第一節(jié)概述一、維生素(vitamin,vit)定義維持人體正常生理功效所必需，在體內(nèi)不能合成或合成不足,必須由食物供給一類微量小分子有機(jī)化合物。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第1頁二、維生素命名與分類（一）維生素命名

1.發(fā)覺先后：A、B、C、D、E、K....2.化學(xué)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：視黃醇、硫胺素、維生素B23.生理功效及治療作用：抗干眼病、抗賴皮病

4.結(jié)構(gòu)相近、生物活性相同：B1、B2、B6、B12維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第2頁（二）維生素分類脂溶性維生素(lipaid-solublevitamin)

如：VitA、D、E、K2.水溶性維生素(water-solublevitamin)

如：VitB族、VitC維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第3頁三、維生素需要量1.人群調(diào)查驗(yàn)證：

如:維生素A2.試驗(yàn)研究

如：水溶性維生素維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第4頁四、維生素缺乏病原因1.維生素?cái)z入量不足

加工、烹飪方法不妥2.吸收障礙3.維生素需要量增加而補(bǔ)充相對(duì)不足4.長久服用一些藥品

長久服用廣譜抗生素，造成K2、B6、B12等

缺乏

維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第5頁第二節(jié)脂溶性維生素特點(diǎn)：1.不溶于水，溶于脂類及脂肪溶劑。2.在食物中與脂類共存，并隨脂類一同吸收。3.吸收脂溶性VitA在血液中與脂蛋白及一些特殊結(jié)合蛋白特異結(jié)合而運(yùn)輸。4.在體內(nèi)有一定儲(chǔ)存：主要在肝臟5.攝入過多，引發(fā)中毒。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第6頁脂溶性維生素種類：維生素A(視黃醇retinol)維生素D(鈣化醇calciferol)維生素E(生育酚tocopherol)維生素K(凝血維生素)維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第7頁

含有β-白芷酮環(huán)二十碳多烯醇。一、維生素A（抗干眼病維生素）維生素A2:3-脫氫視黃醇維生素A1:視黃醇(retinol)維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第8頁A1—哺乳動(dòng)物和海產(chǎn)魚肝臟中。

A2—淡水魚肝臟中，生理效用僅及A140%?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu):維生素A2在β-白芷酮環(huán)上比A1多一個(gè)雙鍵。維生素A2:3-脫氫視黃醇維生素A1:視黃醇(retinol)維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第9頁維生素A側(cè)鏈含有4個(gè)雙鍵，故可形成各種順反異構(gòu)體，其中較主要天然維生素為全反型(All-trans)。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第10頁維生素A原α-維生素A原β-維生素A原：最為主要

吸收率：1/3

轉(zhuǎn)化率：1/2γ-維生素A原維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第11頁β-胡蘿卜素A、B環(huán)相同反向?qū)ΨQ結(jié)構(gòu)主要在小腸粘膜轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素A，一部分也可在肝臟中進(jìn)行。β-胡蘿卜素加雙氧酶維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第12頁（二）生化作用及缺乏癥

視黃醇、視黃醛、視黃酸是VitA活性形式1.組成視覺細(xì)胞內(nèi)感光物質(zhì)視覺細(xì)胞內(nèi)感光物質(zhì):

暗光/弱光：視網(wǎng)膜桿狀細(xì)胞---視紫紅質(zhì)視紅質(zhì)強(qiáng)光：視網(wǎng)膜錐狀細(xì)胞----視藍(lán)質(zhì)視青質(zhì)維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第13頁暗適應(yīng)：足夠視紫紅質(zhì)再生后，才能看清物體夜盲癥：當(dāng)維生素A缺乏時(shí)，視紫紅質(zhì)合成降低，視網(wǎng)膜對(duì)弱光敏感性降低，暗適應(yīng)能力減弱。

維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第14頁2.參加細(xì)胞膜糖蛋白合成。關(guān)鍵物質(zhì)：全反式視黃酸和9-順視黃酸視黃酸：維持上皮組織發(fā)育和分化。干眼?。▁erophthalmia）：淚腺萎縮3.促進(jìn)生長發(fā)育視黃醛和視黃酸對(duì)胚胎發(fā)育也是必要。4.防癌作用5.維生素A過量可引發(fā)中毒。

