學(xué)而優(yōu)·教有方學(xué)而優(yōu)·教有方PAGE2PAGE1非選擇題解題模題型08動(dòng)物生命調(diào)節(jié)題型解讀動(dòng)物生命調(diào)節(jié)是在神經(jīng)-體液-免疫的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)下進(jìn)行的，在高考非選擇題中神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)這兩大模塊是非常重要的地位，考生首先要掌握模型建構(gòu)的能力，根據(jù)具體題干信息結(jié)合所學(xué)知識(shí)進(jìn)行準(zhǔn)確作答，考察為神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、免疫調(diào)節(jié)的基礎(chǔ)知識(shí)。本題難點(diǎn)在實(shí)驗(yàn)探究類?？枷蛱骄靠枷?

神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)考向2

免疫調(diào)節(jié)考向3

實(shí)驗(yàn)探究模板構(gòu)建與運(yùn)用（說(shuō)明：模型解題+做題技巧+真題演練+遷移運(yùn)用，全方位解透題型）考向1

神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)模型解題神經(jīng)調(diào)節(jié)電位變化分析（1）靜息電位形成原因：K+外流，電位表現(xiàn)：內(nèi)負(fù)外正（2）動(dòng)作電位形成原因：Na+內(nèi)流，電位表現(xiàn)：內(nèi)正外負(fù)神經(jīng)調(diào)節(jié)方式：反射（1）完成反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧（2）反射弧通常是由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器（3）效應(yīng)器：傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體興奮在神經(jīng)元之間的在神經(jīng)元之間的單向傳遞激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)（1）通過(guò)體液進(jìn)行運(yùn)輸。內(nèi)分泌腺?zèng)]有導(dǎo)管，內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生的激素彌散到體液中，隨血液流到全身，傳遞著各種信息。（2）作用于靶器官、靶細(xì)胞。激素選擇靶細(xì)胞，是通過(guò)與靶細(xì)胞上的特異性受體相互識(shí)別，并發(fā)生特異性結(jié)合實(shí)現(xiàn)的。（3）作為信使傳遞信息。激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就失活了，因此，體內(nèi)需要源源不斷地產(chǎn)生激素，以維持激素含量的動(dòng)態(tài)平衡。（4）微量和高效。微量的激素可顯著地影響機(jī)體的生理活動(dòng)。做題技巧在掌握基礎(chǔ)知識(shí)的前提下，要對(duì)所學(xué)的知識(shí)做到活學(xué)活用，其與題干中的情景內(nèi)容緊密貼合1.細(xì)胞外液中Na+、K+濃度改變對(duì)膜電位的影響項(xiàng)目靜息電位絕對(duì)值動(dòng)作電位峰值Na+增加不變變大Na+降低不變變小K+增加變小不變K+降低變大不變2.自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成3.神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)“三、二、一”4.水鹽平衡調(diào)節(jié)，血糖平衡調(diào)節(jié)，體溫平衡調(diào)節(jié)真題演練（2023·江蘇·統(tǒng)考高考真題）1．糖尿病顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織釋放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一種miRNA），使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。圖示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：（1）當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜的受體結(jié)合，使打開(kāi)，突觸后膜電位升高。若突觸間隙K+濃度升高，則突觸后膜靜息電位絕對(duì)值。（2023·廣東·統(tǒng)考高考真題）2．神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見(jiàn)圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉?wèn)題：（1）興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。（2023·浙江·統(tǒng)考高考真題）3．我們說(shuō)話和唱歌時(shí)，需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度，這屬于隨意呼吸運(yùn)動(dòng)；睡眠時(shí)不需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)，人體仍進(jìn)行有節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)，這屬于自主呼吸運(yùn)動(dòng)。人體呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞相互配合下進(jìn)行的，呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H＋濃度變化通過(guò)刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)。回答下列問(wèn)題：(1)人體細(xì)胞能從血漿、和淋巴等細(xì)胞外液獲取O2，這些細(xì)胞外液共同構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng)，是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。(2)自主呼吸運(yùn)動(dòng)是通過(guò)反射實(shí)現(xiàn)的，其反射弧包括感受器、和效應(yīng)器?；瘜W(xué)感受器能將O2、CO2和H＋濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位，受刺激后引發(fā)Na＋而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。(3)人屏住呼吸一段時(shí)間后，動(dòng)脈血中的CO2含量增大，pH變，CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過(guò)大時(shí)，會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象，原因是CO2濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞。(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng)；哺乳動(dòng)物腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷，呼吸停止。上述事實(shí)說(shuō)明，自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于的呼吸中樞參與，自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于的呼吸中樞產(chǎn)生的。（2023·浙江·統(tǒng)考高考真題）4．運(yùn)動(dòng)員在馬拉松長(zhǎng)跑過(guò)程中，機(jī)體往往出現(xiàn)心跳加快，呼吸加深，大量出汗，口渴等生理反應(yīng)。馬拉松長(zhǎng)跑需要機(jī)體各器官系統(tǒng)共同協(xié)調(diào)完成。回答下列問(wèn)題：（1）聽(tīng)到發(fā)令槍聲運(yùn)動(dòng)員立刻起跑，這一過(guò)程屬于反射。長(zhǎng)跑過(guò)程中，運(yùn)動(dòng)員感到口渴的原因是大量出汗導(dǎo)致血漿滲透壓升高，滲透壓感受器產(chǎn)生的興奮傳到，產(chǎn)生渴覺(jué)。遷移運(yùn)用5．人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示。回答下列問(wèn)題。

(1)神經(jīng)元未興奮時(shí)，神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)可測(cè)得靜息電位。靜息電位產(chǎn)生和維持的主要原因是。(2)當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器將信息由傳入神經(jīng)傳到神經(jīng)中樞，通過(guò)通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活動(dòng)中，效應(yīng)器有。通路A中，神經(jīng)末梢釋放的可作用于效應(yīng)器并使其興奮的神經(jīng)遞質(zhì)是。(3)經(jīng)過(guò)通路B調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式有。6．人在運(yùn)動(dòng)時(shí)會(huì)發(fā)生一系列生理變化，機(jī)體可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)運(yùn)動(dòng)時(shí)，某種自主神經(jīng)的活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)使心跳加快，這種自主神經(jīng)是。(2)劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體耗氧量增加、葡萄糖氧化分解產(chǎn)生大量CO2，CO2進(jìn)入血液使呼吸運(yùn)動(dòng)加快。CO2使呼吸運(yùn)動(dòng)加快的原因是。(3)運(yùn)動(dòng)時(shí)葡萄糖消耗加快，胰高血糖素等激素分泌增加，以維持血糖相對(duì)穩(wěn)定。胰高血糖素在升高血糖濃度方面所起的作用是。(4)運(yùn)動(dòng)中出汗失水導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓升高，垂體釋放的某種激素增加，促進(jìn)腎小管、集合管對(duì)水的重吸收，該激素是。若大量失水使細(xì)胞外液量減少以及血鈉含量降低時(shí)，可使醛固酮分泌增加。醛固酮的主要生理功能是。7．隨著人類星際旅行計(jì)劃的推進(jìn)，如何降低乘員代謝率以減少飛船負(fù)載是關(guān)鍵問(wèn)題之一、動(dòng)物的冬眠為人類低代謝的研究提供了重要參考。圖1顯示某儲(chǔ)脂類哺乳動(dòng)物的整個(gè)冬眠過(guò)程包含多個(gè)冬眠陣。每個(gè)冬眠陣由入眠、深冬眠、激醒和陣間覺(jué)醒四個(gè)階段組成，其體溫和代謝率變化如圖2回答下列問(wèn)題：

(1)入眠階段該動(dòng)物體溫逐漸，呼吸頻率會(huì)發(fā)生相應(yīng)變化，調(diào)控呼吸頻率的中樞位于。進(jìn)入深冬眠階段后該動(dòng)物維持，以減少有機(jī)物的消耗。(2)在激醒過(guò)程中，從中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)出的交感神經(jīng)興奮，使機(jī)體產(chǎn)熱增加，體溫迅速回升。(3)該動(dòng)物在陣間覺(jué)醒階段會(huì)排尿，排尿是在高級(jí)中樞調(diào)控下由低級(jí)中樞發(fā)出的傳出神經(jīng)興奮使膀胱縮小完成的，這種調(diào)節(jié)方式屬于調(diào)節(jié)。該動(dòng)物冬眠季節(jié)不進(jìn)食、不飲水，主要通過(guò)分解體內(nèi)的產(chǎn)生水。(4)低溫不能誘發(fā)非冬眠動(dòng)物冬眠，但利用某種物質(zhì)可誘導(dǎo)出獼猴等動(dòng)物的低代謝狀態(tài)，其機(jī)制是激活了下丘腦的特定神經(jīng)元。據(jù)此推測(cè)，研究人體低代謝調(diào)節(jié)機(jī)制的關(guān)鍵是要找到和，并保證“星際旅行休眠人”能夠及時(shí)。8．小熊貓是我國(guó)二級(jí)重點(diǎn)保護(hù)野生動(dòng)物，其主要分布區(qū)年氣溫一般在0～25℃之間。測(cè)定小熊貓?jiān)诓煌h(huán)境溫度下靜止時(shí)的體溫、皮膚溫度（圖1），以及代謝率（即產(chǎn)熱速率，圖2）?；卮鹣铝袉?wèn)題：

(1)由圖1可見(jiàn)，在環(huán)境溫度0~30℃范圍內(nèi)，小熊貓的體溫，皮膚溫度隨環(huán)境溫度降低而降低，這是在調(diào)節(jié)方式下，平衡產(chǎn)熱與散熱的結(jié)果。皮膚散熱的主要方式包括（答出兩點(diǎn)即可）。(2)圖2中，在環(huán)境溫度由20℃降至10℃的過(guò)程中，小熊貓代謝率下降，其中散熱的神經(jīng)調(diào)節(jié)路徑是：皮膚中的受到環(huán)境低溫刺激產(chǎn)生興奮，興奮沿傳入神經(jīng)傳遞到位于的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過(guò)中樞的分析、綜合，使支配血管的（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）興奮，引起外周血管收縮，皮膚和四肢血流量減少，以減少散熱。(3)圖2中，當(dāng)環(huán)境溫度下降到0℃以下時(shí)，從激素調(diào)節(jié)角度分析小熊貓產(chǎn)熱劇增的原因是。(4)通常通過(guò)檢測(cè)尿液中類固醇類激素皮質(zhì)醇的含量，評(píng)估動(dòng)物園圈養(yǎng)小熊貓的福利情況。皮質(zhì)醇的分泌是由軸調(diào)節(jié)的。使用尿液而不用血液檢測(cè)皮質(zhì)醇，是因?yàn)檠褐械钠べ|(zhì)醇可以通過(guò)進(jìn)入尿液，而且也能避免取血對(duì)小熊貓的傷害?？枷?

