腎小管間質(zhì)性腎炎TIN是由多種病因引起、發(fā)病機制各異、以腎小管間質(zhì)炎癥損傷為主的一組疾病。按其病理變化特點分為：①原發(fā)性TIN是指腎臟損傷主要位于腎小管和間質(zhì)，而無明顯的腎小球和腎血管系統(tǒng)病變；②繼發(fā)性TIN是指腎小球和腎血管系統(tǒng)疾病引起的小管和間質(zhì)損傷。按其腎小管間質(zhì)炎癥的特點分為：以腎間質(zhì)水腫、炎性細胞浸潤為主的急性腎小管間質(zhì)性腎炎；以腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮為主的慢性腎小管間質(zhì)性腎炎。病因：原發(fā)性TIN：①感染②自身免疫性疾病③藥物性④代謝毒物⑤遺傳性疾?、扪盒约膊、咂渌±恚海ㄒ唬┘毙訲IN：腎臟體積增大；近端腎小管和髓袢降支粗短較遠端腎小管損傷嚴重，?？梢娝罹壝撀?，上皮細胞扁平、脫落；腎小管形態(tài)基本完整；腎小球和腎小血管正常。特征性改變是彌漫或片狀分布的腎間質(zhì)中大量的單個核細胞浸潤，也可出現(xiàn)多核白細胞、成纖維細胞、組織細胞、甚至肉芽腫樣反應(yīng)。藥物相關(guān)性TIN和腎小管間質(zhì)性腎炎—葡萄膜炎綜合癥主要以嗜酸粒細胞浸潤為主。（二）慢性TIN：腎臟外觀縮小，表面成疤痕狀；腎間質(zhì)纖維化；片狀分布的腎小管萎縮和擴張是慢性TIN的主要特征，損傷萎縮的腎小管周圍可以出現(xiàn)代償性肥厚擴張的腎小管。早期腎小球和腎小血管正常，進展的慢性TIN腎小血管可以出現(xiàn)動脈硬化樣改變；晚期出現(xiàn)嚴重的腎小球周圍纖維化和腎小球硬化；可伴有不同程度的腎間質(zhì)單核細胞浸潤。臨床表現(xiàn)：（一）急性TIN：病因不同，表現(xiàn)各異，缺乏特異性。主要表現(xiàn)為少尿性或非少尿性急性腎功能不全，伴有惡心、嘔吐、消瘦、腹痛、疲乏無力、發(fā)熱、皮疹及關(guān)節(jié)痛。合并腎小管功能損傷可表現(xiàn)為Fanconi綜合征，出現(xiàn)糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿及近端腎小管酸中毒；也可表現(xiàn)為腎小管性蛋白尿及水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。（二）慢性TIN：患者常常缺少自覺癥狀，多因不明原因的血清肌酐、尿素氮和尿酸升高或電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂而就診。部分患者也可出現(xiàn)消瘦、乏力、發(fā)熱、皮疹及關(guān)節(jié)痛等腎外癥狀，一般無水腫和高血壓；出現(xiàn)與腎功能不全程度不成比例的嚴重貧血是慢性TIN的臨床特點。腎小管功能損傷是慢性TIN的特征性改變，臨床表現(xiàn)為糖尿、氨基酸尿、小分子蛋白尿、磷酸鹽尿、堿性尿以及低磷血癥、高鈣血癥、低鈉血癥、高或低鉀血癥以及腎小管酸中毒，并可因腎髓質(zhì)和腎乳頭損傷導(dǎo)致濃縮功能障礙而出現(xiàn)夜尿、多尿和低比重尿。馬兜鈴酸腎病：腎小管功能損傷+腎功能不全+貧血+寡細胞性腎間質(zhì)纖維化實驗室和輔助檢查：1.尿液檢查：急性TIN是，90%出現(xiàn)鏡下血尿，也可以呈現(xiàn)肉眼血尿；蛋白尿通常為小分子、輕度；除嗜酸性粒細胞占尿蛋白的5%以外，膿尿是非特異性的。2.腎功能檢查：尿中β2微球蛋白、α1球蛋白、N乙酰-β葡萄糖酐酶（NAG）及溶菌酶增多；尿中葡萄糖、氨基酸、碳酸氫鹽和磷酸鹽增多，尿鈉排泄分數(shù)＞2，尿氨＜40μmol/min；尿比重和尿滲透壓低下，尿PH升高（晨尿＞6）；血電解質(zhì)紊亂及代謝性酸中毒，不同程度的腎小球濾過率低下和血清肌酐、尿素氮升高。3.血常規(guī)：急性TIN時白細胞增多，特別是嗜酸性粒細胞增多；慢性TIN常合并正細胞、低色素性貧血，血紅蛋白和紅細胞壓積降低4.影像學(xué)檢查：B超檢查急性TIN時雙腎大小正?；蛟龃?；慢性TIN時雙腎縮小、表面不光滑及回聲增強。診斷和鑒別診斷：急性TIN:表現(xiàn)缺乏特異性，確診需依賴腎臟病理診斷；慢性TIN：1診斷（1）下列情況時需考慮慢性TIN的有無：①原因不明的腎功能不全；②存在尿路梗阻或返流，有長期接觸腎毒性藥物或服用腎毒性藥物病史；③伴有腎功能不全而無明顯水腫和高血壓；④輕度小分子蛋白尿，尿中β2微球蛋白、α1球蛋白及NAG增加；⑤尚未確診的低磷血癥、高或低鉀血癥及代謝性酸中毒；⑥原因不明的骨軟化患者。（2）明確有無腎小管功能損傷（3）腎活檢明確診斷（4）詳細追問病史，完善臨床檢查：盡可能