頭痛、惡心、共濟(jì)失調(diào)皮膚干燥、脫屑、脫發(fā)維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第15頁成人需要量：1mg長久過量攝入（超出需要量10-20倍）可引發(fā)中毒。攝入成人需要量100倍，可引發(fā)急性中毒。富含維生素A食物：肝臟、蛋黃、奶油全乳、胡蘿卜、番茄維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第16頁二、維生素D(抗佝僂病維生素)(一)

化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)

VitD3

(膽鈣化醇）：魚油、蛋黃、肝種類

VitD2(麥角鈣化醇）：酵母、植物油

VitD3在血液中運(yùn)輸：與維生素D結(jié)合蛋白（VitaminDbindingprotein,DBP)相結(jié)合而運(yùn)輸。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第17頁VitD2原：麥角固醇

麥角固醇紫外線VitD2VitD3原：7-脫氫膽固醇

膽固醇7-脫氫膽固醇(皮下）紫外線

VitD3活化形式:1,25-二羥膽鈣化醇

肝微粒體---25羥化酶腎小管上皮細(xì)胞線粒體---1-α羥化酶

24-羥化酶維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第18頁維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第19頁（二）生理功效及缺乏癥1.調(diào)整血鈣水平是1,25-(OH)2D3主要作用。促進(jìn)小腸粘膜對(duì)鈣、磷吸收。2.促進(jìn)成骨及破骨細(xì)胞形成，促使骨骼重建缺乏小兒：佝僂病（rickets）成人：軟骨病(osteomalacia)3.1,25-(OH)2D3含有影響細(xì)胞分化功效。

1,25-(OH)2D3促進(jìn)胰島β-細(xì)胞分泌胰島素。抑制腫瘤細(xì)胞增殖和促進(jìn)分化。4.維生素D過量可引發(fā)中毒。高鈣血癥、高鈣尿癥、高血壓、軟組織鈣化。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第20頁維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第21頁三、維生素E（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)

維生素E是生育酚類化合物。

α-生育酚分布最廣，生理效用最強(qiáng)。

維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第22頁1.維生素E是體內(nèi)最主要脂溶性抗氧化劑。反抗生物膜上脂質(zhì)過氧化產(chǎn)生自由基；保護(hù)骨骼肌、心肌、血管細(xì)胞膜生物膜結(jié)構(gòu)與功效。2.與動(dòng)物生殖功效和精子生成相關(guān)3.預(yù)防衰老改進(jìn)皮膚彈性，使性腺萎縮減弱，提升免疫力。

（二）生化作用及缺乏癥維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第23頁3.維生素E能提升血紅素合成關(guān)鍵酶δ氨基γ酮戊酸（ALA）合酶和ALA脫水酶活性，從而促進(jìn)血紅素合成。新生兒缺乏：貧血4.維生素E缺乏并不多見?？芍委熛日琢鳟a(chǎn)及習(xí)慣性流產(chǎn)。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第24頁四、維生素K（凝血維生素）（一）化學(xué)本質(zhì)：

2-甲基1，4奈醌衍生物VitK1:葉綠醌(phylloquinone),深綠色蔬菜中較多

VitK2:腸道細(xì)菌產(chǎn)物

VitK3:人工合成水溶性甲萘醌，可口服或注射作用最強(qiáng)（天然VitK三倍),但毒性較大

VitK4:4-亞氨基，2-甲基萘醌維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第25頁維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第26頁(二)生化作用及缺乏癥1.維生素K含有促進(jìn)凝血作用。促進(jìn)凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成。γ-羧化酶（維生素K是輔助因子）2.維生素K缺乏可引發(fā)出血。新生兒可能引發(fā)VitK缺乏；無腸道細(xì)菌長久抗生素/腸道滅菌藥可能引發(fā)VitK缺乏。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第27頁第三節(jié)水溶性維生素維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第28頁共同特點(diǎn)：1.易溶于水，故易隨尿液排出，普通不發(fā)生中毒現(xiàn)象。2.體內(nèi)不易儲(chǔ)存，必須經(jīng)常從食物中攝取。3.作用比較單一，主要組成酶輔助因子，直接影響一些酶催化作用。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第29頁種類：B族維生素：

維生素B1(硫胺素)