免疫調(diào)節(jié)模型解題圖解體液免疫和細(xì)胞免疫（1）體液免疫（2）細(xì)胞免疫B細(xì)胞活化的條件（1）兩個(gè)信號(hào)的刺激：a病原體和B細(xì)胞接觸兩個(gè)信號(hào)b.輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合（2）細(xì)胞因子的作用：由輔助性T細(xì)胞分泌，可以促進(jìn)B細(xì)胞分裂、分化的過(guò)程二次免疫應(yīng)答反應(yīng)特點(diǎn)：與初次免疫相比，二次免疫產(chǎn)生的抗體更多，反應(yīng)更迅速（強(qiáng)烈），能在抗原侵入但尚未導(dǎo)致機(jī)體患病之前將它們消滅。做題技巧結(jié)合近三年新冠疫情和2024年冬季大規(guī)模流感爆發(fā)的真實(shí)情景入手，需要考生在緊扣教材的基礎(chǔ)上完成相關(guān)習(xí)題得解答真題演練（2023·湖北·統(tǒng)考高考真題）9．我國(guó)科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對(duì)值變化如圖所示。

回答下列問(wèn)題：(1)該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的。(2)據(jù)圖判斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的免疫反應(yīng)，理由是。（2023·河北·統(tǒng)考高考真題）10．采食減少是動(dòng)物被感染后的適應(yīng)性行為，可促進(jìn)脂肪分解，產(chǎn)生β-羥基丁酸（BHB）為機(jī)體供能。研究者用流感病毒（IAV）感染小鼠，之后統(tǒng)計(jì)其采食量并測(cè)定血中葡萄糖和BHB水平，結(jié)果見(jiàn)圖1。測(cè)定BHB對(duì)體外培養(yǎng)的CD4+T細(xì)胞（一種輔助性T細(xì)胞）增殖及分泌干擾素-γ水平的影響，結(jié)果見(jiàn)圖2。已知干擾素-γ具有促免疫作用?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)侵入機(jī)體的IAV經(jīng)攝取和加工處理，激活CD4+T細(xì)胞?；罨腃D4+T細(xì)胞促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞生成，增強(qiáng)機(jī)體免疫。(2)小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。據(jù)圖分析，其機(jī)理為。（2023·重慶·統(tǒng)考高考真題）11．某些過(guò)敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機(jī)制如圖所示，呼吸道上皮細(xì)胞接觸過(guò)敏原后，分泌細(xì)胞因子IL-33，活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2．活化的ILC2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-4，參與B細(xì)胞的激活。(1)除了IL-4等細(xì)胞因子外，B細(xì)胞活化還需要的信號(hào)有。過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體，激活肥大細(xì)胞釋放組（織）胺，肥大細(xì)胞被激活的過(guò)程是。(2)研究發(fā)現(xiàn)，肺中部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可作用于ILC2細(xì)胞。通過(guò)小鼠哮喘模型，發(fā)現(xiàn)哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量較對(duì)照組明顯下降，推測(cè)多巴胺對(duì)ILC2細(xì)胞釋放IL-4的作用為（填“抑制”或“促進(jìn)”）。對(duì)哮喘小鼠靜脈注射多巴胺，待其進(jìn)入肺部發(fā)揮作用后，與未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、過(guò)敏原特異性抗體和組（織）胺的含量會(huì)、和。(3)以上研究說(shuō)明，機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制是。遷移運(yùn)用12．接種疫苗是預(yù)防傳染病的一項(xiàng)重要措施，乙肝疫苗的使用可有效阻止乙肝病毒的傳播，降低乙型肝炎發(fā)病率。乙肝病毒是一種DNA病毒。重組乙肝疫苗的主要成分是利用基因工程技術(shù)獲得的乙肝病毒表面抗原（一種病毒蛋白）?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)接種上述重組乙肝疫苗不會(huì)在人體中產(chǎn)生乙肝病毒，原因是。(2)制備重組乙肝疫苗時(shí)，需要利用重組表達(dá)載體將乙肝病毒表面抗原基因（目的基因）導(dǎo)入酵母細(xì)胞中表達(dá)。重組表達(dá)載體中通常含有抗生素抗性基因，抗生素抗性基因的作用是。能識(shí)別載體中的啟動(dòng)子并驅(qū)動(dòng)目的基因轉(zhuǎn)錄的酶是。(3)目的基因?qū)虢湍讣?xì)胞后，若要檢測(cè)目的基因是否插入染色體中，需要從酵母細(xì)胞中提取進(jìn)行DNA分子雜交，DNA分子雜交時(shí)應(yīng)使用的探針是。13．人體內(nèi)的蛋白可發(fā)生瓜氨酸化，部分人的B細(xì)胞對(duì)其異常敏感，而將其識(shí)別為抗原，產(chǎn)生特異性抗體ACPA，攻擊人體細(xì)胞，導(dǎo)致患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。(1)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是由于免疫系統(tǒng)的功能異常所致。(2)如圖①所示，CD20是所有B細(xì)胞膜上共有的受體，人工制備的CD20抗體通過(guò)結(jié)合CD20，破壞B細(xì)胞。推測(cè)這種療法可以（填“緩解”或“根治”）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，其可能的副作用是。(3)患者體內(nèi)部分B細(xì)胞的膜上存在蛋白X（如圖②）。為了專一破壞該類B細(xì)胞，研究人員設(shè)計(jì)了攜帶有SCP和藥物的復(fù)合物。SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類似物，推測(cè)X應(yīng)為。為檢測(cè)SCP的作用，研究人員對(duì)健康小鼠注射了SCP，小鼠出現(xiàn)了類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀，原因可能是。14．手指割破時(shí)機(jī)體常出現(xiàn)疼痛、心跳加快等癥狀。下圖為吞噬細(xì)胞參與痛覺(jué)調(diào)控的機(jī)制示意圖請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)下圖中，手指割破產(chǎn)生的興奮傳導(dǎo)至T處，突觸前膜釋放的遞質(zhì)與突觸后膜結(jié)合，使后神經(jīng)元興奮，T處（圖中顯示是突觸）信號(hào)形式轉(zhuǎn)變過(guò)程為。(2)傷害性刺激使心率加快的原因有:交感神經(jīng)的興奮，使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素；下丘腦分泌的，促進(jìn)垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，該激素使腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素；腎上腺素與糖皮質(zhì)激素經(jīng)體液運(yùn)輸作用于靶器官。(3)皮膚破損，病原體入侵，吞噬細(xì)胞對(duì)其識(shí)別并進(jìn)行胞吞，胞內(nèi)（填細(xì)胞器）降解病原體，這種防御作用為。

