心肌梗死（myocardialinfarction）與心肌缺血(myocardialischemia)心肌梗死與心肌缺血AMI一、心肌梗死（myocardialinfarction）

冠狀動脈的一個主支或分支發(fā)生急性阻塞后,由于局部缺血,導(dǎo)致在其支配區(qū)域出現(xiàn)楔形的壞死。絕大多數(shù)心肌梗死是由冠狀動脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴(yán)重類型。個別可因梅毒、風(fēng)濕或其它的血管病變所致。除了臨床表現(xiàn)外，心肌梗死在ECG上其圖形及其演變呈特征性變化，對確定診斷、指導(dǎo)治療和估計(jì)預(yù)后都很有價值，公認(rèn)ECG對心肌梗死的診斷價值僅次于心律失常。心肌梗死與心肌缺血AMI心肌梗死與心肌缺血AMI

1.異常的Q波或QS波——心肌的壞死又稱壞死型改變。

除avR導(dǎo)聯(lián)以外，凡QRS波群其波型呈qR或Qr型，Q波時限≥0.04s病理性Q波。

Q波電壓≥1/4R（同導(dǎo)聯(lián)）在正常情況下不應(yīng)出現(xiàn)QS波的導(dǎo)聯(lián)，如出現(xiàn)QS波，則為異常表現(xiàn)，如V4、V5出現(xiàn)QS波，幾無例外都是異常表現(xiàn)。

(一)急性心肌梗死的ECG特征心肌梗死與心肌缺血AMI

2.S—T段抬高———心肌的急性損傷，又叫損傷型改變。

S—T段抬高呈弓背向上型，與直立的T波常聯(lián)成“單向曲線”。

3.T波倒置———心肌缺血改變。如倒置T波降支與升支對稱，波谷較尖，稱為“冠狀T波”。心肌梗死與心肌缺血AMI急性心肌梗死時，常見到上述波型的混合改變。須指出：僅T波倒置不能作為診斷心肌梗死的依據(jù)，因?yàn)?/p>

心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、心肌病、心包炎、藥物作用、電解質(zhì)紊亂(如低血K+)、自主神經(jīng)功能紊亂等都可出現(xiàn)T波改變。心肌梗死與心肌缺血AMI

以上三種類型的心電圖改變是在動物實(shí)驗(yàn)中，其探查電極是直接放在心臟表面描記出來的。

將狗的冠狀A(yù)游離，用一夾子夾住冠狀A(yù)，直至狗心肌缺血→ECG上描記出(倒T波);再松開夾子→心肌供血恢復(fù)→ECG上有

(正T波)。此時將心肌細(xì)胞取下,于顯微鏡下觀察，發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞缺血;(二)心肌梗死的產(chǎn)生機(jī)制心肌梗死與心肌缺血AMI

進(jìn)一步夾住冠狀A(yù)→ECG出現(xiàn)S—T段抬高，松開夾子心肌血供恢復(fù)很慢。此時顯微鏡下可以觀察到心肌細(xì)胞有損傷。心肌梗死與心肌缺血AMI

再持續(xù)夾住冠狀A(yù)至顯微鏡下觀察，可發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞有壞死，ECG出現(xiàn)Q波，且松開夾子Q波不消失，即不出現(xiàn)正常波形?！?/p>

倒T——心肌缺血

S—T段上抬——心肌損傷

異常Q波或QS波——心肌壞死心肌梗死與心肌缺血AMI在臨床上不是把電極直接放在人體心肌的表面，而是放在胸壁或肢體上來描記的，與心肌之間有一定的距離，因此往往記錄到三種類型的混合圖形即異常Q波，

S—T段抬高或呈單向曲線，T波倒置。

心肌梗死與心肌缺血AMI心肌梗死與心肌缺血AMI心肌梗死與心肌缺血AMI(1)“缺血型”改變——表現(xiàn)為T波倒置當(dāng)冠狀動脈阻塞時→首先該處心肌缺血，若僅限于心內(nèi)膜下心肌時，該處心肌復(fù)極延遲，而心肌復(fù)極是從心外膜→心內(nèi)膜進(jìn)行，T波向量方向與正常相同，但卻使T波表現(xiàn)為雙肢對稱性的↑與變寬，

