第一章

呼吸衰竭第一章

一、概述CONTENTS1定義與診斷標準2分類3病理生理機制

01.定義與診斷標準第二節(jié)定義呼吸衰竭是指原發(fā)性肺通氣和/或換氣功能嚴重損害，導致低氧血癥和/或CO?潴留，并且會引起一系列生理功能異常和代謝紊亂的臨床綜合征。診斷標準以動脈血氣為客觀標準，在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下動脈血氧分壓（PaO?）＜60mmHg或者二氧化碳分壓（PaCO?）＞50mmHg就可診斷為呼吸衰竭。概述02.分類第二節(jié)Ⅰ型呼吸衰竭定義：即低氧性呼吸衰竭。血氣分析特點：PaO?＜60mmHg，PaCO?降低或正常。發(fā)病機制：主要是肺換氣功能障礙，包括通氣血流比例失調、彌散功能損害、肺動靜脈分流等情況。常見疾病舉例：如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。Ⅱ型呼吸衰竭定義：即高碳酸血癥性呼吸衰竭。血氣分析特點：PaCO?＞50mmHg，伴或不伴低氧血癥。發(fā)病機制特點：單純通氣不足導致的低氧血癥和高碳酸血癥程度平行，若同時伴有換氣功能障礙，低氧血癥會更嚴重。按照動脈血氣分類急性呼吸衰竭致病因素：嚴重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等急性因素。病情特點：使肺通氣和/或換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，短時間內發(fā)生呼吸衰竭。機體代償及后果：機體不能很快代償，若不及時搶救，會危及病人生命。慢性呼吸衰竭致病因素：由慢阻肺病、肺結核、間質性肺疾病、神經肌肉病變等慢性疾病導致呼吸功能逐漸受損。早期表現(xiàn)：早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機體通過代償適應，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定生活活動能力，動脈血氣分析pH在正常范圍。急性加重情況：在慢性呼吸衰竭基礎上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等，病情急性加重，短時間內出現(xiàn)PaO?顯著下降和/或PaCO?顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，兼有慢性和急性呼吸衰竭的特點。按照發(fā)病急緩分類03.病理生理機制第二節(jié)吸入氣體氧分壓降低（lowinspiredoxygen）原理根據(jù)肺泡氣體公式PAO?=PiO?-（PACO?/RQ）（其中PAO?為肺泡氣氧分壓，PACO?為肺泡氣二氧化碳分壓，RQ為呼吸熵是一常數(shù)），當吸入氣氧分壓降低時會引起肺泡氣氧分壓下降，從而導致動脈血氧分壓下降。常見情況海拔3000m以上的高空或高原。氧療病人因氧氣傳輸裝置故障所致PiO?突然下降等。這些情況在臨床中容易識別。低氧性呼吸衰竭的病理生理機制肺泡低通氣（hypoventilation）有效肺泡通氣量的正常水平正常成人在靜息狀態(tài)下，有效肺泡通氣量約為4L/min。肺泡二氧化碳分壓（PACO?）與有效肺泡通氣量（VA）的關系依據(jù)公式PACO?=0.863×VCO?/VA（VCO?是每分鐘二氧化碳產生量，可看作常數(shù)）。從這個公式能推斷出PACO?與VA呈反比關系。所以，當出現(xiàn)肺泡低通氣的情況時，按照這個反比關系，會直接致使PACO?升高低氧性呼吸衰竭的病理生理機制肺泡低通氣（hypoventilation）肺泡氧分壓（PAO?）與肺泡二氧化碳分壓（PACO?）的關系及對吸氧的影響根據(jù)肺泡氣體公式PAO?=PiO?-(PACO?/RQ)=FiO?×(Patm-PH?O)-(PACO?/RQ)（Patm為大氣壓，PH?O為水蒸氣分壓）。由這個公式可知，PACO?升高會引起PAO?下降。不過，這種PAO?下降的幅度是有限的，并且可以通過增加吸氧濃度來糾正這種下降。低氧性呼吸衰竭的病理生理機制通氣血流比例失調（ventilationperfusionratiomismatch）通氣血流比例正常的重要性血液流經肺泡時能否保證血液動脈化，即得到充足的O?并充分排出CO?，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣血流比例約為0.8。