

組織或器官破壞性病變?nèi)氩∽儾课灰哔M(fèi)合物說(shuō)舌,也

組別IgGIgM

肺炎支原體患者7.61±2.561.36±0.37

健康者7.50±2.521.12±0.33

P0.5700.000

注：P<0.05代表差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

(1)MP與人體細(xì)胞屬于不同類型的細(xì)胞，其主要區(qū)別是MP無(wú)_0

A.細(xì)胞膜B.核糖體C.葉綠體D.核膜

(2)支原體肺炎患者常出現(xiàn)高熱癥狀，在體溫上升期時(shí)患者可能發(fā)生的生理過(guò)程

有0(編號(hào)選填)

①骨骼肌戰(zhàn)栗②腎上腺素分泌量下降③甲狀腺素分泌量上升④胰島素分泌量上

升⑤產(chǎn)熱量大于散熱量

(3)圖所示肺炎支原體(MP)可破壞了呼吸道粘膜的完整性，從而破壞了人體

免疫的第(一/二/三)道防線。

(4)據(jù)表分析，肺炎支原體感染后可被作為判斷病情及其發(fā)展重要依據(jù)的免疫球

蛋白是(IgG/IgM)o原因是-

A.健康者與患者都有該免疫球蛋白

B.健康者與患者都無(wú)該免疫球蛋白

C.與健康者相比，患者體內(nèi)該免疫球蛋白含量顯著提高

D.與健康者相比，患者體內(nèi)該免疫球蛋白含量無(wú)顯著差異

(5)肺炎支原體感染后，也會(huì)引發(fā)機(jī)體的細(xì)胞免疫過(guò)程，以下細(xì)胞或物質(zhì)可能參

與此過(guò)程的有。(編號(hào)選填)

①B淋巴細(xì)胞②T淋巴細(xì)胞③抗原呈遞細(xì)胞④輔助性T細(xì)胞⑤細(xì)胞毒性T細(xì)胞

⑥漿細(xì)胞⑦細(xì)胞因子⑧抗體

(6)MP作為抗原與機(jī)體心、肺、腦、肝、腎、平滑肌等存在著共同抗原，因而

能引起多種肺外并發(fā)癥，請(qǐng)結(jié)合圖、表以及所學(xué)知識(shí)，簡(jiǎn)述MP感染后引起多

種肺外并發(fā)癥的機(jī)制。。

(7)目前，MP疫苗還在研發(fā)中，請(qǐng)結(jié)合題意和已學(xué)知識(shí)，請(qǐng)?jiān)谝韵路桨钢羞x出

MP疫苗研制的可行性方案。(編號(hào)選填)

①P1蛋白制作成疫苗②滅活或減毒的支原體作為疫苗③編碼P1蛋白的基因制

作成疫苗④將能與神經(jīng)氨酸受體結(jié)合的藥物制作成疫苗

3.脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào)(SCAs)是一種人體運(yùn)動(dòng)能力、協(xié)調(diào)能力障礙的單基

因遺傳病，圖1為某SCAs6患者(SCAs中一種亞型之一)的家系圖，圖2為

該病致病CACNA基因和正?；蚓幋a鏈的部分堿基序列，其編碼的蛋白為鈣

離子通道蛋白。

□正常男性

o正常女性

■患病男性

?患病女性

ICAG重品37次|

_________A_________

致病基因?......CAGCAG?…CAGCAG........

正?；?/p>

(1)研究人員對(duì)家系中正常個(gè)體進(jìn)行相關(guān)基因檢測(cè)，CAG都為重復(fù)22次一種類

型，由此判斷致病CACNA基因?yàn)槲挥?常/X/Y)染色體上的

(顯性/隱性)致病基因。

⑵根據(jù)圖2判斷SCAs6的變異類型是_。

A.基因突變B.基因重組

C.染色體結(jié)構(gòu)變異D.染色體數(shù)目變異

(3)致病CACNA基因所表達(dá)的鈣離子通道蛋白的功能異常，根據(jù)圖2推測(cè)可能

的原因是該蛋白質(zhì)的0

A.氨基酸種類增加B.氨基酸種類減少

C.氨基酸數(shù)量增加D.氨基酸數(shù)量減少

圖3表示SCAs6患者神經(jīng)一肌肉接頭模式圖，其結(jié)構(gòu)和功能與突觸類似。

(4)圖3所示突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)的過(guò)程稱為,該方式與細(xì)胞膜具有

的特性相關(guān)。

⑸下列關(guān)于圖3的敘述中博誤的是一

A.①中含有神經(jīng)遞質(zhì)

B.②上有神經(jīng)遞質(zhì)的受體

C.興奮時(shí)，軸突末梢處的膜外電位由正變負(fù)

D.興奮的傳遞方向?yàn)?2YW3)

(6)SCAs6患者運(yùn)動(dòng)障礙的原因是可能在神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí)

