關于酸堿失衡與血氣分析表1：酸堿失衡的特征異常pH原發(fā)異常代償反應代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2↑呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑呼吸性堿中毒↑PaCO2↓HCO3-↓第2頁,共28頁，星期六，2024年，5月表2：呼吸性酸中毒部分病因?.上呼吸道?.下呼吸道oCOPDo哮喘o其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障礙（OSA或OHS）神經肌肉異常通氣受限CO2產量增加；

震顫，寒戰(zhàn)，癲癇，惡性高熱，高代謝，碳水化合物攝入增加

錯誤的機械通氣設置

第3頁,共28頁，星期六，2024年，5月表3：呼吸性堿中毒部分病因CNS刺激：發(fā)熱,疼痛,恐懼,焦慮,CVA,腦水腫,腦創(chuàng)傷,腦腫瘤,CNS感染低氧血癥或缺氧:

肺疾病,嚴重貧血,低FiO2化學感受器刺激:

肺水腫,胸腔積液,肺炎,氣胸,肺動脈栓塞藥物,激素:水楊酸,兒茶酚胺,安宮黃體酮,黃體激素妊娠,肝臟疾病,全身性感染,甲狀腺機能亢進錯誤的機械通氣設置第4頁,共28頁，星期六，2024年，5月表4：代謝性堿中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏oGI丟失H+：嘔吐，胃腸吸引，絨毛腺瘤，腹瀉時丟失富含Cl的液體o腎臟丟失H+：袢利尿劑和噻嗪類利尿劑，CO2潴留后（尤其開始機械通氣后）低血容量o腎臟丟失H+：水腫狀態(tài)（心功能衰竭，肝硬化，腎病綜合征），醛固酮增多癥，皮質醇增多癥，ACTH過量，外源性皮質激素，高腎素血癥，嚴重低鉀血癥，腎動脈狹窄，碳酸鹽治療第5頁,共28頁，星期六，2024年，5月表5：代謝性酸中毒部分病因

陰離子間隙升高o甲醇中毒o尿毒癥o糖尿病酮癥酸中毒a，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒o三聚乙醛中毒o異煙肼o尿毒癥o甲醇中毒o乳酸酸中毒ao乙醇b或乙二醇b中毒o水楊酸中毒

a陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見的原因

b常伴隨滲透壓間隙升高第6頁,共28頁，星期六，2024年，5月陰離子間隙正常：[Cl-]升高oGI丟失HCO3-腹瀉，回腸造瘺術，近端結腸造瘺術，尿路改道o腎臟丟失HCO3-近端RTA碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）o腎小管疾病ATN，慢性腎臟疾病，遠端RTA，醛固酮抑制劑或缺乏，第7頁,共28頁，星期六，2024年，5月表6：部分混合性和復雜性酸堿失衡

異常特點部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒pH↓HCO3-↓PaCO2↑?心跳驟停

?中毒

?多器官功能衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒pH↑HCO3-↑PaCO2↓?肝硬化應用利尿劑

?妊娠合并嘔吐

?COPD過度通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒PHNHCO3-↑PaCO2↑?COPD應用利尿劑,嘔吐

?NG吸引

?嚴重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒pHNHCO3-↓PaCO2↓?全身性感染

?水楊酸中毒

?腎功能衰竭伴CHF或肺炎

?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒pH正常HCO3-正常?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐,

NG吸引,利尿劑等第8頁,共28頁，星期六，2024年，5月血氣常用檢測指標動脈血氧分壓（PaO2）：正常95～100mmHg，年齡預計公式PaO2=100mmHg-（年齡×0.33）±5mmHg（對于70歲以上不合適）；重度缺氧＜40mmHg，中度40～60mmHg，輕度60～80mmHg。肺泡動脈血氧分壓差P(A-a)O2:反應肺交換，亦反應肺內分流。