(4)如圖所示，病原體刺激下，吞噬細(xì)胞分泌神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF），NGF作用于感受器上的受體，引起感受器的電位變化，進(jìn)一步產(chǎn)生興奮傳導(dǎo)到形成痛覺(jué)。該過(guò)程中，Ca2+的作用有。(5)藥物MNACI3是一種抗NGF受體的單克隆抗體，用于治療炎性疼痛和神經(jīng)病理性疼痛。該藥的作用機(jī)制是。15．迄今新型冠狀病毒仍在肆虐全球，我國(guó)始終堅(jiān)持“人民至上，生命至上”的抗疫理念和動(dòng)態(tài)清零的防疫總方針。圖中a示免疫力正常的人感染新冠病毒后，體內(nèi)病毒及免疫指標(biāo)的變化趨勢(shì)?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)人體感染新冠病毒初期，免疫尚未被激活，病毒在其體內(nèi)快速增殖（曲線①、②上升部分）。曲線③、④上升趨勢(shì)一致，表明抗體的產(chǎn)生與T細(xì)胞數(shù)量的增加有一定的相關(guān)性，其機(jī)理是。此外，T細(xì)胞在抗病毒感染過(guò)程中還參與過(guò)程。(2)準(zhǔn)確、快速判斷個(gè)體是否被病毒感染是實(shí)現(xiàn)動(dòng)態(tài)清零的前提。目前除了核酸檢測(cè)還可以使用抗原檢測(cè)法，因其方便快捷可作為補(bǔ)充檢測(cè)手段，但抗原檢測(cè)的敏感性相對(duì)較低，據(jù)圖a分析，抗原檢測(cè)在時(shí)間段內(nèi)進(jìn)行才可能得到陽(yáng)性結(jié)果，判斷的依據(jù)是此階段。(3)接種新冠病毒疫苗能大幅降低重癥和死亡風(fēng)險(xiǎn)。圖b顯示一些志愿受試者完成接種后，體內(nèi)產(chǎn)生的抗體對(duì)各種新冠病毒毒株中和作用的情況。據(jù)圖分析，當(dāng)前能為個(gè)體提供更有效保護(hù)作用的疫苗接種措施是。16．人體免疫系統(tǒng)對(duì)維持機(jī)體健康具有重要作用。機(jī)體初次和再次感染同一種病毒后，體內(nèi)特異性抗體濃度變化如圖所示?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)免疫細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的重要組成成分，人體T細(xì)胞成熟的場(chǎng)所是；體液免疫過(guò)程中，能產(chǎn)生大量特異性抗體的細(xì)胞是。(2)體液免疫過(guò)程中，抗體和病毒結(jié)合后病毒最終被清除的方式是。(3)病毒再次感染使機(jī)體內(nèi)抗體濃度激增且保持較長(zhǎng)時(shí)間（如圖所示），此時(shí)抗體濃度激增的原因是。(4)依據(jù)圖中所示的抗體濃度變化規(guī)律，為了獲得更好的免疫效果，宜采取的疫苗接種措施是。17．根據(jù)新冠病毒致病機(jī)制及人體免疫反應(yīng)特征研制新冠疫苗，廣泛接種疫苗可以快速建立免疫屏障，阻擊病毒擴(kuò)大。圖1為新冠病毒入侵細(xì)胞后的增殖示意圖，圖2為人體免疫應(yīng)答產(chǎn)生抗體的一般規(guī)律示意圖。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題。(1)圖1中，新冠病毒通過(guò)S蛋白與細(xì)胞表面的ACE2受體結(jié)合，侵入細(xì)胞釋放出病毒的（+）RNA，在宿主細(xì)胞中經(jīng)合成病毒的RNA聚合酶。(2)在RNA聚合酶的作用下，病毒利用宿主細(xì)胞中的原料，按照原則合成（-）RNA。隨后大量合成新的（+）RNA。再以這些RNA為模板，分別在大量合成病毒的N蛋白和S、M、E蛋白。(3)制備病毒滅活疫苗時(shí)，先大量培養(yǎng)表達(dá)的細(xì)胞，再接入新冠病毒擴(kuò)大培養(yǎng)，滅活處理后制備疫苗。細(xì)胞培養(yǎng)時(shí)需通入CO2，其作用是。(4)制備S蛋白的mRNA疫苗時(shí)，體外制備的mRNA常用脂質(zhì)分子包裹后才用于接種。原因一是人體血液和組織中廣泛存在，極易將裸露的mRNA水解，二是外源mRNA分子不易進(jìn)入人體細(xì)胞產(chǎn)生抗原。(5)第一次接種疫苗后，人體內(nèi)識(shí)別到S蛋白的B細(xì)胞，經(jīng)過(guò)增殖和分化，形成的細(xì)胞可合成并分泌特異性識(shí)別的IgM和IgG抗體（見(jiàn)圖2），形成的細(xì)胞等再次接觸到S蛋白時(shí)，發(fā)揮免疫保護(hù)作用。(6)有些疫苗需要進(jìn)行第二次接種，據(jù)圖2分析進(jìn)行二次接種的意義是。考向3

實(shí)驗(yàn)探究模型解題探究動(dòng)物激素功能的一般思路激素功能驗(yàn)證的常見(jiàn)實(shí)驗(yàn)方法激素方法實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證甲狀腺激素飼喂法用含有甲狀腺激素的飼料喂養(yǎng)蝌蚪，蝌蚪迅速發(fā)育成小青蛙摘除法手術(shù)摘除小狗甲狀腺，小狗發(fā)育停止；摘除成年狗的甲狀腺，狗出現(xiàn)行動(dòng)呆笨、精神萎靡、代謝中耗氧量顯著降低、產(chǎn)熱量減少等現(xiàn)象生長(zhǎng)激素割除法將公雞和母雞的生殖腺割除后，公雞和母雞會(huì)逐漸喪失各自的第二性征移植法把公雞睪丸移植到閹割過(guò)的母雞體內(nèi)，該母雞就會(huì)逐漸地長(zhǎng)出公雞似的雞冠和長(zhǎng)的尾羽，并且具有公雞好斗的特性胰島素注射法給饑18～24h后的小白鼠注射一定劑量的胰島素溶液，不久，小白鼠出現(xiàn)昏厥等低血糖癥狀，皮下注入50%的葡萄糖溶液搶救，可以恢復(fù)性激素割除法將公雞和母雞的生殖腺割除后，公雞和母雞會(huì)逐漸喪失各自的第二性征移植法把公雞睪丸移植到閹割過(guò)的母雞體內(nèi)，該母雞就會(huì)逐漸地長(zhǎng)出公雞似的雞冠和長(zhǎng)的尾羽，并且具有公雞好斗的特性做題技巧關(guān)于實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)考題難度會(huì)相對(duì)提升，考生要掌握好關(guān)于分組，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，結(jié)合情景材料做出相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)操作1.動(dòng)物分組的基本要求：選擇性別、年齡、體重相同，生理狀況相似的動(dòng)物平均分組，每組要有數(shù)量相等的多只動(dòng)物。2.實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)時(shí)要注意設(shè)置對(duì)照實(shí)驗(yàn)，控制無(wú)關(guān)變量，保證單一變量。3.進(jìn)行注射實(shí)驗(yàn)時(shí)空白對(duì)照組應(yīng)注射生理鹽水（不可用蒸餾水）；進(jìn)行飼喂實(shí)驗(yàn)時(shí)，空白對(duì)照組可飼喂蒸餾水。4.根據(jù)激素的化學(xué)本質(zhì)，選擇不同的實(shí)驗(yàn)方法。多肽類和蛋白質(zhì)類激素易被消化酶水解，因此一般采用注射法，不宜采用飼喂法；固醇類、氨基酸衍生物類激素可以飼喂，也可以注射。5.在實(shí)際操作過(guò)程中，可能要綜合運(yùn)用多種方法，如摘除某種內(nèi)分泌腺（如公雞的睪丸），一段時(shí)間后再注射該內(nèi)分泌腺分泌的激素（如睪酮），或重新植入該內(nèi)分泌腺。6.對(duì)于幼小的動(dòng)物一般不用摘除法或注射法，如研究甲狀腺激素對(duì)蝌蚪發(fā)育的影響常采用飼喂法。真題演練（2023·北京·統(tǒng)考高考真題）18．變胖過(guò)程中，胰島B細(xì)胞會(huì)增加。增加的B細(xì)胞可能源于自身分裂（途徑I），也可能來(lái)自胰島中干細(xì)胞的增殖、分化（途徑Ⅱ）?？茖W(xué)家采用胸腺嘧啶類似物標(biāo)記的方法，研究了L基因缺失導(dǎo)致肥胖的模型小鼠IK中新增B細(xì)胞的來(lái)源。(1)為研究變胖過(guò)程中B細(xì)胞的增殖，需使用一批同時(shí)變胖的小鼠。為此，本實(shí)驗(yàn)使用誘導(dǎo)型基因敲除小鼠，即飼喂誘導(dǎo)物后小鼠的L基因才會(huì)被敲除，形成小鼠IK。科學(xué)家利用以下實(shí)驗(yàn)材料制備小鼠IK：①純合小鼠Lx：小鼠L基因兩側(cè)已插入特異DNA序列（x），但L的功能正常；②Ce酶基因：源自噬菌體，其編碼的酶進(jìn)入細(xì)胞核后作用于x，導(dǎo)致兩個(gè)x間的DNA片段丟失；③Er基因：編碼的Er蛋白位于細(xì)胞質(zhì)，與Er蛋白相連的物質(zhì)的定位由Er蛋白決定；④口服藥T：小分子化合物，可誘導(dǎo)Er蛋白進(jìn)入細(xì)胞核。請(qǐng)完善制備小鼠IK的技術(shù)路線：→連接到表達(dá)載體→轉(zhuǎn)入小鼠Lx→篩選目標(biāo)小鼠→→獲得小鼠IK。(2)各種細(xì)胞DNA復(fù)制所需時(shí)間基本相同，但途徑I的細(xì)胞周期時(shí)長(zhǎng)（t1）是途徑Ⅱ細(xì)胞周期時(shí)長(zhǎng)（t2）的三倍以上。據(jù)此，科學(xué)家先用EdU飼喂小鼠IK，t2時(shí)間后換用BrdU飼喂，再過(guò)t2時(shí)間后檢測(cè)B細(xì)胞被標(biāo)記的情況。研究表明，變胖過(guò)程中增加的B細(xì)胞大多數(shù)來(lái)源于自身分裂，與之相應(yīng)的檢測(cè)結(jié)果應(yīng)是。（2023·山東·高考真題）19．研究顯示，糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過(guò)度磷酸化，導(dǎo)致記憶力減退。細(xì)胞自噬能促進(jìn)過(guò)度磷酸化的蛋白Tau降解，該過(guò)程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控。為探究相關(guān)機(jī)理，以小鼠等為材料進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)I：探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對(duì)離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響。配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。將各組細(xì)胞分別置于等量培養(yǎng)液中，A組培養(yǎng)液不處理，B組培養(yǎng)液中加入75mmol/L的X試劑1mL，C組培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。實(shí)驗(yàn)結(jié)果見(jiàn)圖甲。實(shí)驗(yàn)Ⅱ：通過(guò)水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)小鼠的記憶能力，連續(xù)5天測(cè)量4組小鼠的逃避潛伏期，結(jié)果見(jiàn)圖乙。逃避潛伏期與記憶能力呈負(fù)相關(guān)，實(shí)驗(yàn)中的糖尿病記憶力減退模型小鼠（TD小鼠）通過(guò)注射藥物STZ制備。(1)實(shí)驗(yàn)I的C組中，在含5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細(xì)胞吸水、體積變大，說(shuō)明加入該濃度葡萄糖溶液后培養(yǎng)液的滲透壓（填“升高”或“降低”），B組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可說(shuō)明滲透壓的變化對(duì)C組結(jié)果（填“有”或“沒(méi)有”）干擾。圖甲中A組和C組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明蛋白激酶cPKCγ對(duì)海馬神經(jīng)元自噬水平的影響是。(2)圖乙中a、b兩條曲線所對(duì)應(yīng)的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分別是（填標(biāo)號(hào)）。①正常小鼠②敲除cPKCγ基因的小鼠③TD小鼠④敲除cPKCγ基因的TD小鼠(3)對(duì)TD小鼠進(jìn)行干預(yù)后，小鼠的記憶能力得到顯著提高?；诒狙芯?，寫出2種可能的干預(yù)思路：。（2023·浙江·統(tǒng)考高考真題）20．運(yùn)動(dòng)員在馬拉松長(zhǎng)跑過(guò)程中，機(jī)體往往出現(xiàn)心跳加快，呼吸加深，大量出汗，口渴等生理反應(yīng)。馬拉松長(zhǎng)跑需要機(jī)體各器官系統(tǒng)共同協(xié)調(diào)完成?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)長(zhǎng)跑結(jié)束后，運(yùn)動(dòng)員需要補(bǔ)充水分。研究發(fā)現(xiàn)正常人分別一次性飲用1000mL清水與1000mL生理鹽水，其排尿速率變化如圖甲所示。

