血液氣體監(jiān)測與酸堿平衡失常

blood-gasanalysis&acid-basedisorder氧飽和度OxygenSaturation二氧化碳分壓PartialPressureofCarbonDioxide氣體交換效率指標(biāo)GasExchange氧分壓PartialPressureofOxygen氧供與氧耗OxygenDeliveryandConsumption酸堿平衡Acid-basebalance第一部分血?dú)獗O(jiān)測參數(shù)及臨床意義意義血氧分壓PO2PaO2PvO2PtcO2血氧飽和度SO2SaO2SpO2氧分壓與氧飽和度氧分壓mmHg氧飽和度%10----------------------1320----------------------3530----------------------5740----------------------7550----------------------8360----------------------8970----------------------9380----------------------9590----------------------97100----------------------98說明：在10-30mmHg范圍內(nèi)氧飽和度是順序排列的奇數(shù)；在40mmHg處，把30mmHg時(shí)的“57”變成“75”；從50-100mmHg范圍內(nèi)依次增加的偶數(shù)不斷減少，僅最后的“2”重復(fù)一次，末了增加1。PaCO201PtcCO2PETCO202T-CO203二氧化碳分壓PCO2氣體交換效率指標(biāo)A-aDO2A-aDO2/PaO2

PaO2/FiO2Qs/QtVD/VTA-aDO2＝（PB－47）*FiO2－PaCO2/R－PaO2預(yù)計(jì)值＝0.21*（年齡+25）Qs/Qt＝（CCO2－CaO2）/（CCO2－CVO2）＝A-aDO2*0.0031/（A-aDO2*0.0031+5）pH=7.43PaO2=71PaCO2=32FiO2=21%肺泡氣氧分壓=吸入氣氧分壓-PaCO2/R

=(760-47)×21%-32/0.863

=149-40=109mmHg

肺泡氣動(dòng)脈血氧分壓差=109-71=38mmHgaDO2計(jì)算方法C-O2DO2VO2O2ER氧供與氧耗pHPaCO2[HCO3－]BB、BE、BD酸堿平衡分析的主要參數(shù)AB與SBAB<SB：呼吸性堿中毒AB>SB：呼吸性酸中毒CO2

CO2CO2H2OH2CO3

HCO3-

HbufBuf-+H+

+H+

+ABABSB和AB01外呼吸02氣體在血液中的運(yùn)輸03內(nèi)呼吸第二部分血?dú)獗O(jiān)測與呼吸生理肺通氣功能1VA＝VCO2/PCO2*KPaO2與PaCO22肺換氣功能A-aDO2Qs/Qt3缺氧與低氧血癥4外呼吸與血?dú)獗O(jiān)測肺泡氣中的氧與二氧化碳的逆向關(guān)系Hypotonichypoxia血液性缺氧Hemichypoxia循環(huán)性缺氧Circulatoryhypoxia組織性缺氧Histogenoushypoxia缺氧hypoxia低張性缺氧1缺氧類型PaO2SaO2C-O2MAXCaO2CaO2－CVO22低張性缺氧N或N3血液性缺氧NN或N或N4循環(huán)性缺氧NNNN5組織性缺氧NNNN各種缺氧的血氧變化01030204PiO2過低肺泡通氣不足彌散功能障礙肺泡V/Q比值失調(diào)低氧血癥hypoxemia低氧血癥原因分析

血?dú)庾兓疉-aDO2

PaO2

PaCO2

吸空氣吸純氧

PiO2過低降低正常正常正常肺泡通氣不足降低增高正常正常V/Q失調(diào)正?；蚪档驼Ｔ黾诱７蝺?nèi)右左分流降低降低或正常增加增加彌散障礙降低正?；蛟黾釉黾诱＝馄视易蠓至鹘档徒档突蛘Ｔ黾釉黾友跞萘緾-O2MAX01C-O2MAX＝1.38×Hb氧含量C-O202C-O2＝（1.34×Hb×SaO2）＋0.00315×PO2氧供DO2DO2＝CaO2×CI03氣體運(yùn)輸氧輸送外呼吸血液與氧的結(jié)合循環(huán)系統(tǒng)輸送氧在組織的釋放釋放01P50PVO2SVO202Pa-VO2組織呼吸氧耗量VO2氧需求oxygendemand氧攝取率ERO2oxygenextractionratioSVO2及PVO2變化的常見原因SVO2

