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文檔簡介
胰腺炎的病理生理
pathophysiologicalofPancreatitis胰腺炎的定義:是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.01急性胰腺炎02慢性胰腺炎03急性胰腺炎Acutepancreatitis膽道疾病為我國最常見的病因01過量飲酒西方國家的主要病因02十二指腸液反流03創(chuàng)傷因素04胰腺血運循環(huán)障礙05其他因素06病因:0102急性水腫型胰腺炎急性出血壞死型胰腺炎病理分型病理生理變化(patho-physiologicchange)胰蛋白酶→胰酶系統(tǒng):不同的消化酶和活性物質(zhì)有不同的病理生理作用。磷脂酶A2(PLA2)在膽酸參與下分解細胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂,后者可引起胰腺組織壞死與溶血;彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維,致使胰腺出血和血栓形成;脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化.胰蛋白酶→補體系統(tǒng)補體系統(tǒng)激活使活化的單核巨噬C和中性粒C釋放細胞因子(TNF、IL_1、IL-6、IL_8)、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶,從而增加血管通透性,引起血栓形成和胰腺組織壞死。胰蛋白酶→激肽系統(tǒng):激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る?,造成血管舒張和通透性增加,引起微循環(huán)障礙和休克.所有機制共同作用造成胰腺炎癥反01應,胰實質(zhì)及鄰近組織自身消化,又進02一步促使各種有害物質(zhì)釋出,行成惡性03循環(huán),損傷越來越重.04上述機制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多無明顯微循環(huán)灌注不足,但SAP則有明顯的胰腺缺血表現(xiàn),缺血程度與壞死的范圍成正比,提示微循環(huán)障礙在SAP發(fā)病中起重要作用。水腫性胰腺炎:局部或彌漫水腫、充血、炎性細胞浸潤、易好轉(zhuǎn)。01出血壞死性胰腺炎(重癥):胰腺體大片出血壞死灶,嚴重整體發(fā)黑,腹腔血性混濁滲液,皂化斑。02出血壞死水腫病理Pathology急性出血壞死性胰腺炎病理Pathology胰腺及其周圍脂肪壞死皂化斑腹膜炎休克SIRSARDS心衰細菌易位相關病理慢性胰腺炎01chornicpancreatitis慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反復發(fā)作,經(jīng)久遷延而來
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