遏制結核共享健康演講者：李盼第一頁，共六十三頁。觸目驚心：

結核病瘋狂反撲

第二頁，共六十三頁。一、全球疫情1、全球人口的1/3〔約有20億人〕已經感染了結核菌。2、現(xiàn)有結核病患者2000多萬人，其中90%為肺結核。3、每年全球還要新增800-1000萬患者，其中70％來自亞洲。4、每年全球因結核病而死亡的人數(shù)多達300余萬，超過了艾滋病、瘧疾、腹瀉等死亡人數(shù)的總和。5、結核病已成為傳染病中的頭號“殺手〞，正嚴重地制約著國民經濟的增長，因為75%的結核病患者是15-54歲的社會主要勞動力。第三頁，共六十三頁。開展每年有120萬的兒童患結核；每年45萬的兒童死于結核；在一些開展中國家：---約40%的結核存在于兒童中，---住院兒童10%是結核，---在高流行地區(qū)10%的兒童死于結核。第四頁，共六十三頁。25~4950~99100~299<1010~24300或以上未估計每100000人口第五頁，共六十三頁。三、結核病控制的五大威脅

1、流動人口增多：如城市大量的農民工是結核病高發(fā)人群之一。2、艾滋病、結核病的雙重感染者增多：因為艾滋病會造成人體免疫力下降，一旦患上艾滋病就很容易造成結核病感染或復發(fā)。3、糖尿病合并結核病的患者也在增多。4、使用免疫抑制劑患者合并結核病也在增多。5、多重耐藥患者增多：由于治療不當容易造成結核病患者對結核病一線藥物其中的一種或兩種產生耐藥，甚至有一些患者對結核病二線藥物其中的一種或兩種以上耐藥，增加了治療難度。最嚴重的是廣泛耐多藥的患者，幾乎無藥可治，臨床上不乏這種病例。第六頁，共六十三頁。正視歷史：

結核病江湖恩怨

第七頁，共六十三頁。二、結核病重創(chuàng)人類自1882年科赫發(fā)現(xiàn)結核菌以來，迄今因結核病死亡人數(shù)已達2億。今日重提防治結核病，是因為最新資料說明，全世界結核病人死亡人數(shù)已由1990年的250萬增至2000年的350萬。75%的結核病死亡發(fā)生在最具生產力的年齡組(15—45歲)，全球已有20億人受到結核病感染，每年感染率為1%，即每年有約6500萬人受到結核病感染。滑鐵盧戰(zhàn)役到第一次世界大戰(zhàn)爆發(fā)前，20—60歲的成年人中，肺結核的死亡率是97%。第八頁，共六十三頁。死于結核病的中外名人外國有肖邦、拜倫、卡夫卡、契訶夫、雪萊、勞倫斯,還有德國詩人伊麗莎白·庫爾曼;美國作家亨利·戴維·梭羅德國戲劇家席勒；還有勃郎寧、勃朗特姐妹、宮澤賢治、井基次郎......

中國有文學領域：現(xiàn)代著名作家魯迅、蕭紅；學術領域：劉師培；政治領域：中國共產黨創(chuàng)始人之一、中共“一大〞、“二大〞、“四大〞代表王盡美；建筑學領域：林徽因；軍事領域：關向應……第九頁，共六十三頁。鋼琴詩人肖邦39歲死于肺結核文學家勞倫斯45歲死于肺結核天才詩人拜倫36歲死于肺結核第十頁，共六十三頁。魯迅