一般稱為巨大高聳T波———∵心內(nèi)膜下心肌缺血→細(xì)胞內(nèi)K大量外溢造成局部高K所致。+

+RT心肌梗死與心肌缺血AMI心肌梗死與心肌缺血AMI

接著------缺血發(fā)展到心外膜下心肌時，該處復(fù)極延遲，復(fù)極便從心內(nèi)膜向心外膜進(jìn)行→使T波向量與正常恰好相反→并逐漸變?yōu)榧馍?、雙肢對稱的倒置“冠狀T波”。

(2)損傷型S—T段移位

冠脈阻塞后不久即出現(xiàn)心肌損傷，表現(xiàn)為S—T段明顯上抬，甚至與高聳的T波形成弓背向上的單向曲線。心肌梗死與心肌缺血AMI

&①

靜息期(復(fù)極完畢后)------相當(dāng)于T—P段(舒張期)當(dāng)心肌受到較重的缺血性損傷以后，心肌細(xì)胞膜極化能力↓，經(jīng)常處于“部分除極化”狀態(tài);而未受損的心肌，仍具有正常的除極化性能，由于兩部分心肌之間的極化能力不同，在心肌處于靜息狀態(tài)時，它們之間就產(chǎn)生了電位差：受損部位的心肌(膜外)電位較健康心肌為低，兩者之間形成電偶，于是在兩部分心肌之間產(chǎn)生了電流，稱為“損傷電流”。這時在損傷側(cè)的探查電極測得負(fù)電位，其曲線（T—P段）低于等電位線。心肌梗死與心肌缺血AMI

②

當(dāng)心肌除極完畢(復(fù)極期)

相當(dāng)于S—T段同樣，由于除極不完全，兩部分心肌之間也會產(chǎn)生電偶，由于損傷心肌表面帶的負(fù)電荷少，其電偶的方向是由正常心肌指向損傷心肌，于是使S—T段抬高。

&由于靜息期T—P段下移＋復(fù)極期真正的

S—T段上抬，致S—T段顯著抬高。

心肌梗死與心肌缺血AMI心肌梗死與心肌缺血AMI

(3)壞死型Q波

心肌壞死時，ECG表現(xiàn)為異常Q波或QS波。

它的形成是由于壞死心肌喪失生機(jī)，既不能極化，也不能除極，該部心肌就不能再產(chǎn)生心電向量，而壞死區(qū)周圍的健康心肌仍照常進(jìn)行除極與復(fù)極，其綜合心電向量背離心肌壞死區(qū)，于是探查電極面對壞死區(qū)，相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)QS波。

心肌梗死與心肌缺血AMI心肌梗死與心肌缺血AMI心肌梗死后，在ECG上可出現(xiàn)一系列特有的規(guī)律性演變，它對心肌梗死的診斷、估計(jì)梗死發(fā)生的時期、梗死的發(fā)展或恢復(fù)有很大的幫助。如有條件時應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)/追蹤ECG。