PACO2=（PB-PH2O）×FiO2(PaCO2/R)，正常青年人15～20mmHg，隨年齡增長而增大，最大不超過30mmHg。

P(A-a)O2為什么能反映肺內分流？第9頁,共28頁，星期六，2024年，5月PaCO2：血氣分析中一般取值40mmHg，代酸最大代償為10mmHg，代堿最大代償為55mmHg。pH：Henderson-Hasseldalch(H-H)公式：pH=6.1+log[HCO3ˉ]/0.03PCO2

關于酸堿失衡命名：pH＜7.35酸中毒對么？以此類推第10頁,共28頁，星期六，2024年，5月標準碳酸氫鹽（StandardBicarbonateSB）1、定義：全血標本在標準條件下【37～38℃，血紅蛋白完全氧合，用PaCO2為5.32kPa（40mmHg）的氣體平衡】下所測得的血漿HCO3ˉ濃度。

2·SB正常值范圍：22～26mmol/L,平均為24mmol/L實際碳酸氫鹽（AB）1、隔絕空氣的血液標本，在患者的實際PaCO2，實際的血液溫度和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3ˉ濃度。SB排除了呼吸因素的影響，判斷代謝性因素。而AB受呼吸因素和代謝性因素的影響，但主要是代謝性因素的影響。AB＝SB？AB＞SB？AB＜SB？第11頁,共28頁，星期六，2024年，5月堿剩余（BaseExcessBE）

1、定義：在標準條件下（同SB），用酸或堿將1L的全血或血漿滴定到pH＝7·4時所用的酸或堿的量（mmol/L）。如需用酸滴定，表明受測血樣緩沖堿量高，用正值（﹢BE）表示，見于代謝性堿中毒；如需用堿滴定，表明受測血樣緩沖堿量低，用負值（－BE）表示，見于代謝性酸中毒

2、BE正常值范圍：0±2mmol/L（0±2mEq/L）

3、意義：與SB相同，反應代謝性因素對酸堿平衡的影響，只是測定方法不同。第12頁,共28頁，星期六，2024年，5月陰離子間隙（AG）指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）濃度間的差值，即AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])，正常值8～16mmol/l；AG升高：“獲酸”性代酸（乳酸、酮癥、尿毒癥等）；AG正常：“失堿”性或高氯性代酸；AG＞30mmol/l，存在酸中毒，AG=20～30mmol/l，可能酸中毒（＞70%）；第13頁,共28頁，星期六，2024年，5月潛在HCO3-排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋之后的HCO3-潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG；臨床上應牢記：高氯性代酸：△HCO3-=△Cl-，AG不變高AG性代酸：△HCO3-=△AG，Cl-不變代堿或呼酸：△HCO3-=△Cl-，AG不變呼堿：△HCO3-=△Cl-，AG不變呼吸型三重酸堿失衡（呼酸合并高AG性代酸合并代堿）：△HCO3-=△AG+△Cl-第14頁,共28頁，星期六，2024年，5月二氧化碳結合力（CO2CP）CO2CP只反映HCO3-中的CO2含量，亦即結合狀態(tài)的CO2量，與標準碳酸鹽（SB）的作用相似CO2CP升高：代堿或代償后的呼酸；反之亦然。第15頁,共28頁，星期六，2024年，5月第一步-根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內在一致性

[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[

H+]數(shù)值不一致，該血氣結果可能是錯誤的PH7.007.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65﹝H-﹞10089797163565045403532282522※目前血氣儀器均為自動計算，故可免去上述驗證第16頁,共28頁，星期六，2024年，5月第二步--是否存在堿血癥或酸血癥？

pH<7.35

酸血癥pH>7.45

堿血癥

通常這就是原發(fā)異常

記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒

你需要核對PaCO2，HCO3-

，和陰離子間隙第17頁,共28頁，星期六，2024年，5月第三步--是否存在呼吸或代謝紊亂？分清原發(fā)和繼發(fā)？

原發(fā)失衡決定血漿酸堿度；PaCO2與HCO3-變化相反則必為混合型；PaCO2與HCO3-明顯異常，而PH正常，則為混合型酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2↑第18頁,共28頁，星期六，2024年，5月第四步--針對原發(fā)異常是否產生適當?shù)拇鷥敚?/p>