維生素B2(核黃素)

維生素PP(尼克酸和尼克酰胺)

維生素B6(吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺)

泛酸(遍多酸)

生物素硫辛酸葉酸維生素C維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第30頁B族維生素共同特點(diǎn)：1.在自然界常共同存在，最豐富起源是酵母和肝臟；2.從低等微生物到高等動(dòng)物和人類都需要它們作為營養(yǎng)素；3.同其它維生素比較，B族維生素作為酶輔基而發(fā)揮其調(diào)整物質(zhì)代謝作用，了解得更為清楚；4.從化學(xué)結(jié)構(gòu)上看，除個(gè)別例外，大都含氮；5.從性質(zhì)上看這類維生素大多易溶于水，對(duì)酸穩(wěn)定，易被堿破壞。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第31頁（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)含硫噻唑環(huán)和含氨基嘧啶環(huán)（二）生理功效及缺乏癥

VitB1在糖代謝中含有主要作用

α-酮酸氧化脫羧酶輔酶，也是磷酸戊糖循環(huán)中轉(zhuǎn)酮醇酶輔酶缺乏：腳氣病-末梢神經(jīng)炎、心力衰竭、肌肉萎縮；消化液分泌降低，胃蠕動(dòng)變慢，食欲不振；多見于酒精中毒者富含食物：種子外皮破壞原因：在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，堿性環(huán)境中破壞.一、維生素B1（硫胺素)維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第32頁維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第33頁維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第34頁（一）FAD和FMN是維生素B2活性形式在堿性溶液中受光照射時(shí)極易破壞，所以維生素B2應(yīng)貯于褐色容器，避光保留。

FMN：黃素單核苷酸

活性形式

FAD：黃素腺嘌呤二核苷酸

作用：參加體內(nèi)生物氧化過程。

二、維生素B2(核黃素)維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第35頁維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第36頁FAD和FMN維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第37頁（二）生化作用及缺乏癥缺乏癥:口角炎、舌炎、陰囊炎及角膜血管增生和鞏膜充血等。幼兒缺乏它則生長遲緩。但這些癥狀當(dāng)前還難以用它參加黃酶作用來解釋，其機(jī)理尚不清楚。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第38頁三、維生素PP(抗賴皮病因子)