瞿秋白

郁達夫

第十一頁，共六十三頁。第十二頁，共六十三頁。第十三頁，共六十三頁。三、人類戰(zhàn)結核病五里程碑〔1〕1882年德國科學家科赫〔RobertKoch〕在肺結核病人的痰中發(fā)現(xiàn)了結核菌，確立了結核病的病原體，為人類戰(zhàn)勝結核病明確了戰(zhàn)斗目標，被稱為全球控制結核病開展史上的第一個里程碑。〔2〕1921年，法國醫(yī)生卡美特〔A.Calmette〕和獸醫(yī)介云〔C.Guerin〕培育的減毒牛結核菌活菌苗接種于嬰兒身上，此即“卡介苗〞。被稱為全球控制結核病開展史上的第二個里程碑?！?〕1952年，美國和德國報告異煙肼為極有效的抗結核藥物。由異煙肼、鏈霉素、對氨基水楊酸鈉組成的標準化療方案使控制結核病進入了化療年代。這是全球結核病開展史中的第三個里程碑。第十四頁，共六十三頁?！?〕二十世紀70年代后期，WHO結核病專家委員會提出并創(chuàng)導了“國家控制結核病規(guī)劃〞的組織形式，把結核病控制納入國家衛(wèi)生規(guī)劃中，依靠政府的衛(wèi)生機構和資源來控制結核病，極大地促進和推動了各會員國的結核病控制工作，這被稱為第四個里程碑。〔5〕1991年，WHO建議推行短程化療。因為短程化療有最好的治療效果和費用/效益，既大大縮短了療程，又降低了治療費用，節(jié)約了大量衛(wèi)生資源，提高了病人的順從性，使大多數(shù)病人能完成療程，加快了控制結核病的過程，短程化療成為第五個里程碑。第十五頁，共六十三頁。一、什么是結核??？

結核病是由結核桿菌侵入人體引起的一種慢性傳染病，可發(fā)生在人體的任何部位，其中以肺部最為多見。第十六頁，共六十三頁。

1882年3月24日德國Robert.Koch發(fā)現(xiàn)結核菌

結核分枝桿菌第十七頁，共六十三頁。病原體結核桿菌特點：分枝桿菌屬，抗酸染色〔+〕，人、牛、鳥、鼠四型生長緩慢，固體培養(yǎng)基1月→不利于快速診斷抵抗力強，潮濕環(huán)境存活半年→傳染性強、危害大易變性強，抗癆藥使用不當→易產生耐藥性第十八頁，共六十三頁。二、結核病是怎樣傳染的？傳染性的結核病患者〔痰中查到結核菌〕在咳嗽、咳痰、打噴嚏時會排出結核菌，健康人吸入后就有可能被傳染。第十九頁，共六十三頁。

每次咳嗽時排出飛沫約為3500個，

一次噴嚏排出飛沫可達100萬個！第二十頁，共六十三頁。第二十一頁，共六十三頁。四、哪些人容易“入圍〞？與尚未被發(fā)現(xiàn)或治療不徹底的結核病患者有密切接觸的人群，如患者的家庭成員(尤其是兒童)、醫(yī)務人員。在通風不良的環(huán)境中集體生活和工作的人群。集體抵抗力較弱的人群，如幼兒、老年人、營養(yǎng)不良者及塵肺、糖尿病患者、胃切除術后或長期使用免疫抑制劑者等。兒童是否患病取決于結核菌數(shù)量、毒力及機體免疫力及遺傳因素第二十二頁，共六十三頁。發(fā)病機制結核病的免疫：細胞免疫TB入侵機體與T淋巴細胞接觸，在其外表產生抗體樣受體而致敏，當再與TB〔Ag〕接觸時轉化為免疫母細胞→產生多種淋巴因子巨噬細胞趨化因子巨噬細胞移動抑制因子→巨噬細胞吞噬能力↑→病灶局限巨噬細胞活化因子第二十三頁，共六十三頁。1結核的變態(tài)反響：遲發(fā)變態(tài)反響〔Ⅳ型〕

1TB第一次進入機體→T淋巴細胞被致敏增生四到八周變態(tài)反響

表現(xiàn)：①OT試驗〔+〕：皮膚紅腫、硬結②原發(fā)病灶周圍出現(xiàn)滲出性炎癥③全身變態(tài)反響：皰疹性結膜炎、關節(jié)炎、結節(jié)紅斑第二十四頁，共六十三頁。結核菌素實驗試劑：proteinpurifiedderivative,PPD,0.1ml,5u。方法：部位：前臂掌側中下1/3交界處；深度：皮內；直徑：6~10mm,<6mm另側重做；