低氧性呼吸衰竭的病理生理機制通氣血流比例失調（ventilationperfusionratiomismatch）通氣血流比例失調的主要形式部分肺泡通氣不足病因：肺部病變如肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等。機制：這些病變導致病變部位的肺泡通氣不足，使通氣血流比例變小。部分未經充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細血管或短路流入動脈血（肺靜脈）中，這被稱為功能性分流。部分肺泡血流不足病因：肺栓塞引起栓塞部位血流減少、心排血量下降所致肺血流量減少、肺氣腫時過度擴張的肺泡壁使肺泡毛細血管床受壓等情況。機制：這些情況會導致通氣血流比例增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣。低氧性呼吸衰竭的病理生理機制通氣血流比例失調（ventilationperfusionratiomismatch）通氣血流比例失調對氧合和二氧化碳的影響對氧合的影響更大肺泡內二氧化碳彌散入血的速度是氧氣的20倍。氧解離曲線呈形，正常肺泡毛細血管的血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的血氧含量下降。對二氧化碳影響較小因為CO2解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，能夠排出足夠的CO2，所以一般CO2不至于出現(xiàn)潴留。低氧性呼吸衰竭的病理生理機制真性分流（trueshunt）定義與特點真性分流也稱解剖分流，是通氣/血流（V/Q）失調的極端情況，即V/Q為0。此時，肺動脈內的靜脈血未經氣體交換直接進入肺靜脈。流經分流肺泡的血流量與心排血量之比稱為分流分數(shù)。正常人分流分數(shù)小于10%，分流分數(shù)增加會使病人氧合下降。低氧糾正難度由于真性分流的血液流經無通氣的肺泡，完全未經氣體交換，所以提高吸氧濃度無法糾正真性分流所致低氧，這是臨床難治性低氧的主要原因。低氧性呼吸衰竭的病理生理機制真性分流（trueshunt）分流分數(shù)增加的情況肺泡填充性疾病，如肺炎、肺水腫。肺泡塌陷，如肺不張。小氣道阻塞，如哮喘。肺毛細血管間異常交通形成，如動靜脈畸形。低氧性呼吸衰竭的病理生理機制彌散障礙（diffusionimpairment）定義指O?、CO?等氣體通過肺泡毛細血管膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙，常見于間質性肺疾病。氣體彌散速度的影響因素于肺泡膜兩側氣體分壓差氣體彌散系數(shù)肺泡膜的彌散面積厚度和通透性同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排血量、血紅蛋白含量、通氣血流比例的影響。低氧性呼吸衰竭的病理生理機制彌散障礙（diffusionimpairment）彌散障礙對O?和CO?的影響CO?的彌散系數(shù)約為O?的20倍，彌散膜兩側的分壓差為O?的1/10，折算后CO?實際彌散速度為O?的2倍，因此彌散功能障礙時，常只會引起低氧而無二氧化碳潴留。彌散障礙在低氧中的實際作用彌散障礙很少作為單一引起嚴重低氧的原因。因為靜息狀態(tài)時，流經肺泡壁毛細血管的血液與肺泡的接觸時間約為0.72秒，而O?完成氣體交換的時間只需要0.25～0.3秒，說明彌散功能代償能力很強。低氧性呼吸衰竭的病理生理機制二氧化碳產生增加高熱、過度喂養(yǎng)及感染中毒癥等情況會使二氧化碳產生增加。人體代償機制：當二氧化碳產生增加時，人體的代償機制會使每分通氣量隨之增加從而讓二氧化碳排出增加。所以單純因為二氧化碳產生增加而導致高碳酸血癥性呼吸衰竭的情況并不常見。高碳酸血癥性呼吸衰竭的發(fā)生機制肺泡通氣量不足導致二氧化碳排出減少（主要因素）公式推導：根據(jù)公式PACO?=0.863×VCO?/VA，且VA=MV-VD（其中MV為每分通氣量，VD為無效腔通氣量），可以得出肺泡通氣量下降與每分通氣量下降和/或無效腔量增加有關。每分通氣量下降的分類及舉例阻塞性通氣功能障礙：例如慢阻肺病、哮喘、痰堵等情況會導致阻塞性通氣功能障礙，進而使每分通氣量下降。限制性通氣功能障礙：像神經肌肉疾病所致呼吸肌無力、氣胸、胸腔積液、腹腔高壓、肥胖等情況會引起限制性通氣功能障礙，造成每分通氣量下降。高碳酸血癥性呼吸衰竭的發(fā)生機制第一章