1.維生素PP即抗癩皮病因子，又名預(yù)防癩皮病因子(pellagrapreventingfactor)它包含尼克酸(煙酸)和尼克酰胺(煙酰胺)，均為吡啶衍生物。2.尼克酸在人體內(nèi)可從色氨酸代謝產(chǎn)生并可轉(zhuǎn)變成尼克酰胺。由色氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素PP量有限，不能滿足機(jī)體需要，所以仍需從食物中供給。3.尼克酰胺是組成輔酶Ⅰ(NAD+)和輔酶Ⅱ(NADP+)成份，這兩種輔酶結(jié)構(gòu)中尼克酰胺部分含有可逆地加氫和脫氫特征，在生物氧化過程中起著遞氫體作用。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第39頁NAD+和NADP+尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第40頁（二）生化作用及缺乏癥不需氧脫氫酶輔酶缺乏癥:癩皮病，其特征是體表暴露部分出現(xiàn)對(duì)稱性皮炎，另外還有消化不良，精神不安等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)頑固性腹瀉和精神失常。不過這些癥狀與維生素PP在代謝中所起作用有何聯(lián)絡(luò)，當(dāng)前尚不十分清楚。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第41頁P(yáng)ellagra維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第42頁四、維生素B6包含吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺（一）維生素B6磷酸酯是其活性形式維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第43頁（二）生化作用及缺乏癥在機(jī)體組織內(nèi)維生素B6多以其磷酸酯形式存在，參加氨基酸轉(zhuǎn)氨、一些氨基酸脫羧以及半胱氨酸脫巰基作用。轉(zhuǎn)氨酶，脫羧酶，能促進(jìn)谷氨酸脫羧，γ氨基丁酸合成——小兒驚厥、妊娠嘔吐。ALA合成酶輔酶糖原磷酸化酶組成成份。動(dòng)物缺乏維生素B6亦可發(fā)生與癩皮病類似皮膚炎。在人類還未發(fā)覺單純維生素B6缺乏癥。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第44頁五、泛酸泛酸，N-（α，γ-二羥，β，β-二甲基丁酰）β-丙氨酸泛酸在機(jī)體組織內(nèi)是與巰基乙胺、焦磷酸及3′-磷酸腺苷結(jié)合成為輔酶A而起作用。因其活性基為SH故慣用CoA-SH表示之。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第45頁維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第46頁維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第47頁（二）生化作用及缺乏癥在體內(nèi)輔酶A及ACP（?；d體蛋白）組成?；D(zhuǎn)移酶輔酶。主要參加糖和脂肪代謝。腳灼熱綜合癥維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第48頁六、生物素生物素結(jié)構(gòu)包含含硫噻吩環(huán)、尿素及戊酸維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第49頁（二）生化作用及缺乏癥生物素與羧化反應(yīng)相關(guān)在組織內(nèi)生物素側(cè)鏈中，戊酸羧基與酶蛋白分子中賴氨酸殘基上ε-氨基經(jīng)過酰胺鍵牢靠結(jié)合，形成羧基生物素酶復(fù)合物，稱為生物胞素（biocytin)。可將活化羧基轉(zhuǎn)移給對(duì)應(yīng)作用物。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第50頁七、葉酸葉酸由蝶酸(pteroicacid)和谷氨酸結(jié)合組成。在動(dòng)物組織中以肝臟含葉酸最豐富。食物中葉酸多以含5分子或7分子谷氨酸結(jié)合型存在，在腸道中受消化酶作用水解為游離型而被吸收。若缺乏此種消化酶則可因吸收障礙而致葉酸缺乏。小腸粘膜、肝及骨髓等組織含有葉酸還原酶，在NADPH和維生素C參加下，可催化此種轉(zhuǎn)變。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第51頁維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第52頁（二）生化作用及缺乏癥四氫葉酸參加體內(nèi)“一碳基團(tuán)”轉(zhuǎn)移，是一碳基團(tuán)轉(zhuǎn)移酶系統(tǒng)輔酶。四氫葉酸在體內(nèi)嘌呤和嘧啶合成上起主要作用。N5，N10-甲炔四氫葉酸(N5，N10=CH-FH4)和N10-甲酰四氫葉酸(N10-CHO·FH4)可參加嘌呤核苷酸合成，其中甲炔基(=CH-)和甲?；?-CHO)分別成為嘌呤堿中第8位和第2位上兩個(gè)碳原子起源。在尿嘧啶脫氧核苷酸(d-UMP)轉(zhuǎn)變成胸腺嘧啶脫氧核苷酸(d-TMP)過程中，N5，10-甲烯四氫葉酸(N5，N10-CH2-FH4)可供給甲烯基(-CH2-)而形成胸腺嘧啶中甲基。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第53頁dUMPdTMPFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12蛋氨酸循環(huán)NADPH+H+FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ARH2OFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ATPPPi,PiRR—CH3

FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12SAMFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8同型半胱氨酸蛋氨酸B12N5

—

CH3—

FH4FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

NADP+嘌呤C2嘌呤C8FU

嘌呤C2嘌呤C8FH2嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C8N5,N10—CH2—FH4嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C2N5,N10=CH—FH4嘌呤C2N10—CHO—FH4