圖中表示大量飲用清水后的排尿速率曲線是，該曲線的形成原因是大量飲用清水后血漿被稀釋，滲透壓下降，。從維持機(jī)體血漿滲透壓穩(wěn)定的角度，建議運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)后飲用。(2)長(zhǎng)跑過(guò)程中，運(yùn)動(dòng)員會(huì)出現(xiàn)血壓升高等機(jī)體反應(yīng)，運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，血壓能快速恢復(fù)正常，這一過(guò)程受神經(jīng)-體液共同調(diào)節(jié)，其中減壓反射是調(diào)節(jié)血壓相對(duì)穩(wěn)定的重要神經(jīng)調(diào)節(jié)方式。為驗(yàn)證減壓反射弧的傳入神經(jīng)是減壓神經(jīng)，傳出神經(jīng)是迷走神經(jīng)，根據(jù)提供的實(shí)驗(yàn)材料，完善實(shí)驗(yàn)思路，預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，并進(jìn)行分析與討論。材料與用具：成年實(shí)驗(yàn)兔、血壓測(cè)定儀、生理鹽水、刺激電極、麻醉劑等。（要求與說(shuō)明：答題時(shí)對(duì)實(shí)驗(yàn)兔的手術(shù)過(guò)程不作具體要求）①完善實(shí)驗(yàn)思路：I．麻醉和固定實(shí)驗(yàn)兔，分離其頸部一側(cè)的頸總動(dòng)脈、減壓神經(jīng)和迷走神經(jīng)。頸總動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)脈插管與血壓測(cè)定儀連接，測(cè)定血壓，血壓正常。在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，隨時(shí)用濕潤(rùn)神經(jīng)。Ⅱ．用適宜強(qiáng)度電刺激減壓神經(jīng)，測(cè)定血壓，血壓下降。再用，測(cè)定血壓，血壓下降。Ⅲ．對(duì)減壓神經(jīng)進(jìn)行雙結(jié)扎固定，并從結(jié)扎中間剪斷神經(jīng)（如圖乙所示）。分別用適宜強(qiáng)度電刺激，分別測(cè)定血壓，并記錄。

IV．對(duì)迷走神經(jīng)進(jìn)行重復(fù)Ⅲ的操作。②預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果：。設(shè)計(jì)用于記錄Ⅲ、IV實(shí)驗(yàn)結(jié)果的表格，并將預(yù)測(cè)的血壓變化填入表中。③分析與討論：運(yùn)動(dòng)員在馬拉松長(zhǎng)跑過(guò)程中，減壓反射有什么生理意義？。21．糖尿病顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織釋放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一種miRNA），使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：

(1)為研究miR-9-3p對(duì)突觸的影響，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于緩沖液中，分別注入b、c組實(shí)驗(yàn)鼠，a組的處理是。2周后檢測(cè)實(shí)驗(yàn)鼠海馬突觸數(shù)量，結(jié)果如圖2，分析圖中數(shù)據(jù)并給出結(jié)論：。

(2)為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，運(yùn)用腺病毒載體將miR-9-3p抑制劑導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)鼠。導(dǎo)入該抑制劑后，需測(cè)定對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組miR-9-3p含量，還需通過(guò)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)。22．神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見(jiàn)圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。

回答下列問(wèn)題：(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AChR抗體，大部分呈陽(yáng)性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力癥狀？為探究該問(wèn)題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一：此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，檢測(cè)患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二：此類型患者存在的抗體，造成，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，對(duì)此類型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是。23．細(xì)菌侵入宿主體內(nèi)生長(zhǎng)繁殖引起感染。銅綠假單胞菌（Pa）導(dǎo)致的感染多見(jiàn)于燒傷、創(chuàng)傷等受損部位。在Pa感染部位常可檢出大量絲狀噬菌體（f）。（1）在感染部位，吞噬細(xì)胞會(huì)發(fā)揮非特異性功能。（2）f侵染Pa并隨Pa的分裂傳遞給子細(xì)菌，但f的增殖和釋放不引起Pa的裂解。為探討f與細(xì)菌感染的關(guān)系，研究者將等量的無(wú)f侵染的Pa菌株（P）和被f侵染的Pa菌株（P1）分別接種于小鼠傷口，結(jié)果如下表。接種菌株接種后不同時(shí)間傷口的感染率（%）24h48h72hP183022P1596262由此可知，f能Pa引起的傷口感染。（3）在上述研究的基礎(chǔ)上，研究者利用f的表面蛋白S進(jìn)一步展開(kāi)實(shí)驗(yàn)，主要流程及結(jié)果見(jiàn)下圖。①I~III處理所需的實(shí)驗(yàn)材料應(yīng)分別選用。（填選項(xiàng)前字母）A．P1B．PC．滅活的f