PVO2

氧供氧耗常見原因

>80>44CO，左右分流，F(xiàn)iO2，高壓氧，測量錯(cuò)誤，膿毒癥，低溫，全麻，肌松，甲減60～8031～44

NNCO正常，SaO2正常，代謝正常

<60<31貧血，低血容量，心源性休克，低氧血癥，右左分流，V/Q失調(diào)，發(fā)熱，抽搐，寒戰(zhàn)，疼痛，體力勞動(dòng)，甲亢麻醉手術(shù)前01麻醉手術(shù)中02麻醉恢復(fù)室及ICU03第三部分血?dú)獗O(jiān)測的臨床應(yīng)用風(fēng)險(xiǎn)評估診斷依據(jù)指導(dǎo)治療預(yù)后評價(jià)綜合評判病人的術(shù)前身體狀況，判斷病人耐受手術(shù)麻醉的能力為術(shù)前調(diào)整病人的治療進(jìn)行指導(dǎo)為手術(shù)方案或麻醉方案的制定具有指導(dǎo)意義麻醉手術(shù)前應(yīng)用判斷疾病本身、手術(shù)方法、體位、麻醉方法對呼吸狀態(tài)的影響01為術(shù)中機(jī)械通氣呼吸參數(shù)的調(diào)整提供依據(jù)02為麻醉終止時(shí)拔除氣管導(dǎo)管提供拔管指征03麻醉手術(shù)中應(yīng)用各種急危重癥病情的判斷、診斷1提供治療依據(jù)2監(jiān)測治療效果3提示預(yù)后4ICU中的應(yīng)用01020304050607判斷病情（術(shù)前、中、后）通氣功能換氣功能綜合評定測定心排出量酸堿平衡失常的診斷機(jī)械通氣中的應(yīng)用酸堿與酸堿平衡Henderson-Hasselbalch方程式酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿與電解質(zhì)平衡的關(guān)系第四部分酸堿平衡的基本理論酸堿的概念01.酸：H＋donor堿：H＋acceptor02.酸堿平衡呼吸代謝01.Henderson-Hasselbalch公式酸堿平衡的調(diào)節(jié)acid-basebalanceregulation緩沖buffer代償compensate糾正correct動(dòng)脈血pH是影響肺換氣量的主要因素肺換氣速度也受代謝性酸堿平衡紊亂的影響PCO2是呼吸的主要生理性刺激因素呼吸性代償有效、迅速、維持時(shí)間短01030204肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)碳酸氫根的重吸收和碳酸氫根的重新合成泌氫機(jī)制2腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)1緩沖buffer碳酸—碳酸氫鈉

H2CO3-NaHCO3磷酸二氫鈉—磷酸氫二鈉

NaH2PO4-Na2HPO4血漿蛋白酸—血漿蛋白根

HPr-Pr-還原血紅蛋白酸—還原血紅蛋白根

HHb-Hb-氧合血紅蛋白酸—氧合血紅蛋白根

HHbO2-HbO2-腎代償肺肺代償腎代償器官起始 高峰 消退 肺 30-60分鐘數(shù)小時(shí) 很快 腎 8-24小時(shí)5-7天 48-72小時(shí) 代償compensationPaCO2≥15-20mmHg,或≤60mmHg.HCO3-≤40mmol/L或BE≤15mmol/L肺代償腎極限法則：腎代償肺極限法則：代償極限limitBE↓1mmol/LPaCO2↓1.2mmHgBE↑1mmol/LPaCO2↑0.6mmHgPaCO2↑10mmHgBE↑3.5mmol/LPaCO2↓10mmHgBE↓5.6mmol/L最大代償幅度對H+的排出以及對HCO3-的保留對HCO3-的排出而對H+的保留。肺與腎排H+作用的區(qū)別：肺只能起到使H+滅活的作用，而腎臟卻可以直接將之排出。肺快腎慢腎：糾正correctionBBp與鈉氯離子的關(guān)系BBp與[Na+]p、[Cl－]p差BEp與[Cl－][H+]與[K－]AG、[Cl－]與[HCO3-]陰離子間隙AG酸堿與電解質(zhì)平衡1[Na+][K－][Ca++][Mg++]=[Cl－][HCO3-][Pr－][RA－]3BBp≈[Na+]p－[Cl－]p2BBp=[HCO3-]p+[Pr－]pBBp與[Na+]p、[Cl－]p差BEp與[Cl－]實(shí)際[Cl－]p≈正常[Cl－]p－BEpAG：aniongap非揮發(fā)性陰離子01血漿中除Cl－和HCO3－以外的陰離子02未測陰離子：除Pr－外的AG03AG＝Na++K+－Cl－－HCO3－04AG：albumin,phosphate,sulfateandlactateetc.05AGAG正常值：3～11mmol/L“normal”AG=0.2（albuming/L）+1.5（phosphatemmol/L）“normal”AG=pH[（1.16×albumin）+（0.42×Pi）]－5.83×albumin－1.28×Pi01Ketosis03Poisoning02Lacticacidosis04RenalfailureIncreasedAG：CausesofanIncreasedAnionGapCommonCausesRareCausesRenalfailureDehydrationKetoacidosisSodiumsaltsDiabetic