甘絲色組FH4SAH維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第54頁維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第55頁體內(nèi)缺乏葉酸時(shí)，“一碳基團(tuán)”轉(zhuǎn)移發(fā)生障礙，核苷酸尤其是胸腺嘧啶脫氧核苷酸合成降低，以致骨髓中幼紅細(xì)胞DNA合成受到影響，細(xì)胞分裂增殖速度顯著下降。此時(shí)血紅蛋白合成雖也有所減弱，但影響較小。幼紅細(xì)胞可因分裂障礙而使細(xì)胞增大，形成巨幼紅細(xì)胞(megaloblast)。由這種巨幼紅細(xì)胞產(chǎn)生成熟紅細(xì)胞，其平均體積也較正常大，可在周圍血液中見到，所以葉酸缺乏引發(fā)貧血屬于巨幼細(xì)胞性大紅細(xì)胞性貧血(megaloblasticmacrocyticanemia)。因白細(xì)胞分裂增殖一樣需要葉酸，故葉酸缺乏時(shí)，尚可見周圍血液中粒細(xì)胞降低，且粒細(xì)胞體積也偏大，核分葉增多。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第56頁葉酸拮抗藥種類很多，其中氨蝶呤(aminopterin)及氨甲蝶呤(methotrexate簡寫MTX)在結(jié)構(gòu)上與葉酸相同，都是葉酸還原酶強(qiáng)抑制劑，慣用作抗癌藥。Haminopterin維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第57頁八、維生素B12維生素B12兩種輔酶形式一一甲基鈷胺和5′－脫氧腺苷鈷胺在代謝中作用各不相同。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第58頁維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第59頁（二）生化作用及缺乏癥維生素B12廣泛存在于動(dòng)物性食品中，人體對(duì)它需要量甚少，而體內(nèi)貯存量很充裕，所以因攝入不足而致維生素B12缺乏者在臨床上比較少見。維生素B12吸收與內(nèi)因子(intrinsicfactor簡寫IF)親密相關(guān)。維生素B12必須與內(nèi)因子結(jié)合后才能被小腸吸收。這首先是因?yàn)榫S生素B12吸收部位在回腸下段，只有維生素B12與內(nèi)因子結(jié)合成IF－B12復(fù)合物才能被腸粘膜上受體接納；另首先二者結(jié)合有相互保護(hù)作用；內(nèi)因子保護(hù)維生素B12不被腸道細(xì)菌所破壞；維生素B12保護(hù)內(nèi)因子不被消化液中酶所水解。一些疾病如萎縮性胃炎、胃全切除病人或者先天缺乏內(nèi)因子，均可因維生素B12吸收障礙而致維生素B12缺乏。對(duì)這類病人只有采取注射方式給予維生素B12才有效。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第60頁甲基鈷胺(CH3·B12)參加體內(nèi)甲基移換反應(yīng)和葉酸代謝，是N5－甲基四氫葉酶甲基移換酶輔酶。此酶催化N5－

CH3·FH4和同型半胱氨酸之間不可逆甲基移換反應(yīng)，產(chǎn)生四氫葉酸和蛋氨酸。體內(nèi)B12參加生成蛋氨酸反應(yīng)和dTMP合成反應(yīng)。體內(nèi)N5，N10-CH2-FH4起源于N5-CH3·FH4還原。由dUMP甲基化生成dTMP時(shí)，只能利用N5，N10-CH2-FH4供給甲基，而不能利用N5-CH3·FH4。所以，必須經(jīng)過上述甲基移換反應(yīng)使FH4“再生”，從而確保dTMP不停合成。甲基鈷胺作用是促進(jìn)葉酸周轉(zhuǎn)利用，以利于胸腺嘧啶脫氧核苷酸和DNA合成，假如缺乏維生素B12，則葉酸陷入N5－CH3·FH4這個(gè)“陷井”而難以被機(jī)體再利用，如同缺乏葉酸一樣，所以維生素B12缺乏所引發(fā)貧血，同缺乏葉酸一樣，也是巨幼細(xì)胞性大紅細(xì)胞貧血。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第61頁dUMPdTMPFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12蛋氨酸循環(huán)NADPH+H+FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ARH2OFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ATPPPi,PiRR—CH3

FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12SAMFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8同型半胱氨酸蛋氨酸B12N5

—

CH3—

FH4FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

NADP+嘌呤C2嘌呤C8FU

嘌呤C2嘌呤C8FH2嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C8N5,N10—CH2—FH4嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C2N5,N10=CH—FH4嘌呤C2N10—CHO—FH4

甘絲色組FH4SAH維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第62頁參加體內(nèi)丙酸代謝。在體內(nèi)L-甲基丙二酰CoA與脂肪酸合成中丙二酰CoA結(jié)構(gòu)相同。(5′－dA·B12)丙酰CoA促進(jìn)蛋氨酸再利用。蛋氨酸經(jīng)活化后可作為甲基供體促進(jìn)膽堿和磷脂合成，有利于肝臟代謝。所以臨床上把葉酸和維生素B12作為治療肝臟病輔助藥品維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第63頁九、維生素C抗壞血酸(ascorbicacid)，特點(diǎn)是含有可解離出H+烯醇式羥基，因而其水溶液有較強(qiáng)酸性。維生素C可脫氫而被氧化，有很強(qiáng)還原性，氧化型維生素C(脫氫抗壞血酸)還可接收氫而被還原。維生素C含有不對(duì)稱碳原子，自然界存在、有生理活性是L－型抗壞血酸。維生素C在體內(nèi)分解能夠產(chǎn)生草酸和蘇阿糖酸。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第64頁在酸性水溶液(pH＜4)中較為穩(wěn)定，在中性及堿性溶液中易被破壞，有微量金屬離子(如Cu2+