D．SE．生理鹽水②另有研究發(fā)現(xiàn)，f能抑制吞噬細(xì)胞的功能。試從分子與細(xì)胞水平解釋實(shí)驗(yàn)組的感染率低于對(duì)照組的原因。24．流行性感冒（流感）由流感病毒引起，傳播速度快、波及范圍廣，嚴(yán)重時(shí)可致人死亡。（1）流感病毒必須在內(nèi)增殖，當(dāng)侵染人呼吸道上皮細(xì)胞時(shí)，會(huì)經(jīng)過(guò)、穿入、脫殼、生物合成和成熟釋放等幾個(gè)階段。（2）流感病毒的抗原刺激人體免疫系統(tǒng)，使B細(xì)胞增殖分化為細(xì)胞，后者能產(chǎn)生特異性抗體。（3）HA和NA是流感病毒表面的兩種糖蛋白，甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的變異頻率非常高，導(dǎo)致每年流行的病毒毒株可能不同。每年要根據(jù)流行預(yù)測(cè)進(jìn)行預(yù)防接種的免疫學(xué)原理是。（4）研究者通過(guò)實(shí)驗(yàn)觀察NA抗體對(duì)病毒侵染細(xì)胞的抑制作用。主要實(shí)驗(yàn)材料包括：感染流感病毒后63天、21天的兩位康復(fù)者的NA抗體（分別為D63、D21）、對(duì)照抗體、流感病毒和易感細(xì)胞。①實(shí)驗(yàn)的主要步驟依次是：培養(yǎng)易感細(xì)胞、（選擇并排序）等。a．將抗體分別與流感病毒混合b．將各混合物加入同一細(xì)胞培養(yǎng)瓶c．將各混合物分別加入不同細(xì)胞培養(yǎng)瓶d．檢測(cè)NA抗體與易感細(xì)胞的結(jié)合率e．檢測(cè)培養(yǎng)物中病毒的增殖量f．檢測(cè)細(xì)胞對(duì)病毒的損傷程度②圖中實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，這兩位康復(fù)者均產(chǎn)生了抗NA的抗體，其中對(duì)流感病毒抑制效果較好的抗體是。選用的對(duì)照抗體應(yīng)不能與特異性結(jié)合。③依據(jù)本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提出疫苗研制的思路。（5）若你已被確診為流感患者，請(qǐng)例舉具體的應(yīng)對(duì)措施。25．動(dòng)物初次接受某種抗原刺激能引發(fā)初次免疫應(yīng)答，再次接受同種抗原刺激能引發(fā)再次免疫應(yīng)答。某研究小組取若干只實(shí)驗(yàn)小鼠分成四組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)分組及處理見(jiàn)下表。小鼠分組A組B組C組D組初次注射抗原抗原甲抗原乙間隔一段合適的時(shí)間再次注射抗原抗原甲抗原乙抗原甲抗原乙回答下列問(wèn)題。（1）為確定A、B、C、D四組小鼠是否有免疫應(yīng)答發(fā)生，應(yīng)檢測(cè)的免疫活性物質(zhì)是（填“抗體”或“抗原”）。（2）再次注射抗原后，上述四組小鼠中能出現(xiàn)再次免疫應(yīng)答的組是。初次注射抗原后機(jī)體能產(chǎn)生記憶細(xì)胞，再次注射同種抗原后這些記憶細(xì)胞能夠。（3）A組小鼠再次注射抗原甲，一段時(shí)間后取血清，血清中加入抗原甲后會(huì)出現(xiàn)沉淀，產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因是。（4）若小鼠發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，過(guò)敏反應(yīng)的特點(diǎn)一般有（答出2點(diǎn)即可）。學(xué)而優(yōu)·教有方學(xué)而優(yōu)·教有方PAGE2PAGE3參考答案：1．突觸小泡鈉離子通道變小【分析】靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；興奮時(shí)，鈉離子大量?jī)?nèi)流，因此形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位?！驹斀狻慨?dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的突觸小泡移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜的受體結(jié)合，引發(fā)鈉離子通道開(kāi)放，鈉離子內(nèi)流，突觸后膜電位升高；神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)的鉀離子濃度高于細(xì)胞膜外，靜息時(shí)鉀離子外流，若突觸間隙K+濃度升高，則細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差變小，鉀離子外流減少，突觸后膜靜息電位絕對(duì)值變小。2．Na+胞吐【分析】神經(jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器細(xì)胞如肌肉細(xì)胞、腺體細(xì)胞等之間傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)。根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)組成特點(diǎn)，主要有膽堿類（乙酰膽堿）、單胺類（去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺）、氨基酸類（興奮性遞質(zhì)如谷氨酸和天冬氨酸；抑制性遞質(zhì)如γ氨基丁酸、甘氨酸和?；撬幔┖蜕窠?jīng)肽類等?！驹斀狻颗d奮是以電信號(hào)傳至神經(jīng)末梢的，因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜鈉離子內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的形式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。3．(1)組織液神經(jīng)(2)傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)電內(nèi)流(3)小受抑制(4)大腦皮層腦干【分析】1、體液是由細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液組成，細(xì)胞內(nèi)液是指細(xì)胞內(nèi)的液體，而細(xì)胞外液即細(xì)胞的生存環(huán)境，它包括血漿、組織液、淋巴等，也稱為內(nèi)環(huán)境。2、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制：神經(jīng)--體液--免疫調(diào)節(jié)共同作用。【詳解】（1）人體的內(nèi)環(huán)境包括血漿、組織液、淋巴等，人體細(xì)胞可從內(nèi)環(huán)境中獲取氧氣。人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)--體液--免疫調(diào)節(jié)，故內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。（2）反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器?；瘜W(xué)感受器能將化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為電信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位，受刺激后引發(fā)Na＋內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位，從而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。（3）動(dòng)脈血中的CO2含量增大，會(huì)導(dǎo)致血漿pH變小。CO2濃度過(guò)大會(huì)導(dǎo)致呼吸中樞受抑制，從而出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象。（4）大腦皮層受損仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng)，說(shuō)明自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與，而腦干被破壞或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷，呼吸停止，說(shuō)明自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的。4．條件大腦皮層【分析】1、條件反射：出生后在生活過(guò)程中通過(guò)學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反射,是在非條件反射的基礎(chǔ)上，通過(guò)學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而建立的。【詳解】聽(tīng)到發(fā)令槍聲運(yùn)動(dòng)員立刻起跑，這一過(guò)程是后天學(xué)習(xí)和訓(xùn)練習(xí)得的，屬于條件反射；所有感覺(jué)的形成部位都是大腦皮層，渴覺(jué)的產(chǎn)生部位也是大腦皮層。5．(1)鉀離子外流(2)傳出神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺和心肌去甲腎上腺素(3)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)【分析】1、靜息時(shí)，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)鈉離子的通透性增大，鈉離子內(nèi)流，形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位，興奮部位和非興奮部位形成電位差，產(chǎn)生局部電流，興奮傳導(dǎo)的方向與膜內(nèi)電流方向一致。2、興奮在神經(jīng)元之間需要通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過(guò)程為：興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào)），從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元?！驹斀狻浚?）靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位。（2）效應(yīng)器由傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體，則圖中的效應(yīng)器為傳出神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺和心肌。通路A中，在突觸間以乙酰膽堿為神經(jīng)遞質(zhì)傳遞興奮，在神經(jīng)元與心臟細(xì)胞之間以去甲腎上腺素為神經(jīng)遞質(zhì)傳遞興奮，其中只有去甲腎上腺素作用的是效應(yīng)器（心臟），所以神經(jīng)末梢釋放的可作用于效應(yīng)器并使其興奮的神經(jīng)遞質(zhì)是去甲腎上腺素。（3）通路B神經(jīng)中樞通過(guò)控制腎上腺分泌腎上腺素調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)，有神經(jīng)細(xì)胞的參與，也有內(nèi)分泌腺的參與，所以經(jīng)過(guò)通路B調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。6．(1)交感神經(jīng)(2)人體劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，呼吸作用增強(qiáng)，耗氧量增大，同時(shí)產(chǎn)生的CO2增多，刺激呼吸中樞，加快呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率(3)促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖，促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖(4)抗利尿激素促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na＋的重吸收，維持血鈉含量的平衡【分析】1、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調(diào)節(jié)人體內(nèi)臟功能的神經(jīng)裝置，所以也叫內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)，因?yàn)槠涔δ懿煌耆苋祟惖囊庾R(shí)支配，所以又叫自主神經(jīng)系統(tǒng)。2、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，人體的呼吸頻率會(huì)加快，呼吸作用增強(qiáng)，血液中二氧化碳增多，刺激呼吸運(yùn)動(dòng)中樞，加快呼吸運(yùn)動(dòng)頻率。