二、急性呼吸衰竭CONTENTS1病因2臨床表現(xiàn)3診斷

4治療01.病因第二節(jié)呼吸系統(tǒng)疾病感染與阻塞性病變：嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變，這些情況會導致肺通氣或/和換氣障礙。哮喘與肺水腫：重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫也會對肺通氣或換氣功能產生不良影響。血管及胸廓相關疾?。悍窝芗膊　⑿乩鈧蚴中g損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液等，同樣會致使肺通氣或/和換氣障礙。病因神經系統(tǒng)疾病中樞神經系統(tǒng)病變：急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等，這些疾病可直接或間接抑制呼吸中樞，進而引發(fā)呼吸衰竭。神經肌肉傳導系統(tǒng)受損相關疾病因素：脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等情況會損傷神經肌肉傳導系統(tǒng)，造成肺通氣不足，最終導致急性呼吸衰竭。病因02.臨床表現(xiàn)第二節(jié)呼吸困難是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)形式多數(shù)病人有明顯的呼吸困難，其呼吸的頻率、節(jié)律和幅度會發(fā)生改變。較早階段表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情進一步加重時，會出現(xiàn)更嚴重的呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如出現(xiàn)三凹征。若是中樞性疾病或因中樞神經抑制性藥物所致的呼吸衰竭，呼吸節(jié)律會發(fā)生改變，如出現(xiàn)潮式呼吸、比奧呼吸等。呼吸困難發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)，當動脈血氧飽和度低于90%時，可在口唇、指甲等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺程度的影響因素發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關，所以紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則不明顯或不出現(xiàn)發(fā)紺。因嚴重休克等引起末梢循環(huán)障礙的病人，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，這被稱作外周性發(fā)紺而真正由于動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。發(fā)紺急性缺氧的癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。合并二氧化碳潴留的癥狀：如合并急性二氧化碳潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，甚至呼吸驟停。精神神經癥狀常見表現(xiàn)：多數(shù)病人有心動過速。嚴重低氧血癥和酸中毒可導致心肌損害也可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)對肝腎功能的影響：嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，部分病例可出現(xiàn)丙氨酸轉氨酶與血漿尿素氮升高，個別病例尿中可出現(xiàn)蛋白、紅細胞和管型。胃腸道癥狀及原因：因胃腸道黏膜屏障功能受損，導致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或發(fā)生應激性潰瘍，引起消化道出血。消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)03.診斷第二節(jié)診斷依據(jù)主要診斷方式除原發(fā)疾病、低氧血癥及CO2潴留所致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠動脈血氣分析。通過動脈血氣分析明確病人呼吸衰竭的類型和嚴重程度，之后結合胸部影像學、肺功能、纖維支氣管鏡等檢查來明確呼吸衰竭的病因。診斷鑒別思路基于血氣分析的初步分類首先根據(jù)血氣分析判斷是低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）還是高碳酸血癥性呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）。低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）的鑒別主要原因：最主要原因為通氣血流（V/Q）失調。定位鑒別若胸部影像學（如線胸片）大致正常，則定位于右心-肺血管疾病。若影像學明顯異常，需進一步根據(jù)病史、癥狀、體征、危險因素、心電圖、心臟超聲及心肌酶等檢查判斷是肺源性疾病還是左心相關疾病所致肺水腫。診斷鑒別思路高碳酸血癥性呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）的鑒別主要原因分類：主要包括二氧化碳生成增加和二氧化碳排出減少。原因分析：因人體代償機制，單純二氧化碳生成增加所致Ⅱ型呼吸衰竭少見，主要原因為二氧化碳排出減少，見于通氣功能障礙和/或無效腔增加所致。診斷診斷動脈血氣分析重要性對判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴重程度及指導治療均有極其重要的意義。pH的作用pH可以反映機體的代償狀況，對于鑒別急性或慢性呼吸衰竭很有幫助。當動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）升高、pH正常時，是代償性呼吸性酸中毒；若PaCO?升高、pH＜7.35，則為失代償性呼吸性酸中毒。注意事項由于血氣受年齡、海拔高度、氧療等多種因素的影響，所以在具體分析時一定要結合臨床實際情況。診斷肺功能檢測在某些重癥病人中，肺功能檢測會受到限制判斷通氣功能障礙的性質（是阻塞性、限制性還是混合性）判斷是否合并換氣功能障礙并且可以對通氣和換氣功能障礙的嚴重程度進行評估。呼吸肌功能測定能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴重程度。診斷胸部影像學檢查包括普通X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描、肺血管造影及超聲檢查等多種檢查手段。纖維支氣管鏡檢查對明確氣道疾病和獲取病理學證據(jù)有著重要的意義。診斷04.治療第二節(jié)呼吸衰竭對機體的不良影響對各系統(tǒng)臟器的影響：低氧血癥和高碳酸血癥能夠影響全身各系統(tǒng)臟器的代謝、功能，甚至使組織結構發(fā)生變化。不同階段的表現(xiàn)：在呼吸衰竭的初始階段，各系統(tǒng)臟器的功能和代謝可發(fā)生一系列代償性反應，以改善組織供氧、調節(jié)酸堿平衡、適應內環(huán)境的變化。當呼吸衰竭進入嚴重階段時，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系統(tǒng)臟器嚴重的功能和代謝紊亂直至衰竭。呼吸支持治療的重要性需盡快予以呼吸支持治療，改善低氧及高碳酸血癥狀態(tài)，糾正內環(huán)境紊亂，維持循環(huán)穩(wěn)定，避免進入失代償期。呼吸支持呼吸衰竭常常會累及其他重要臟器，所以需要加強對臟器功能的監(jiān)測與支持。具體而言：預防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟?。好芮嘘P注心肺功能指標，采取相應的藥物治療和支持措施。預防和治療肺性腦病：注意觀察神經系統(tǒng)癥狀，及時調整呼吸支持參數(shù)和進行針對性治療。預防和治療腎功能不全：監(jiān)測腎功能指標，維持水電解質平衡，必要時進行腎臟替代治療。預防和治療消化道功能障礙：關注胃腸道癥狀，給予保護胃黏膜等治療。預防和治療彌散性血管內凝血（DIC）：監(jiān)測凝血功能指標，及時進行抗凝等治療。并發(fā)癥的處理第一章