SidiumlactateAlcoholic

SodiiumcitrateStarvation

SodiumacetateMetabolicerrorsSodiumpenicillin(＞50000000unit/d)LacticacidosisCarbenicillin(＞30g/d)ToxinsDecreasedunmeasuredcationMethanolHypomagnesemiaEthyleneglycolHypokalemiaSalicylatesHYpocalcemiaParaldehydeAlkalosis低鉀、低鈣、低鎂血癥06堿血癥05應(yīng)用某些特殊抗生素04應(yīng)用強(qiáng)酸的鈉鹽或弱堿弱酸鹽03脫水02代謝性酸中毒01AG增加的原因0102030405060708未測定陽離子增加的原因IgG型多發(fā)性骨髓瘤鈣、鎂、鉀離子增加急性鉀鹽中毒低白蛋白血癥多粘菌素B應(yīng)用未測定陰離子減少的原因利尿劑應(yīng)用AG減少的原因鈉氫交換3[K－]p(mmol/L)＝26.2－3pH1鈉鉀交換2[H+]與[K－]第五部分酸堿平衡失常的診斷單擊此處添加正文，文字是您思想的提煉，請盡量言簡意賅的闡述觀點(diǎn)。02.01酸/堿血癥＆酸/堿中毒02代償性高/低碳酸血癥＆代償性呼酸/堿03代償性高/低堿血癥＆代償性代堿/酸04代償：部分代償失代償05完全代償最大代償酸堿平衡失常的相關(guān)概念酸血癥：pH＜7.35堿血癥：pH＞7.45酸/堿中毒：由于原發(fā)病因引起pH發(fā)生改變的臨床病理過程高/低碳酸血癥：由代謝分量變化引起的機(jī)體繼發(fā)的呼吸改變高/低堿血癥：由呼吸分量變化引起的機(jī)體繼發(fā)的代謝改變酸血癥/堿血癥與酸中毒/堿中毒1根據(jù)pH決定有無酸/堿血癥。2BE與PaCO2的變量關(guān)系：3反向變化：復(fù)合性酸堿平衡失常；4同向變化：單純或復(fù)合性酸堿平衡失常。5pH的傾向性：確定原發(fā)變量。6計(jì)算代償幅度：判斷有無復(fù)合性酸堿平衡失常。診斷：四步法BE↓1mmol/LPaCO2↓1.2mmHgBE↑1mmol/LPaCO2↑0.6mmHgPaCO2↑10mmHgBE↑3.5mmol/LPaCO2↓10mmHgBE↓5.6mmol/L最大代償幅度診斷步驟：例1：一60kg患者心肺復(fù)蘇后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH=7.19，PaCO2=65mmHg，BE=－10.0mmol/L診斷步驟：（1）pH小于7.35：酸血癥（2）PaCO2與堿剩余呈反向變化：復(fù)合型酸堿平衡失常（3）PaCO2＞40mmHg：呼吸性酸中毒

BE＜-3.0mmol/L：代謝性酸中毒（4）診斷：酸血癥，代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒例2：一顱腦外傷術(shù)后病人，氣管切開，自主呼吸，應(yīng)用甘露醇與呋噻米脫水利尿，查血?dú)夥治鲭娊赓|(zhì)提示：pH=7.56PaCO2=46mmHgBE=13.6mmol/L，［K＋］=2.8mmol/L，［Cl－］=82mmol/L診斷步驟：（1）pH＞7.35：堿血癥（2）PaCO2