第二十五頁，共六十三頁。觀察結果：48~72小時局部硬結直徑(--)-------<5mm；(+)-------5~9mm；(++)--------10~19mm；(+++)---------=/>20mm；(++++)----------水皰、壞死、淋巴管炎、雙圈；〔+++〕/〔++++〕為強陽性。第二十六頁，共六十三頁。臨床意義〔+~++〕---<3歲者：新近感染，愈小愈活動；兒童：感染過，不一定活動；〔+++~++++〕---活動性結核；由陰轉陽或<10mm轉>10mm，且增加6mm以上示新感染或活動性結核。第二十七頁，共六十三頁。第二十八頁，共六十三頁。第二十九頁，共六十三頁。第三十頁，共六十三頁。陰性未感染/感染但生物學痊愈；感染后時間未到；試劑失效及技術誤差〔空針20分—喪失25%、<0.1ml、注入皮下、稀釋時間長〕；假陰性麻疹、麻疹疫苗、風疹感染3周內；重癥結核：粟粒性結核、結腦、干酪性肺炎；免疫抑制劑4~6周后；重度營養(yǎng)不良；先天性免疫功能缺陷：胸腺發(fā)育不全、嚴重聯(lián)合免疫缺陷、共濟失調毛細血管擴張癥。第三十一頁，共六十三頁。實驗室檢查結核桿菌檢查免疫學診斷及分子生物學診斷纖支鏡：支氣管內膜結核周圍淋巴結穿刺涂片檢查：淋巴結結核影像學檢查X線檢查：診斷鑒別診斷、分型、判斷療效，必要時CT檢查輔助檢查第三十二頁，共六十三頁。治療〔一〕一般治療：休息、營養(yǎng)、環(huán)境〔二〕抗結核治療：意義:殺滅病灶中結核菌、防止血行播散原則：早期、適量、聯(lián)合、規(guī)律、分段、全程第三十三頁，共六十三頁。藥物殺菌劑：全效殺菌劑：異煙肼〔INH〕、利福平〔RFP〕半效殺菌劑：鏈霉素〔SM〕：堿、外、快吡嗪酰胺〔PZA〕：酸、內、慢抑菌劑：乙胺丁醇(EMB)、乙硫異煙胺(ETH)復合劑：Rifamate(INH、RFP)Rifater(INH、RFP、PZA)新藥：排肺疾〔Dipasic〕第三十四頁，共六十三頁。藥物使用第三十五頁，共六十三頁。治療方案第三十六頁，共六十三頁。短程第三十七頁，共六十三頁。目標掌握臨床表現(xiàn)、轉歸、治療熟悉病理改變第三十八頁，共六十三頁。概述定義：TB初次進入機體發(fā)生的感染兒童最常見類型，占85．3%類型：原發(fā)綜合征〔primarycomplex〕支氣管淋巴結結核(tuberculosisoftracheobronchiallymphonodus)第三十九頁，共六十三頁。病理原發(fā)綜合征：原發(fā)病灶—淋巴管炎—————淋巴結炎部位：上肺下段、下肺上段接近胸膜處根本病理改變：滲出、增殖、壞死支氣管淋巴結結核第四十頁，共六十三頁。臨床表現(xiàn)病癥：結核中毒病癥：起病緩慢，低熱、納差、乏力、盜汗、消瘦嬰兒：起病急，可以高熱呼吸系病癥：咳嗽、輕度呼吸困難過敏狀態(tài)：皰疹性結膜炎、結節(jié)性紅斑、一過性關節(jié)炎淋巴結壓迫癥：痙咳、聲嘶、頸靜脈怒張其它：體重不增、生長發(fā)育障礙體征：肺部體征不明顯,淋巴結腫大、肝臟腫大第四十一頁，共六十三頁。診斷1病史2臨床表現(xiàn)3PPD試驗4X線檢查：原發(fā)綜合征：啞鈴形雙極影支氣管淋巴結結核：①炎癥型②結節(jié)型③微小型5纖支鏡：支氣管內膜結核6實驗室檢查：ESR第四十二頁，共六十三頁。