【詳解】（1）自主神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，運(yùn)動(dòng)時(shí)，交感神經(jīng)的活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)，表現(xiàn)為心跳加快，支氣管擴(kuò)張，但胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)減弱；（2）人體的呼吸中樞位于腦干，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，血液中二氧化碳增多，刺激感受器產(chǎn)生興奮，傳至呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸加深加快，肺的通氣量增加，排出體內(nèi)過(guò)多的二氧化碳。（3）胰高血糖素是機(jī)體中能夠升高血糖的激素之一，該激素主要作用于肝，促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖進(jìn)入血液，促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖，使血糖回升到正常水平。（4）細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí)，抗利尿激素分泌增多，可以促進(jìn)腎小管、集合管對(duì)水的重吸收，使?jié)B透壓恢復(fù)正常；醛固酮是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一種激素，其主要生理功能是促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na＋的重吸收，維持血鈉含量的平衡。7．(1)下降腦干低代謝率(2)脊髓(3)分級(jí)脂肪(4)新陳代謝降低相關(guān)的神經(jīng)元激活該神經(jīng)元的物質(zhì)激醒和陣間覺(jué)醒【分析】分析圖2可知：一個(gè)冬眠陣中，入眠階段體溫和代謝率逐漸下降，深冬眠階段維持低體溫和低代謝率，激醒階段體溫和代謝率升高，陣間覺(jué)醒階段維持正常體溫。【詳解】（1）分析圖可知，入眠階段該動(dòng)物體溫逐漸下降，呼吸頻率會(huì)發(fā)生相應(yīng)變化，調(diào)控呼吸頻率的中樞位于腦干。進(jìn)入深冬眠階段后該動(dòng)物維持低代謝率，以減少有機(jī)物的消耗。（2）交感神經(jīng)由脊髓發(fā)出。（3）排尿是在高級(jí)中樞調(diào)控下由低級(jí)中樞發(fā)出的傳出神經(jīng)興奮使膀胱縮小完成的，這種調(diào)節(jié)方式屬于分級(jí)調(diào)節(jié)。該動(dòng)物冬眠季節(jié)不進(jìn)食、不飲水，主要通過(guò)分解體內(nèi)的脂肪產(chǎn)生水。（4）研究人體低代謝調(diào)節(jié)機(jī)制的關(guān)鍵是要找到新陳代謝降低相關(guān)的神經(jīng)元，用于接收相應(yīng)物質(zhì)的刺激；還應(yīng)找到激活該神經(jīng)元的物質(zhì)，并保證“星際旅行休眠人”能夠及時(shí)激醒和陣間覺(jué)醒。8．(1)相對(duì)穩(wěn)定神經(jīng)-體液輻射、傳導(dǎo)、對(duì)流、蒸發(fā)(2)冷覺(jué)感受器下丘腦交感神經(jīng)(3)寒冷環(huán)境中，小熊貓分泌的甲狀腺激素和腎上腺素增多，提高細(xì)胞代謝速率，使機(jī)體產(chǎn)生更多的熱量(4)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)腎小球的濾過(guò)作用【分析】體溫調(diào)節(jié)：（1）體溫調(diào)節(jié)中樞：下丘腦。（2）機(jī)理：產(chǎn)熱和散熱達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡。（3）寒冷環(huán)境下：①增加產(chǎn)熱的途徑：骨骼肌戰(zhàn)栗、甲狀腺激素和腎上腺素分泌增加；②減少散熱的途徑：立毛肌收縮、皮膚血管收縮等。（4）炎熱環(huán)境下：主要通過(guò)增加散熱來(lái)維持體溫相對(duì)穩(wěn)定，增加散熱的途徑主要有汗液分泌增加、皮膚血管舒張?！驹斀狻浚?）由圖1可見(jiàn)，在環(huán)境溫度0~30℃范圍內(nèi)，小熊貓的體溫處于32℃~33℃之間，保持相對(duì)穩(wěn)定，皮膚溫度隨環(huán)境溫度降低而降低，這是在神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)方式下，平衡產(chǎn)熱與散熱的結(jié)果。皮膚散熱的主要方式包括輻射、傳導(dǎo)、蒸發(fā)、對(duì)流等。（2）在環(huán)境溫度由20℃降至10℃的過(guò)程中，小熊貓代謝率下降，其中散熱的神經(jīng)調(diào)節(jié)路徑是感受器--傳入神經(jīng)--神經(jīng)中樞--傳出神經(jīng)--效應(yīng)器，即寒冷環(huán)境中，皮膚中的冷覺(jué)感受器受到環(huán)境低溫刺激產(chǎn)生興奮，興奮沿傳入神經(jīng)傳遞到位于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過(guò)中樞的分析、綜合，使支配血管的交感神經(jīng)興奮，引起外周血管收縮，皮膚和四肢血流量減少，以減少散熱。（3）分析題意可知，從激素調(diào)節(jié)角度分析當(dāng)環(huán)境溫度下降到0℃以下時(shí)，小熊貓產(chǎn)熱劇增的原因，所以考慮甲狀腺激素和腎上腺素的作用，即寒冷環(huán)境中，小熊貓分泌的甲狀腺激素和腎上腺素增多，提高細(xì)胞代謝速率，使機(jī)體產(chǎn)生更多的熱量。（4）皮質(zhì)醇是由腎上腺皮質(zhì)分泌的，受下丘腦和垂體的分級(jí)調(diào)節(jié)，即是由下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸調(diào)節(jié)的。因?yàn)檠褐械钠べ|(zhì)醇可以通過(guò)腎小球的濾過(guò)作用進(jìn)入尿液，故使用尿液而不用血液檢測(cè)皮質(zhì)醇，而且也能避免取血對(duì)小熊貓的傷害。9．(1)抗原性(2)體液血清中相關(guān)抗體濃度增多了【分析】疫苗通常是用滅活的或減毒的病原體制成的生物制品，原理是注射抗原引起機(jī)體免疫反應(yīng)，使機(jī)體產(chǎn)生該病原體相應(yīng)的抗體和記憶細(xì)胞?！驹斀狻浚?）脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗保留了該病毒的抗原性，能引起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫。（2）據(jù)圖判斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的體液免疫反應(yīng)，理由是兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸一段時(shí)間后，血清中相關(guān)抗體濃度增多了。10．(1)抗原呈遞細(xì)胞（或“APC”或“B細(xì)胞”或“樹(shù)突狀細(xì)胞”或“巨噬細(xì)胞”）細(xì)胞（或“特異性”）(2)采食量下降，機(jī)體產(chǎn)生BHB增多，促進(jìn)CD4+T細(xì)胞增殖，干擾素-γ分泌量增加，機(jī)體免疫力提高【分析】分析圖1可知流感病毒（IAV）感染小鼠后，其采食量并測(cè)定血中葡萄糖和BHB水平的變化情況；圖2自變量為是否添加BHB，因變量為CD4+T細(xì)胞數(shù)及分泌干擾素-γ水平?！驹斀狻浚?）輔助性T細(xì)胞不能直接識(shí)別完整抗原IAV。IAV經(jīng)抗原呈遞細(xì)胞（APC）攝取并加工處理為可識(shí)別的抗原肽，才可被輔助性T細(xì)胞識(shí)別。在此，抗原呈遞細(xì)胞包括樹(shù)突狀細(xì)胞、B細(xì)胞和巨噬細(xì)胞?；罨腃D4+T細(xì)胞促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞生成，可增強(qiáng)機(jī)體的細(xì)胞免疫。細(xì)胞免疫也屬于機(jī)體的特異性免疫。（2）由圖1可知，采食量下降可促進(jìn)機(jī)體BHB的生成；由圖2可知，BHB可促進(jìn)CD4+T細(xì)胞增殖和CD4+T細(xì)胞分泌干擾素-γ，從而提高免疫力。11．(1)過(guò)敏原結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生信號(hào)，輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào)過(guò)敏原與肥大細(xì)胞表面吸附的抗體結(jié)合(2)抑制不變減少減少(3)神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)【分析】1、過(guò)敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體再次接受相同抗原的刺激時(shí)所發(fā)生的組織損傷或者功能紊亂的反應(yīng)。2、過(guò)敏反應(yīng)的原理是：機(jī)體第一次接觸過(guò)敏原時(shí)，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生抗體，吸附在某些細(xì)胞表面（比如肥大細(xì)胞）；當(dāng)機(jī)體再次接觸到過(guò)敏原時(shí)，被抗體吸附的細(xì)胞與過(guò)敏原結(jié)合后會(huì)釋放組織胺等物質(zhì)，進(jìn)而引起過(guò)敏反應(yīng)。3、由題意和圖示可知，在某些過(guò)敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機(jī)制是呼吸道上皮細(xì)胞接觸過(guò)敏原后，分泌細(xì)胞因子IL-33，活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2，活化的ILC2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-4，參與B細(xì)胞的激活。4、內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)所需要機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制——神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、免疫調(diào)節(jié)共同發(fā)揮作用。【詳解】（1）由圖示可知，IL-4等細(xì)胞因子可以參與B細(xì)胞的激活，除此之外B細(xì)胞活化所需的信號(hào)還有過(guò)敏原結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生信號(hào)，輔助性T細(xì)胞識(shí)別過(guò)敏原后，細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生信號(hào)。過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體，激活肥大細(xì)胞釋放組胺，肥大細(xì)胞被激活的過(guò)程是過(guò)敏原與肥大細(xì)胞表面吸附的抗體結(jié)合。（2）根據(jù)題意可知，肺部的部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可以作用于ILC2細(xì)胞，在哮喘小鼠中ILC2細(xì)胞釋放更多的細(xì)胞因子IL-4，但是其肺組織中的多巴胺含量與正常小鼠體內(nèi)相比明顯較低，因此可以推測(cè)多巴胺對(duì)ILC2細(xì)胞釋放IL-4作用是抑制。對(duì)哮喘小鼠靜脈注射多巴胺，其進(jìn)入肺部后會(huì)抑制ILC2細(xì)胞釋放IL-4，因此與未注射多巴胺的小鼠相比IL-33的含量不變，過(guò)敏原特異性抗體含量減少，組織胺的含量會(huì)減少。（3）機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)需要神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行調(diào)節(jié)。12．(1)重組乙肝疫苗成分為蛋白質(zhì)，無(wú)法獨(dú)立在宿主體內(nèi)增殖(2)篩選RNA聚合酶(3)核染色體DNA被標(biāo)記的目的基因的單鏈DNA片段【分析】基因工程技術(shù)的基本步驟：（1）目的基因的獲?。悍椒ㄓ袕幕蛭膸?kù)中獲取、利用PCR技術(shù)擴(kuò)增和人工合成。（2）基因表達(dá)載體的構(gòu)建：是基因工程的核心步驟，基因表達(dá)載體包括目的基因、啟動(dòng)子、終止子和標(biāo)記基因等。（3）將目的基因?qū)胧荏w細(xì)胞：根據(jù)受體細(xì)胞不同，導(dǎo)入的方法也不一樣。（4）目的基因的檢測(cè)與鑒定?！驹斀狻浚?）重組乙肝疫苗的成分是乙肝病毒表面的一種病毒蛋白，蛋白質(zhì)注入人體后，無(wú)法完成病毒遺傳物質(zhì)的復(fù)制與蛋白質(zhì)的合成，無(wú)法獨(dú)立增殖。