三、慢性呼吸衰竭CONTENTS1病因2臨床表現(xiàn)3診斷

4治療01.病因第二節(jié)支氣管和肺疾病如慢阻肺病、嚴重肺結核、肺間質纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經肌肉病變如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等。病因02.臨床表現(xiàn)第二節(jié)對于慢阻肺病所致的呼吸困難，病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長嚴重時會發(fā)展成淺快呼吸。若并發(fā)二氧化碳潴留當動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）升高過快或顯著升高以致發(fā)生二氧化碳麻醉時，病人可由呼吸過速轉為淺慢呼吸或潮式呼吸。呼吸困難對于慢阻肺病所致的呼吸困難，慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留時隨著PaCO?升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀有失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象）等，但此時不能應用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重二氧化碳潴留，誘發(fā)肺性腦病。肺性腦病主要表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，也可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等。此時應與合并腦部病變作鑒別。神經癥狀二氧化碳潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大多數(shù)病人心率增快可因腦血管擴張產生搏動性頭痛循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)03.診斷與治療第二節(jié)慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭但在臨床上Ⅱ型呼吸衰竭病人還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。診斷氧療慢阻肺病是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，病人常伴有二氧化碳潴留。氧療原則：需保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。原因分析：二氧化碳潴留是通氣功能不良的結果。慢性高碳酸血癥病人呼吸中樞的化學感受器對二氧化碳反應性差。呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除低氧對外周化學感受器的刺激，會抑制病人呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，導致二氧化碳上升，嚴重時陷入二氧化碳麻醉狀態(tài)。治療正壓機械通氣根據(jù)病情選用無創(chuàng)機械通