A.體內(nèi)缺鈣B.鈣離子內(nèi)流減少

C.神經(jīng)遞質(zhì)含量減少D.鈉離子通道減少

4.近年來(lái)隨著甲醇工業(yè)產(chǎn)能過(guò)剩的情況日益嚴(yán)重，研究人員通過(guò)構(gòu)建甲醇工程

菌來(lái)有效利用甲醇。RuMP途徑是目前研究較多的甲醇同化途徑之一，其中

MDH酶是同化甲醇的關(guān)鍵酶之一，現(xiàn)科學(xué)家利用下圖質(zhì)粒構(gòu)建表達(dá)載體，制備

可利用甲醇的大腸桿菌。

啟動(dòng)子

EcorRIEcorRIGjAAFTC

一

Acc65IGGTACXC

Bgin

，終止子Acc65IGjGTACC

BginAjGATCT

Amp(氨羊青霉素抗性基因

(1)為了使目的基因能與圖示質(zhì)粒高效正確構(gòu)建表達(dá)載體，需在目的基因的兩端

加上的堿基序列。(編號(hào)選填)

①EcorRI②KpnI③Acc65I④BglII

(2)結(jié)合上述信息，以下敘述正確的是」

A.受體細(xì)胞應(yīng)選取氨節(jié)青霉素敏感型

B.可以使用Ca2+處理大腸桿菌，使重組質(zhì)粒能夠被其吸收

C.培養(yǎng)受體細(xì)胞的培養(yǎng)基必須加入甲醇

D.目的基因成功表達(dá)的標(biāo)志是受體細(xì)胞能在培養(yǎng)基上生長(zhǎng)

⑶待培養(yǎng)12h后，挑取單菌落分離DNA進(jìn)行PCR擴(kuò)增，若擴(kuò)增后的DNA樣

品電泳結(jié)果顯示有968bp和1566bp兩個(gè)片段，則下圖(深色部分為目的基因區(qū)

段)中對(duì)應(yīng)兩個(gè)片段的引物組合分別為和。(請(qǐng)用圖8

中編號(hào)選填)

2

[i60bp:⑤期

2402bp

(4)檢測(cè)上述構(gòu)建的甲醇工程菌，其MDH的表達(dá)量遠(yuǎn)高于一般大腸桿菌，但仍

無(wú)法確定是否成功構(gòu)建能同化甲醇能力較強(qiáng)的工程菌。下列敘述中能支持該觀

A.尚未對(duì)工程菌合成的相關(guān)蛋白的活性進(jìn)行測(cè)定

B.尚未對(duì)工程菌分解甲醇的能力進(jìn)行鑒定

C.尚未在個(gè)體生物學(xué)水平進(jìn)行抗原-抗體雜交

D.尚未對(duì)目的基因進(jìn)行堿基序列的測(cè)定和比較

(5)利用DNA探針(單鏈DNA)能與待測(cè)樣本中mRNA互補(bǔ)結(jié)合形成雙鏈復(fù)合

雜交體，從而可確定受體細(xì)胞中是否含有目的基因。檢測(cè)發(fā)現(xiàn)部分受體細(xì)胞無(wú)

目的蛋白卻有目的基因，原因可能是表達(dá)過(guò)程中的過(guò)程受阻；現(xiàn)擬對(duì)

原因做出進(jìn)一步的精準(zhǔn)判斷，請(qǐng)簡(jiǎn)要寫出實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期結(jié)果：

5.研究表明miR160(一類內(nèi)源非編碼單鏈小RNA),主要通過(guò)影響基因的表

達(dá)來(lái)參與細(xì)胞分化、生長(zhǎng)和發(fā)育等多種生物學(xué)調(diào)控，并在小麥抵抗低溫脅迫時(shí)

具有重要作用。圖1為冷害脅迫下miR160和對(duì)應(yīng)靶基因(TaARFU-7A)的表達(dá)

水平。

為進(jìn)一步探究miR160的作用，研究人員利用短串聯(lián)靶標(biāo)模擬技術(shù)(STTM)構(gòu)

建了miR160沉默小麥，其原理見(jiàn)圖2,圖2中過(guò)程④是miRNA的作用機(jī)理，

過(guò)程③是短串聯(lián)靶標(biāo)模擬技術(shù)(STTM)沉默miRNA的作用機(jī)理。

1M-15

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(1)據(jù)圖1、2分析，miR160對(duì)TaARFU-7A基因表達(dá)的影響是(促進(jìn)/抑

制)。

(2)圖2中，存在A—U、C—G堿基互補(bǔ)配對(duì)的過(guò)程有o(請(qǐng)用圖

2中編號(hào)選填)

(3)根據(jù)圖2的過(guò)程③、④、⑤、⑥，闡述科研人員利用短串聯(lián)靶標(biāo)模擬技術(shù)

(STTM)構(gòu)建miR160沉默小麥的思路。。

低溫脅迫會(huì)增加小麥活性氧(ROS)的產(chǎn)生，導(dǎo)致次生氧化損傷。超氧化物歧

化酶(SOD)可清除ROS,丙二醇(MDA)的含量可反映出細(xì)胞內(nèi)氧化損傷的

程度。圖3為常溫和冷害脅迫下兩組小麥存活率、SOD酶活性、MDA含量，

其中