通常情況下，代償反應不能使pH恢復正常（7.35-7.45）異常預期代償反應代償極限代酸PaCO2=1.5×[HCO3-

]+8±210mmHg急性呼酸[HCO3-

]升高=0.1×?PaCO230mmHg慢性呼酸（3-5天）

[HCO3-

]升高=0.35×?PaCO2±5.5845mmHg代堿PaCO2升高=0.9×[?HCO3-]±555mmHg急性呼堿[HCO3-

]下降=0.2×?PaCO2±2.518mmHg慢性呼堿（2-3天）

[HCO3-

]下降=0.49×?PaCO2±1.7212～15mmHg※如果觀察到的代償程度與預期代償反應不符，很可能存在一種以上的酸堿異常第19頁,共28頁，星期六，2024年，5月第五步--計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±4

正常的陰離子間隙約為12mEq/L

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mEq/L

低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mEq/L

（例如，血漿白蛋白下降20g/L患者AG約為7mEq/L）第20頁,共28頁，星期六，2024年，5月舉例例1

PH7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO230mmHg分析：血漿偏酸，而PaCO230mmHg偏低，則原發(fā)必為代酸，

PaCO2=1.5×[HCO3-

]+8±2=1.5×15+8±2=28.5～32.5mmHg，則PaCO230mmHg為代償變化。例2

慢性肺心病失代償期患者PH7.32，PaCO260mmHg，HCO3-30mmol/L分析：酸血癥，PaCO2增高，HCO3-

＞24mmol/l，說明呼酸為原發(fā)改變，選用慢性呼酸公式[HCO3-

]升高=0.35×?PaCO2±5.58=0.35×20±5.58=1.42～12.58，△HCO3-=30-24=6，則為代償?shù)?1頁,共28頁，星期六，2024年，5月例3

PH7.38，HCO3-46mmol/L，PaCO280mmHg分析：血漿偏酸，而PaCO280mmHg明顯升高，則原發(fā)必為呼酸，HCO3-

46mmol/L＞45（代償極限），必為呼酸合并代堿。例4

慢性呼衰患者，PH7.38，HCO3-42mmol/L，PaCO275mmHg分析：PH基本正常，PaCO2明顯升高，而HCO3-亦升高，說明可能存在酸堿失衡且存在呼酸，代償公式算的HCO3-=0.35×?PaCO2±5.58=36.25±5.58=30.67～41.83，HCO3-42mmol/L在代償之外，呼酸合并代堿第22頁,共28頁，星期六，2024年，5月例5

慢性呼衰患者PH7.20，PaCO280mmHg，HCO3-30mmol/L。分析：初步判斷可能為呼酸，慢性呼酸代償公式計算HCO3-值=0.35×?PaCO2±5.58=32.42～43.58，HCO3-30mmol＜32.42則呼酸合并代酸。例6

慢性腎衰患者PH7.26，PaCO237mmHg，HCO3-16mmol/L[K+]5.0mmol/l，[Na+]140mmol/l，[Cl-]110mmol/l分析：初步判斷代酸為原發(fā)改變，代償公式計算PaCO2為30-34，而PaCO237mmHg，說明為代酸合并呼酸。第23頁,共28頁，星期六，2024年，5月例7

PH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-25mmol/L，[K+]3.5mmol/l，[Na+]140mmol/l，[Cl-]95mmol/l分析：AG=140-25-95=20mmol/l，高AG代酸，潛在HCO3-=25+（20-16）=29＞27，提示代酸合并代堿。第24頁,共28頁，星期六，2024年，5月例8

PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，[Na+]140mmol/l，[Cl-]80mmol/l分析：原發(fā)改變?yōu)楹羲?，代償公式計算HCO3-