治療無明顯病癥者：INH、RFP/EMB9~12月活動性：2HRZ/4HR判斷結核活動性指標：PPD≥20mm＜1歲未種卡介苗而PPD陽性者有發(fā)熱、結核中毒病癥者痰中結核桿菌X線示活動性結核者ESR加快而無其它原因解釋者纖支鏡有明顯結核病變者第四十三頁，共六十三頁。護理評估〔1〕健康史〔2〕身體情況〔3〕心理社會狀況第四十四頁，共六十三頁。常見的護理診斷營養(yǎng)失調低于機體需要量與疾病消耗及食欲下降有關活動無耐力與結核桿菌感染、機體消耗增加有關舒適度減弱發(fā)熱。咳嗽與結核桿菌所致結核性炎癥有關知識缺乏家長及患兒缺乏結核病防治的相關知識有執(zhí)行治療方案無效的特點與治療療程長，家長及患兒缺乏信息來源、難以堅持有關潛在并發(fā)癥抗結核藥物副作用第四十五頁，共六十三頁。預期目標患兒攝入足夠能量和營養(yǎng)素患兒生活規(guī)律。參加鍛煉患兒的發(fā)熱咳嗽等病癥改善患兒及家長了解結核病的相關知識患兒及家長可以堅持治療患兒無嚴重的副作用的并發(fā)癥或發(fā)生時及時得到治療。第四十六頁，共六十三頁。護理措施保證營養(yǎng)攝入建立合理的生活制度加強病情觀察，促進舒適消毒隔離指導合理用藥健康教育第四十七頁，共六十三頁。結核性腦膜炎結核性腦膜炎〔Tubercolousmeningitis〕簡稱結腦，是小兒結核病中最嚴重的類型，一般多在原發(fā)結核感染后3個月至1年內發(fā)病，多見于1～3歲的小兒，約占60%。是小兒結核病死亡率最高的。第四十八頁，共六十三頁。發(fā)病機制全身性粟粒性結核病的一局部，血行播散而來。通過腦實質或腦膜病灶破潰，結核菌進入蛛網(wǎng)膜下腔及腦脊液中所致。脊椎、中耳或乳突的結核灶直接蔓延侵犯腦膜。第四十九頁，共六十三頁。病理腦膜病變腦實質損傷腦血管病變顱神經損傷腦積水和腦室管膜炎脊髓病變第五十頁，共六十三頁。臨床表現(xiàn)早期〔前驅期〕1．主要病癥為性格改變，如少言、懶動、易倦、煩躁、易怒等；2．可有發(fā)熱、納差、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘(嬰兒可為腹瀉)等；3．年長兒可自訴頭痛；4．嬰兒表現(xiàn)為蹙眉皺額，或凝視、嗜睡，或發(fā)育遲滯等。第五十一頁，共六十三頁。中期〔腦膜刺激期〕1、高顱壓病癥，如頭痛、噴射性嘔吐、嗜睡或煩躁，可有驚厥，腦膜刺激征，小嬰兒前囟膨隆、顱縫裂開；2．顱神經癱瘓，如面神經癱瘓、動眼神經和外展神經癱瘓；3．腦實質損害的體征，如定向障礙、運動障礙或語言障礙。第五十二頁，共六十三頁。晚期〔昏迷期〕Unresponsiveness/無反響Opisthotonos/角弓反張Decerebraterigidity/去大腦強直Papilledema/視神經乳頭水腫Coma/昏迷水、鹽代謝紊亂Convulsion/驚厥頻繁→腦疝→死亡。第五十三頁，共六十三頁。輔助檢查腦脊液檢查結核菌抗原檢測：敏感、快速抗結核抗體測定：PPD-IgM和PPD-IgG抗體升高腺苷脫氨酶(ADA)活性測定：早期診斷方法結核菌素試驗：陽性對診斷有幫助腦脊液結核菌培養(yǎng)：可靠依據(jù)聚合酶鏈反響(PCR)：靈敏度和特異性高第五十四頁，共六十三頁。治療要點抗結核治療降低顱內壓糖皮質激素對癥治療隨訪觀察第五十五頁，共六十三頁。護理診斷潛在并發(fā)癥顱內壓增高水電解質紊亂營養(yǎng)失調低于機體需要