與BE呈同向變化：單純或復(fù)合型酸堿平衡失常（3）BE與pH酸堿傾向變化一致：代謝性因素為原發(fā)變量

BE＞正常值：代謝性堿中毒（4）計(jì)算代償幅度：13.6×0.6＝8.16mmHg

PaCO2=46mmHg＜40＋8.16mmHg：單純性酸堿平衡失常診斷：堿血癥，代謝性堿中毒（伴代償性高碳酸血癥）0102三重酸堿失衡呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿呼酸型三重酸堿失衡：pH↓、PaCO2↑、HCO3-↑、AG↑、Cl-↓；呼堿型三重酸堿失衡：pH↑、PaCO2↓、HCO3-↓、AG↑、Cl-↓。三重酸堿失衡呼酸型三重酸堿失衡：01呼酸如伴AG增大，且實(shí)測HCO3-+ΔAG＞正常HCO3+0.38*ΔPaCO2+3.78呼堿型三重酸堿失衡：呼堿如伴AG增大，且實(shí)測值HCO3-+ΔAG＞正常HCO3-+0.49*ΔPaCO2+1.720203040506三重酸堿失衡第六部分酸堿平衡失常的治療單擊此處添加正文，文字是您思想的提煉，請盡量言簡意賅的闡述觀點(diǎn)。03.代謝性酸中毒

metabolicacidosis單擊此處添加正文，文字是您思想的提煉，請盡量言簡意賅的闡述觀點(diǎn)。04.碳酸氫根丟失腎臟排泄氫離子負(fù)荷的能力降低內(nèi)/外源性氫離子負(fù)荷增加根據(jù)發(fā)病機(jī)制：正常AG型代謝性酸中毒高AG型代謝性酸中毒根據(jù)AG：病因與發(fā)病機(jī)制表：常見代酸的原因表：常見代酸的原因AG增高（正常血氯性酸中毒）乳酸酸中毒：乳酸酮癥酸中毒：β-羥丁酸腎功能衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、馬尿酸排出減少攝入過多不含氯的成酸性物質(zhì)：如水楊酸、甲醇或甲醛、乙烯乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等AG正常（高氯血性代酸）消化道丟失HCO3-：腹瀉腎丟失HCO3-：II型近端腎小管酸中毒腎功能紊亂：某些腎衰、低醛固酮癥和I型遠(yuǎn)端腎小管酸中毒等攝入過多含氯的成酸性物質(zhì)：氯化胺、高營養(yǎng)液等某些酮癥酸中毒（尤其是用胰島素治療的病例）正常AG型代謝性酸中毒經(jīng)胃腸道丟失碳酸氫根經(jīng)腎臟丟失碳酸氫根高AG型代謝性酸中毒乳酸性酸中毒酮癥酸中毒藥物或毒物01臨床表現(xiàn)02原發(fā)病代酸代償機(jī)制01AG增高：糾正病因02AG正常：改善循環(huán)，補(bǔ)堿排酸治療所需堿性藥物的mmol數(shù)＝BE×0.25×Kg（體重）所需5%碳酸氫鈉的ml數(shù)＝BE×0.42×Kg（體重）0102補(bǔ)堿量的計(jì)算01020304防治低鉀血癥防治低鈣血癥注意高鈉負(fù)荷對心功能的影響注意補(bǔ)堿速度糾酸時(shí)注意事項(xiàng)糾正脫水和低血容量休克、胰島素應(yīng)用、補(bǔ)堿水楊酸中毒堿化血液和尿液、補(bǔ)充葡萄糖溶液甲醇中毒補(bǔ)堿、活性碳制劑、血液透析、乙醇應(yīng)用特殊類型代酸的治療酮癥酸中毒PotentialclinicaleffectsofMetabolicacidosisCardiovascular

MetabolismDecreasedinotropyProteinwastingConductiondefects

BonedemineralizationArterialvasodilatationCA,PTH,andaldosteronestimulationVenousvasoconstrictionInsulinresistanceOxygenDelivery

GastrointestinalEffectDecreasedoxyhemoglobinbindingEmesisDecreased2,3-DPG(late)ElectrolytesNeuromuscularHyperkalemiaRespiratorydepressionHypercalcemiaDecreasedsinsoriumHyperuricemiaDifferentialdiagnosisofahyperchloremicmetabolicacidosisUrinestrongiondifference（Na+K-Cl）

(+)(-)