(三)心肌梗死ECG的演變與分期心肌梗死與心肌缺血AMI

急性心肌梗死的圖形演變與分期心肌梗死與心肌缺血AMI

冠狀A(yù)阻塞的早期，首先發(fā)生的ECG改變?yōu)椋?/p>

巨大高聳T波和（或）斜行上升的S—

T段→時限短，約數(shù)分鐘~數(shù)小時(≯

24小時)。此為超急性期（早期）。心肌梗死與心肌缺血AMI繼之出現(xiàn)異常Q波伴S—T段逐漸升高，可能與T波融合形成單向曲線——

急性期(此期持續(xù)2～3周，從S—T段抬高呈單向曲線至S—T回到等電位線)。

此后S—T段逐漸下降回到等電位線，T波開始由正負(fù)雙向轉(zhuǎn)為倒置、加深、雙支對稱，形成“冠狀T波”，以后又逐漸變淺—近期

(又稱亞急性期，此期持續(xù)數(shù)周～數(shù)月)。

心肌梗死與心肌缺血AMI

近期（亞急性期）—從S—T段恢復(fù)到等電位線開始至倒置T波恢復(fù)正常，或呈恒定的倒T。

愈合期

(陳舊性心肌梗死)—梗死后3～6個月或更久。此期以遺留壞死型Q波為主要特征，ST—T改變可完全恢復(fù)。多數(shù)病人可因慢性冠狀A(yù)供血不足而有缺血型T波改變;少數(shù)病人ECG甚至可完全恢復(fù)正常。

心肌梗死與心肌缺血AMI根據(jù)異常Q波，S—T段上抬，與T波倒置出現(xiàn)在哪些導(dǎo)聯(lián)來決定的。

∵

左冠狀A(yù)的前降支最容易發(fā)生閉塞

∴前壁及前間壁的心梗最多見。

右冠狀A(yù)及左冠狀A(yù)回旋支閉塞→下壁（膈面）及側(cè)壁和下間壁心梗。(四)心肌梗死的定位診斷心肌梗死與心肌缺血AMI心肌梗死與心肌缺血AMI心肌梗死與心肌缺血AMI心肌梗死與心肌缺血AMI

心肌梗死的定位診斷

前間壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4廣泛前壁：V1~V6下間壁：Ⅱ、Ⅲ、avF、V1、2

下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF側(cè)壁：Ⅰ、aVL、V5、6心肌梗死與心肌缺血AMI心肌梗死的定位診斷

ⅠⅡⅢ

下壁

aVRaVLaVF

廣泛前壁

V1、2V3、4V5、6側(cè)壁

前間壁前壁心肌梗死與心肌缺血AMIECG對心肌梗死的診斷僅次于心律失常。

對急性心肌梗死特異性強(qiáng)，陽性率80%±；對陳舊性心肌梗死，陽性率50%±。

梗死范圍小，或伴有其他病變則易漏診：如

心肌病、慢性肺心病、急性肺梗死等均有酷似心肌梗死的ECG改變。(五)臨床意義心肌梗死與心肌缺血AMI

診斷心肌梗死應(yīng)密切結(jié)合病史：

如心前區(qū)或胸骨后上中段有壓榨性、窒息性疼痛并伴瀕死感，舌下含服硝酸甘油無效;心絞痛時間較長，＞平時的時間

(1~5分鐘);此外，四肢厥冷、出汗、面色蒼白、P細(xì)弱快速、心衰、休克等均應(yīng)予以考慮。心肌梗死與心肌缺血AMI

ECG診斷心肌梗死

首先定性：看病理性Q波（其時限比幅度更重要）。如Q波時限≥

0.04s，但＜1/4R（同導(dǎo)聯(lián)）可診斷;如時限＜0.04S，Q≥1/4R（同導(dǎo)聯(lián)）要慎重。(六)小結(jié)心肌梗死與心肌缺血AMI

定時期：分期S—T段T波急性期上抬直立（與S—T段形成弓背向上的單向曲線）亞急性期逐漸回基線逐漸轉(zhuǎn)倒置慢性期無偏移或稍下移倒置亦可恢復(fù)

定位：

前壁、前間壁、下壁（膈面）、側(cè)壁、下間壁、廣泛前壁……

心肌梗死與心肌缺血AMI病例圖心肌梗死與心肌缺血AMI病例圖心肌梗死與心肌缺血AMI病例圖心肌梗死與心肌缺血AMI病例圖心肌梗死與心肌缺血AMI

二、心肌缺血當(dāng)冠狀動脈供血不能滿足心肌對O2的需求時，在心電圖上可以看到某些具有診斷意義的S—T段和T波改變，這些改變也可由多種病因引起，如主動脈瓣病變、急性大失血后、嚴(yán)重CO中毒、各種原因引起的動脈炎癥，特別是炎癥波及到冠狀動脈等等。但在我國的成年人中，最主要和最常見的原因還是冠狀動脈粥樣硬化癥。因此，習(xí)慣上常將ECG上冠狀動脈供血不足作為診斷冠心病的一個依據(jù)。