、Fe3+等)存在時(shí)，更易被氧化分解；加熱或受光照射也可使維生素C分解。植物組織中尚含有抗壞血酸氧化酶，能催化抗壞血酸氧化分解，失去活性，所以蔬菜和水果貯存過久，其中維生素C可遭到破壞而使其營養(yǎng)價(jià)值降低。

大多數(shù)動(dòng)物能夠利用葡萄糖以合成維生素C，不過人類、靈長類動(dòng)物和豚鼠因?yàn)轶w內(nèi)缺乏合成維生素C酶類，所以不能合成維生素C，而必須依賴食物供給。食物中維生素C可快速自胃腸道吸收，吸收后維生素C廣泛分布于機(jī)體各組織，以腎上腺中含量最高。不過維生素C在體內(nèi)貯存甚少，必須經(jīng)常由食物供給。維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第65頁已知維生素C參加體內(nèi)代謝功效主要有以下幾個(gè)方面（一）參加體內(nèi)羥化反應(yīng)1.膠元合成2.類固醇羥化3.芳香族氨基酸羥化4.有機(jī)藥品或毒物羥化（二）還原作用1.保護(hù)巰基和使巰基再生2.促進(jìn)鐵吸收和利用3.促進(jìn)葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸4.抗體生成維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第66頁

1.膠元合成多肽鏈中脯氨酸(Pro)和賴氨酸(Lys)殘基需要分別被羥化成為羥脯氨酸和羥賴氨酸殘基。維生素C是此種羥化反應(yīng)必需輔助原因之一，因?yàn)樵诹u化反應(yīng)中，不但需要對(duì)應(yīng)羥化酶，而且還需要O2、Fe2+和

-酮戊二酸等，維生素C有利于維持Fe2+還原狀態(tài)，并能激活羥化酶。當(dāng)維生素C缺乏時(shí)，膠原和細(xì)胞間質(zhì)合成障礙，毛細(xì)管壁脆性增大，通透性增強(qiáng)，輕微創(chuàng)傷或壓力即可使毛細(xì)血管破裂，引發(fā)出血現(xiàn)象，臨床上稱為壞血病(scurvy)。（一）參加體內(nèi)羥化反應(yīng)維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第67頁2.類固醇羥化正常情況下，體內(nèi)膽固醇約有80%轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰岷笈懦?，在膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰崆?，需先將環(huán)狀部分羥化(7α-羥化作用，參看膽固醇代謝)，而后側(cè)鏈斷裂，最終生成膽酸，缺乏維生素C則此種羥化過程受阻，膽固醇轉(zhuǎn)變成膽酸作用下降，肝中膽固醇堆積，而血中膽固醇濃度增高。臨床上用大量維生素C可降低血中膽固醇，其機(jī)理可能在于維生素C促進(jìn)膽固醇向膽酸轉(zhuǎn)變。另外，腎上腺皮質(zhì)激素合成加強(qiáng)時(shí)，皮質(zhì)中維生素C含量顯著下降，這可能是皮質(zhì)激素合成過程中一些羥化步驟需消耗維生素C。（一）參加體內(nèi)羥化反應(yīng)維生素主題醫(yī)學(xué)知識(shí)專家講座第68頁3.芳香族氨基酸羥化苯丙氨酸(Phe)羥化為酪氨酸(Tyr)，酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)閮翰璺影?catecholamine)或分解為尿黑酸等過程中許多羥化步驟均需有維生素C參加。色氨酸(Trp)轉(zhuǎn)變?yōu)?－羥色胺(5－HT)時(shí)也需要維生素C。4.有機(jī)藥品或毒物羥化主要生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)，缺乏維生素C時(shí)，此種羥化反應(yīng)顯著下降，藥品或毒物代謝