（2）抗生素抗性基因作為標(biāo)記基因，用于轉(zhuǎn)化細(xì)胞的篩選；RNA聚合酶可識(shí)別與結(jié)合啟動(dòng)子，能夠結(jié)合目的基因啟動(dòng)子并驅(qū)動(dòng)轉(zhuǎn)錄。（3）檢測(cè)的對(duì)象是目的基因是否插入染色體中，故提取酵母細(xì)胞染色體進(jìn)行目的基因鑒定；基因探針是一段帶有檢測(cè)標(biāo)記，且順序已知的，與目的基因互補(bǔ)的核酸序列。13．(1)免疫自穩(wěn)(2)根治降低體液免疫能力，機(jī)體對(duì)外來(lái)病原體的免疫能力減弱(3)受體其他B細(xì)胞識(shí)別了SCP，產(chǎn)生ACPA攻擊SCP的同時(shí)，也攻擊小鼠正常細(xì)胞【分析】自身免疫病是指機(jī)體對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾?。e例：風(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等?！驹斀狻浚?）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于自身免疫病，免疫自穩(wěn)是指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能，若該功能異常，則容易發(fā)生自身免疫病。（2）由題意可知，B細(xì)胞由于誤將人體內(nèi)發(fā)生瓜氨酸化的蛋白識(shí)別為抗原，產(chǎn)生特異性抗體攻擊人體細(xì)胞，進(jìn)而引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，B細(xì)胞與抗原的識(shí)別是通過(guò)CD20受體進(jìn)行的，由于CD20是所有B細(xì)胞膜上共有的受體，故人工制備的CD20抗體結(jié)合CD20之后，B細(xì)胞不再能識(shí)別瓜氨酸化的蛋白，也就不再攻擊人體細(xì)胞，可根治類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。但B細(xì)胞同時(shí)也不能識(shí)別外來(lái)病原體，可能會(huì)帶來(lái)降低體液免疫能力，機(jī)體對(duì)外來(lái)病原體的免疫能力減弱的副作用。（3）SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類似物，類似于抗原，B細(xì)胞膜上的蛋白X能與其結(jié)合，推測(cè)X應(yīng)為受體。研究人員對(duì)健康小鼠注射了SCP，小鼠出現(xiàn)了類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀，原因可能是其他B細(xì)胞識(shí)別了SCP，產(chǎn)生ACPA攻擊SCP的同時(shí)，也攻擊B細(xì)胞。14．(1)受體##特異性受體電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)(2)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(3)溶酶體非特異性免疫(4)大腦皮層促進(jìn)吞噬細(xì)胞釋放NGF；鈣離子內(nèi)流，利于形成動(dòng)作電位，產(chǎn)生興奮(5)抑制NGF與NGF受體結(jié)合，進(jìn)而抑制感受器的興奮，使大腦皮層不能產(chǎn)生痛覺(jué)【分析】1、人體神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式是反射，反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五部分構(gòu)成，興奮在反射弧上單向傳遞，興奮在突觸處產(chǎn)生電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)再到電信號(hào)的轉(zhuǎn)變。2、人體的三道防線：第一道防線是由皮膚和黏膜構(gòu)成的，不僅能夠阻擋病原體侵入人體，而且它們的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）還有殺菌的作用。第二道防線是體液中的殺菌物質(zhì)——溶菌酶和吞噬細(xì)胞。第三道防線主要由免疫器官（扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、骨髓、和脾臟等）和免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、吞噬細(xì)胞等）借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的?！驹斀狻浚?）興奮在神經(jīng)元之間的傳遞時(shí)，突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，引起突觸后膜的興奮。興奮在突觸處的信號(hào)轉(zhuǎn)變方式為電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。（2）糖皮質(zhì)激素的分泌存在分級(jí)調(diào)節(jié)，下丘腦分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素作用于垂體，使垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，該激素使腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素。（3）病原體侵染機(jī)體后，吞噬細(xì)胞將其吞噬，并利用細(xì)胞內(nèi)的溶酶體將其水解，在這過(guò)程中吞噬細(xì)胞參與的是免疫系統(tǒng)的第二道防線，因此這種防御作用為非特異性免疫。（4）產(chǎn)生感覺(jué)的部位在大腦皮層。由圖可知，根據(jù)圖中箭頭，NGF與受體結(jié)合后，激活激酶，激酶導(dǎo)致鈣離子通道開(kāi)放，鈣離子內(nèi)流，利于形成動(dòng)作電位，產(chǎn)生興奮。同時(shí)可促進(jìn)吞噬細(xì)胞釋放NGF。（5）藥物MNACI3是一種抗NGF受體的單克隆抗體，使得NGF不能與NGF受體結(jié)合，從而不能引起感受器興奮，也不能將興奮傳導(dǎo)大大腦皮層，因此感覺(jué)不到疼痛。15．(1)特異性T細(xì)胞接受刺激后會(huì)分泌淋巴因子，該物質(zhì)可促進(jìn)大部分的B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞可以分泌抗體細(xì)胞免疫(2)乙含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后減少(3)全程接種+加強(qiáng)針【分析】體液免疫過(guò)程：抗原被抗原呈遞細(xì)胞處理呈遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子作用于B細(xì)胞，使其增殖分化成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體作用于抗原。【詳解】（1）分析圖a曲線可知，人體感染新冠病毒初期，曲線①②上升，說(shuō)明病毒在其體內(nèi)快速增殖，但抗體還未產(chǎn)生，說(shuō)明此時(shí)特異性免疫尚未被激活。體液免疫中，大多數(shù)病原體經(jīng)過(guò)吞噬細(xì)胞等的攝取和處理，暴露病原體所特有的抗原，將抗原傳遞給T細(xì)胞，刺激T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子。少數(shù)抗原直接刺激B細(xì)胞。B細(xì)胞受到刺激后，在淋巴因子的的作用下開(kāi)始一系列的增殖、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，小部分分化成記憶細(xì)胞。故抗體的產(chǎn)生與T細(xì)胞的數(shù)量的增加有一定相關(guān)性，即曲線③④上升趨勢(shì)一致。T細(xì)胞在抗病毒感染的過(guò)程中還參與了細(xì)胞免疫過(guò)程。（2）分析圖a可知，在甲乙丙時(shí)間段內(nèi)，體內(nèi)都有病毒核酸，故核酸檢測(cè)準(zhǔn)確、快速判斷個(gè)體是否被病毒感染。乙時(shí)間段內(nèi)含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后減少，故抗原檢測(cè)在乙時(shí)間段內(nèi)進(jìn)行才可能得到陽(yáng)性結(jié)果（3）分析圖b可知，完成全程接種+加強(qiáng)針的志愿受試者體內(nèi)的抗體中和各種新冠病毒毒株的能力均明顯高于全程接種的志愿受試者，故能為個(gè)體提供更有效保護(hù)作用的疫苗接種措施是全程接種+加強(qiáng)針。16．(1)胸腺漿細(xì)胞(2)抗體與病毒特異性結(jié)合形成沉淀，被吞噬細(xì)胞吞噬消化(3)病毒再次感染時(shí)，記憶細(xì)胞先增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，漿細(xì)胞再產(chǎn)生大量抗體(4)多次接種同種疫苗【分析】體液免疫過(guò)程：抗原被吞噬細(xì)胞處理呈遞給T淋巴細(xì)胞，T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子作用于B細(xì)胞，B細(xì)胞再接受淋巴因子的刺激和抗原的刺激后，增殖分化成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體作用于抗原?！驹斀狻浚?）免疫細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的重要組成成分，包括淋巴細(xì)胞和吞噬細(xì)胞等，其中T細(xì)胞成熟的場(chǎng)所是胸腺。體液免疫過(guò)程中，只有漿細(xì)胞能產(chǎn)生特異性的抗體。（2）體液免疫過(guò)程中，抗體和病毒特異性結(jié)合后形成沉淀，再被吞噬細(xì)胞吞噬消化。（3）記憶細(xì)胞可以在病毒消失后存活幾年甚至幾十年，當(dāng)同一種病毒再次感染機(jī)體，記憶細(xì)胞先增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，漿細(xì)胞再產(chǎn)生大量抗體使抗體濃度激增。（4）分析圖示可知，二次免疫比初次免疫產(chǎn)生的抗體更多，故為了獲得更好的免疫效果，接種疫苗時(shí)可多次接種同種疫苗，使機(jī)體產(chǎn)生更多的抗體和記憶細(xì)胞。17．(1)翻譯(2)堿基互補(bǔ)配對(duì)游離核糖體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體(3)ACE2受體維持培養(yǎng)液的酸堿度(4)RNA酶(5)漿新冠病毒S蛋白記憶(6)激發(fā)再次應(yīng)答在人體內(nèi)產(chǎn)生更多維持時(shí)間更長(zhǎng)的抗體,并儲(chǔ)備更多的記憶細(xì)胞【分析】由圖可知，新冠病毒通過(guò)S蛋白與細(xì)胞表面的ACE2受體結(jié)合，侵入細(xì)胞釋放出病毒的（+）RNA，在宿主細(xì)胞中經(jīng)翻譯合成病毒的RNA聚合酶，參與宿主細(xì)胞內(nèi)合成病毒的RNA?！驹斀狻浚?）結(jié)合分析可知，新冠病毒侵入細(xì)胞后釋放出病毒的（+）RNA，在宿主細(xì)胞中經(jīng)翻譯合成病毒的RNA聚合酶。（2）在RNA聚合酶的作用下，病毒利用宿主細(xì)胞中的原料，按照堿基互補(bǔ)配對(duì)原則合成（-）RNA；隨后再通過(guò)復(fù)制合成大量新的（+）RNA，再以這些RNA為模板，分別在游離核糖體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體大量合成病毒的N蛋白和S、M、E蛋白。（3）病毒表面的蛋白質(zhì)可作為抗原激發(fā)機(jī)體的特異性免疫過(guò)程，制備新冠病毒滅活疫苗時(shí)，先大量培養(yǎng)能夠表達(dá)ACE2受體的細(xì)胞，再接入新冠病毒擴(kuò)大培養(yǎng)，經(jīng)滅活處理后制備疫苗；動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)時(shí)常需通入CO2，其目的是維持培養(yǎng)液的酸堿度。（4）由于人體血液和組織中廣泛存在RNA酶極易將裸露的mRNA水解，另外外源mRNA分子不易進(jìn)入人體細(xì)胞產(chǎn)生抗原，因此，制備S蛋白的mRNA疫苗時(shí)，體外制備的mRNA常用脂質(zhì)分子包裹后才用于接種。（5）第一次接種疫苗后，刺激B細(xì)胞增殖和分化，形成的漿細(xì)胞可合成并分泌特異性識(shí)別新冠病毒S蛋白的IgM和IgG抗體，并產(chǎn)生記憶細(xì)胞；當(dāng)再次接觸到S蛋白時(shí)，記憶細(xì)胞增殖分化，產(chǎn)生大量漿細(xì)胞，分泌大量抗體，發(fā)揮免疫保護(hù)作用。（6）進(jìn)行二次接種的意義：激發(fā)再次應(yīng)答在人體內(nèi)產(chǎn)生更多維持時(shí)間更長(zhǎng)的抗體,并儲(chǔ)備更多的記憶細(xì)胞?！