RenalTubularacidosis

NonrenalUrinepH＞5.5GastrointestinalDistal(TypeI)DiarrheaSmall-bowel/pancreaticdrainageUrinepH＜5.5LowserumK+IatrogenicProximal(TypeII)ParenteralnutritionSalineHighserumK+CarbonicanhydraseinhibitorsAldosteronedeficiency(TypeIV)AnionexchangeresinsMechanismsassociatedwithincreasedserumlactateconcentrationTissueHypoxiaHypodynamicshockOrganischemiaHypermetabolismIncreasedaerobicglycolysisIncreasedproteincatabolismHematologicmalignanciesDecreasedClearanceofLactateLiverfailureShockInhibitionofPyruvateDehydrogenaseThiaminedeficiencyEndotoxin?ActivationofInflammatoryCells?TreatmentofLacticAcidosisUnderlyingcausestreatment01NaHCO3：NeitherimprovednorworsenedsystemichemodynamicsdespiteimprovingarterialpH.02Dichloroacetate：stimulatetheenzymepyruvatedehydrogenase,increasepyruvatemetabolismtoCoAratherthantolactate.03TreatmentofKetoacidosisInsulin1LargeamountsoffluidVB12TreatmentofRenaltubularacidosis矯正代酸：口服碳酸氫鈉，II型需量較大；長期服藥宜改服枸櫞酸鈉、鉀。糾正水、電解質(zhì)紊亂：補(bǔ)鉀、鈣，且不宜選用氯化鉀、鈣?？蛇x用枸櫞酸鉀、葡萄糖酸鈣、乳酸鈣等。II、III、IV型可用噻嗪類利尿劑；IV型限鹽或者用氟氫可的松口服。治療原發(fā)病并發(fā)癥的治療：尿路結(jié)石、梗阻、感染。12TreatmentofGastrointestinalAcidosisLactatedRinger’ssolutioninsteadofSaline.代酸01所需堿性藥物的mmol=BE*0.25*Kg（體重）所需5%碳酸氫鈉的ml=BE*0.42*Kg（體重）糾酸時(shí)注意補(bǔ)鉀注意補(bǔ)堿速度02代謝性堿中毒01metabolicalkalosis02Chloride-ResponsiveDisorders03Chloride-ResistantDisorders04OthercausesofMetabolicalkalosis05表：代謝性堿中毒的病因H+丟失：經(jīng)消化道丟失：胃液丟失：嘔吐或胃管引流抗酸治療：尤其是用陽離子交換樹脂失氯性腹瀉經(jīng)腎丟失：髓袢或噻嗪類利尿藥鹽皮質(zhì)激素過多慢性高碳酸血癥恢復(fù)后氯攝入不足大量羧芐青霉素或其它青霉素衍生物H+移入細(xì)胞內(nèi)：低鉀血癥HCO3-過多大量輸血碳酸氫鈉輸入過多乳-堿綜合征

PotentialclinicaleffectsofMetabolicalkalosisCardiovascular

MetabolicEffectIncreasedinotropy(Ca++entry)HypokalemiaAlteredcoronarybloodflow*

HypocalcemiaDigoxintoxicityHypophosphatemiaImpairedenzymefunctionOxygenDeliveryNeuromuscularIncreasedoxyhemoglobinaffinityNeuromuscularexcitabilityIncreased2,3-DPG(delayed)Encephalopathy

SeizuresDifferentialDiagnosisofMetabolicAlkalosis(increasedstrongiondifference)Chlorideresponsive(urineCl-＜10mmol/L)ExogenousSodiumLoad>chlorideGastrointestinallossessodiumsaltadministration(acetate,citrate)VomitingMassivebloodtransfusionsGastricdrainageParenteralnutritionChloride-wastingdiarrhea(villousadenoma)PlasmavolumeexpandersAfterdiureticuseSodiumlactate(Ringer’ssolution)AfterhypercapneaOtherChlorideunresponsive(urineCl->20mmol/L)SeveredeficiencyofintracellularcationsMineralocorticoidexcessMagnesium,potassiumPrimaryhyperaldosteronism(Conn’ssyndrome)SecondaryhyperaldosteronismCushing’ssyndromeLiddle’ssyndromeBartter’ssyndromeExogenouscorticoidsExcessivelicoriceintakeOngoingdiureticuseTreatmentofMetabolicAlkalosisPrimaryaldosteronism:Spironolactone；Restrictionofsodiumintakeandpotassiumsupplementation；Surgery；Dexamethasoneiseffectiveinlong-termtherapyoffamilialdexamethasone-responivealdosteronism.Secondaryaldosteronism:Angiotensin-convertingenzymeinhibitorsCushing’ssyndrome:

CausedbypituitaryoversecretionofACTH:surgeryorradiationCausedbyadrenaladenomaorcarcinoma:adrenalectomyCausedbysecondaryorectopicACTHproduction:addresstheunderlyingmalignancyTreatmentofMetabolicAlkalosisLiddle’ssyndrome:TriamterenceBartter’ssyndrome:Postssium-sparingdiuretics,potassiumandmagnesiumsupplementation,angiotensin-convertingenzymeinhibitors,and