。

心肌梗死與心肌缺血AMI心肌缺血

典型心絞痛

急性冠狀動脈供血不足(心絞痛)心肌缺血變異型心絞痛慢性冠狀動脈供血不足心肌梗死與心肌缺血AMI心肌缺血

(一)心絞痛

心絞痛是由于心肌暫時性缺血所致的臨床綜合征。最常見的原因是冠狀動脈粥樣硬化。根據(jù)臨床表現(xiàn)及ECG改變的特點(diǎn)，可將其分為典型心絞痛及變異型心絞痛兩種。

1.典型心絞痛

(1)特點(diǎn)：

休息時ECG可以正?；蛑挥休e度ST—T改變;發(fā)作時，突發(fā)的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，常常牽涉到左上肢內(nèi)側(cè)，可持續(xù)數(shù)分鐘(一般15min±，＜30min)。心肌梗死與心肌缺血AMI心肌缺血(2)ECG表現(xiàn)

S－T段出現(xiàn)水平型或低垂型下移，T波低平、雙向或倒置;少數(shù)發(fā)作時S－T段并無移位，而表現(xiàn)為平直延長＞0.08s(正常S－T段為0.05～0.15s，與心率有關(guān))，T波較小而對稱(上升支變陡)。心肌梗死與心肌缺血AMI心肌缺血

(3)S－T段下移的機(jī)制

S－T段缺血性下降見于標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)與胸導(dǎo)聯(lián)，以左胸導(dǎo)聯(lián)(V4～V6)最常見、最突出。這種S－T段偏移一般認(rèn)為系心內(nèi)膜下心肌缺血與損傷所致：由于置于體表的探查電極未能面對心內(nèi)膜下心肌，故描出S－T段下移;而aVR導(dǎo)聯(lián)因反映的是心室腔波形，恰好面對心內(nèi)膜下心肌，故描出S－T段上抬。

(4)S－T下移的幾種情況

缺血型S－T段下移包括：心肌梗死與心肌缺血AMI心肌缺血

①水平型下移：S－T段與R波頂點(diǎn)垂線的夾角為90°;

②近似水平型下移：S－T段與R波頂點(diǎn)垂線的夾角為80°～89°;③弓背型下移：S－T段呈弓背向上的下移;

④下垂型下移：S－T段與R波頂點(diǎn)垂線的夾角＞90°。

上述S－T段下移均≥0.1mv。心肌梗死與心肌缺血AMI心肌缺血心肌梗死與心肌缺血AMI心肌缺血

(5)與無Q型心肌梗死的鑒別二者均無Q波(無Q型心肌梗死可有小q波)，均有ST－T改變。但心絞痛緩解后，ST－T可轉(zhuǎn)為正常;而心肌梗死卻不能恢復(fù)。

心肌梗死與心肌缺血AMI心肌缺血

2.變異型心絞痛

(1)臨床表現(xiàn)于休息、安靜時發(fā)作，多有明顯的周期性。心絞痛時間長而較重，多代表某一分支冠狀動脈所供血心肌產(chǎn)生局限性嚴(yán)重缺血，有相當(dāng)多的病例以后發(fā)生AMI且梗死部位與S—T段抬高部位相符。心肌梗死與心肌缺血AMI

②T波高聳。

常伴有一過性心律失常(以室性早搏、AVB

多見)，則預(yù)后更嚴(yán)重。心肌缺血

(2)ECG改變①S－T段抬高其產(chǎn)生機(jī)制與AMI時相同，其對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)(鏡面)S－T段下移;

心肌梗死與心肌缺血AMI心肌缺血

3.鑒別分型典型心絞痛變異型心絞痛誘因(＋)(－)表現(xiàn)典型、無心律失常長、重、周期性、伴心