军c(diǎn)睛】本題結(jié)合COVID-19病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖的過(guò)程圖，考查遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯、堿基互補(bǔ)配對(duì)原則的應(yīng)用及免疫的預(yù)防等知識(shí)，首先要求考生識(shí)記遺傳信息轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程，能準(zhǔn)確判斷圖中各過(guò)程及各物質(zhì)的名稱，掌握特異性免疫過(guò)程，免疫預(yù)防等方面知識(shí)。18．(1)將Ce酶基因和Er基因連接飼喂口服藥T(2)大多數(shù)B細(xì)胞沒(méi)有被BrdU標(biāo)記【分析】1、分析題意，要制備IK小鼠，需要用誘導(dǎo)型基因敲除小鼠，而飼喂誘導(dǎo)物后小鼠的L基因才會(huì)被敲除。2、據(jù)題可知，變胖過(guò)程中增加的B細(xì)胞可能源于自身分裂（途徑I），也可能來(lái)自胰島中干細(xì)胞的增殖、分化（途徑Ⅱ）。【小題1】分析題意，要制備IK小鼠，需要用誘導(dǎo)型基因敲除小鼠，而飼喂誘導(dǎo)物后小鼠的L基因才會(huì)被敲除，結(jié)合所給實(shí)驗(yàn)材料及藥物可知，制備小鼠IK的技術(shù)路線為：將Ce酶基因和Er基因連接（Ce酶可作用于x，導(dǎo)致兩個(gè)x間的DNA片段丟失）→連接到表達(dá)載體→轉(zhuǎn)入小鼠Lx→篩選目標(biāo)小鼠→飼喂口服藥T（誘導(dǎo)Er蛋白進(jìn)入細(xì)胞核）→獲得小鼠IK?！拘☆}2】據(jù)題可知，變胖過(guò)程中增加的B細(xì)胞可能源于自身分裂（途徑I），也可能來(lái)自胰島中干細(xì)胞的增殖、分化（途徑Ⅱ），由于但途徑I的細(xì)胞周期時(shí)長(zhǎng)（t1）是途徑Ⅱ細(xì)胞周期時(shí)長(zhǎng)（t2）的三倍以上，若先用EdU飼喂小鼠IK，各種細(xì)胞DNA復(fù)制所需時(shí)間基本相同，t2時(shí)間已經(jīng)經(jīng)過(guò)一個(gè)細(xì)胞周期，所有的細(xì)胞應(yīng)都含有EdU標(biāo)記，實(shí)驗(yàn)假設(shè)是變胖過(guò)程中增加的B細(xì)胞大多數(shù)來(lái)源于自身分裂，即來(lái)源于途徑I，該過(guò)程已經(jīng)復(fù)制的B細(xì)胞直接分裂，不會(huì)再有DNA復(fù)制過(guò)程，故t2時(shí)間后用BrdU飼喂則不起作用，即大多數(shù)B細(xì)胞沒(méi)有被BrdU標(biāo)記。19．(1)降低沒(méi)有在葡萄糖濃度正常時(shí)，蛋白激酶cPKCγ對(duì)自噬水平無(wú)明顯影響；在高濃度葡萄糖條件下，蛋白激酶cPKCγ能提高細(xì)胞自噬水平(2)④③(3)①抑制Tau磷酸化；②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰島素）；提高自噬水平【分析】分析圖甲可知自變量為海馬神經(jīng)元的種類與處理方式，因變量為自噬水平，圖乙自變量為時(shí)間，因變量為逃避潛伏期?！驹斀狻浚?）在含5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細(xì)胞吸水、體積變大，說(shuō)明加入該濃度葡萄糖溶液后培養(yǎng)液的滲透壓降低。B組較A組而言，自噬水平相對(duì)值不變，說(shuō)明滲透壓的變化對(duì)C組結(jié)果沒(méi)有干擾。由題意可知，細(xì)胞自噬能促進(jìn)過(guò)度磷酸化的蛋白Tau降解，該過(guò)程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控，三組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明在葡萄糖濃度正常時(shí)，蛋白激酶cPKCγ對(duì)自噬水平無(wú)明顯影響；在高濃度葡萄糖條件下，蛋白激酶cPKCγ能提高細(xì)胞自噬水平。（2）逃避潛伏期與記憶能力呈負(fù)相關(guān)，圖乙中a、b兩條曲線逃避潛伏期較長(zhǎng)，說(shuō)明記憶力較差。蛋白Tau過(guò)度磷酸化，導(dǎo)致記憶力減退，細(xì)胞自噬能促進(jìn)過(guò)度磷酸化的蛋白Tau降解。由（2）可知，蛋白激酶cPKCγ促進(jìn)海馬神經(jīng)元自噬，所以敲除cPKCγ基因后，細(xì)胞自噬過(guò)程受阻，記憶力減退。圖中a曲線逃避潛伏期最長(zhǎng)長(zhǎng)，說(shuō)明記憶力最差，對(duì)應(yīng)敲除cPKCγ基因的TD小鼠，b曲線對(duì)應(yīng)TD小鼠，其cPKCγ基因正常，逃避潛伏期低于敲除cPKCγ基因的TD小鼠。d對(duì)應(yīng)正常小鼠，C組對(duì)應(yīng)敲除cPKCγ基因的小鼠。（3）由題意可知，由于糖尿病導(dǎo)致小鼠記憶力減退，所以可通過(guò)注射胰島素降低血糖使小鼠記憶力得到提高，也可通過(guò)抑制Tau磷酸化、提高蛋白激酶cPKr的活性、或使cPKCγ基因過(guò)量表達(dá)，提高自噬水平達(dá)到提升記憶力的作用。20．(1)曲線A減輕對(duì)下丘腦滲透壓感受器的刺激，導(dǎo)致抗利尿激素分泌減少，使腎小管和集合管對(duì)水的重吸收減少，引起尿量增加淡鹽水(2)生理鹽水適宜強(qiáng)度電刺激迷走神經(jīng)減壓神經(jīng)中樞端和外周端處理方法電刺激減壓神經(jīng)中樞端電刺激減壓神經(jīng)外周端電刺激迷走神經(jīng)中樞端電刺激迷走神經(jīng)外周端血壓變化下降基本不變基本不變下降長(zhǎng)跑過(guò)程中，運(yùn)動(dòng)員血壓升高，通過(guò)減壓反射使血壓在較高水平維持相對(duì)穩(wěn)定【分析】1、人體的水平衡調(diào)節(jié)過(guò)程：當(dāng)人體失水過(guò)多、飲水不足或吃的食物過(guò)咸時(shí)→細(xì)胞外液滲透壓升高→下丘腦滲透壓感受器受到刺激→垂體釋放抗利尿激素增多→腎小管、集合管對(duì)水分的重吸收增加→尿量減少。同時(shí)大腦皮層產(chǎn)生渴覺(jué)（主動(dòng)飲水）。2、條件反射是人出生以后在生活過(guò)程中逐漸形成的后天性反射，是在非條件反射的基礎(chǔ)上，在大腦皮層參與下完成的，是高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)的基本方式?！驹斀狻浚?）據(jù)圖可知，曲線A表示的是飲用清水的曲線，判斷的依據(jù)是：飲用清水后，引起血漿滲透壓降低，從而減輕對(duì)下丘腦滲透壓感受器的刺激，導(dǎo)致抗利尿激素分泌減少，使腎小管和集合管對(duì)水的重吸收減少，引起尿量增加；血漿滲透壓主要與無(wú)機(jī)鹽和蛋白質(zhì)的含量有關(guān)，為維持機(jī)體血漿滲透壓穩(wěn)定，應(yīng)引用淡鹽水，以同時(shí)補(bǔ)充水分和無(wú)機(jī)鹽離子。（2）分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證減壓反射弧的傳入神經(jīng)是減壓神經(jīng)，傳出神經(jīng)是迷走神經(jīng)，則實(shí)驗(yàn)可通過(guò)刺激剪斷后的中樞端和外周段，然后通過(guò)血壓的測(cè)定進(jìn)行比較，結(jié)合實(shí)驗(yàn)材料可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)思路如下：①完善實(shí)驗(yàn)思路：I．麻醉和固定實(shí)驗(yàn)兔，分離其頸部一側(cè)的頸總動(dòng)脈、減壓神經(jīng)和迷走神經(jīng)。頸總動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)脈插管與血壓測(cè)定儀連接，測(cè)定血壓，血壓正常。在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，隨時(shí)用生理鹽水濕潤(rùn)神經(jīng)，以保證其活性。Ⅱ．用適宜強(qiáng)度電刺激減壓神經(jīng)，測(cè)定血壓，血壓下降。再用適宜強(qiáng)度電刺激迷走神經(jīng)，測(cè)定血壓，血壓下降。Ⅲ．對(duì)減壓神經(jīng)進(jìn)行雙結(jié)扎固定，并從結(jié)扎中間剪斷神經(jīng)（如圖乙所示）。分別用適宜強(qiáng)度電刺激減壓神經(jīng)的中樞端和外周段，分別測(cè)定血壓，并記錄。IV．對(duì)迷走神經(jīng)進(jìn)行重復(fù)Ⅲ的操作。②預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果：由于減壓神經(jīng)被切斷，刺激中樞端，興奮仍可傳出，則預(yù)期結(jié)果是血壓上升。刺激外周端，興奮不能傳入，血壓不變。對(duì)迷走神經(jīng)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果相反。表格可設(shè)計(jì)如下：中樞端外周端減壓神經(jīng)血壓下降血壓不變迷走神經(jīng)血壓不變血壓下降③分析題意可知，運(yùn)動(dòng)員會(huì)出現(xiàn)血壓升高等機(jī)體反應(yīng)，運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，血壓能快速恢復(fù)正常，這一過(guò)程稱為減壓反射，在馬拉松長(zhǎng)跑過(guò)程中，減壓反射可使血壓保持相對(duì)穩(wěn)定，避免運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中因血壓升高而導(dǎo)致心血管功能受損。21．(1)注入等量的緩沖液圖像分析：b組與a組相比，正常鼠AT-EV不影響突觸數(shù)量；c組與b組相比，IR鼠的AT-EV會(huì)使突觸數(shù)量減少。結(jié)論：IR鼠的miR-9-3P能使突觸數(shù)量減少(2)突觸數(shù)量，認(rèn)知水平【分析】實(shí)驗(yàn)應(yīng)該遵循單一變量原則、對(duì)照原則和平行重復(fù)原則。分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯縨iR-9-3p對(duì)突觸的影響，則實(shí)驗(yàn)的自變量是小鼠類型及miR-9-3p的有無(wú)?！驹斀狻浚?）分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯縨iR-9-3p對(duì)突觸的影響，則實(shí)驗(yàn)的自變量是小鼠類型及miR-9-3p的有無(wú)，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照與單一變量原則，據(jù)圖可知，圖中的a是對(duì)照組，b、c組是注射溶于緩沖液的AT-EV，則a對(duì)照組應(yīng)是注射等量的緩沖液；據(jù)圖可知：b組與a組相比，正常鼠AT-EV不影響突觸數(shù)量；c組與b組相比，IR鼠的AT-EV會(huì)使突觸數(shù)量減少。說(shuō)明IR鼠的miR-9-3P能使突觸數(shù)量減少。（2）結(jié)合（1）可知，IR狀態(tài)下突觸數(shù)量等均會(huì)改變，故為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，需測(cè)定對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組miR-9-3p含量，還需通過(guò)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組突觸數(shù)量、認(rèn)知水平。22．(1)Na+胞吐(2)AChR蛋白質(zhì)A、I或M（任意一種即可）使AChR不能在突觸后膜成簇組裝給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射蛋白A、I或M的抗體，觀察是否發(fā)生肌無(wú)力【分析】興奮在神經(jīng)元之間需要通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過(guò)程為：興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào)），從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元。由于遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此神經(jīng)元之間興奮的傳遞只能是單方向的。第（2）②的第1空，答案應(yīng)為“蛋白質(zhì)A、I或M（任意一種即可）”。因?yàn)檫@3種蛋白質(zhì)任意一種都會(huì)影響AchR的成簇組裝，結(jié)果一樣，故任意一種、兩種或三種都可。第2空，標(biāo)準(zhǔn)答案只要求寫出“AchR不能在突觸后膜成簇組裝”，前面的的敘述對(duì)應(yīng)第1空所寫蛋白質(zhì)的抗體即可，不作判分要求。第（2）的答案是“給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射蛋白A、I或M的抗體，觀察是否發(fā)生肌無(wú)力”。注射的抗體能對(duì)應(yīng)②的分析。原答案注射的是蛋白A、I或M，這