2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題02物質(zhì)運(yùn)輸、酶和ATP五年考情考情分析物質(zhì)運(yùn)輸2021年山東卷第2題2022年山東卷第3題2023年山東卷第2題2024年山東卷第1題2024年山東卷第4題2020年山東卷第5題2022年山東卷第16題以跨膜運(yùn)輸為情境，主要考查了物質(zhì)跨膜運(yùn)輸、膜蛋白的功能、植物細(xì)胞的吸水和失水等基礎(chǔ)知識以及閱讀理解能力。1、（2024山東高考）植物細(xì)胞被感染后產(chǎn)生的環(huán)核苷酸結(jié)合并打開細(xì)胞膜上的Ca2+通道蛋白，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，調(diào)控相關(guān)基因表達(dá)，導(dǎo)致H2O2含量升高進(jìn)而對細(xì)胞造成傷害；細(xì)胞膜上的受體激酶BAK1被油菜素內(nèi)酯活化后關(guān)閉上述Ca2+通道蛋白。下列說法正確的是（）A.環(huán)核苷酸與Ca2+均可結(jié)合Ca2+通道蛋白B.維持細(xì)胞Ca2+濃度的內(nèi)低外高需消耗能量C.Ca2+作為信號分子直接抑制H2O2的分解D.油菜素內(nèi)酯可使BAK1缺失的被感染細(xì)胞內(nèi)H2O2含量降低2、（2024山東高考）仙人掌的莖由內(nèi)部薄壁細(xì)胞和進(jìn)行光合作用的外層細(xì)胞等組成，內(nèi)部薄壁細(xì)胞的細(xì)胞壁伸縮性更大。水分充足時(shí)，內(nèi)部薄壁細(xì)胞和外層細(xì)胞的滲透壓保持相等；干旱環(huán)境下，內(nèi)部薄壁細(xì)胞中單糖合成多糖的速率比外層細(xì)胞快。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.細(xì)胞失水過程中，細(xì)胞液濃度增大B.干旱環(huán)境下，外層細(xì)胞的細(xì)胞液濃度比內(nèi)部薄壁細(xì)胞的低C.失水比例相同的情況下，外層細(xì)胞更易發(fā)生質(zhì)壁分離D.干旱環(huán)境下內(nèi)部薄壁細(xì)胞合成多糖的速率更快，有利于外層細(xì)胞的光合作用3、（2023山東高考）溶酶體膜上的H+載體蛋白和Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白都能運(yùn)輸H+，溶酶體內(nèi)H+濃度由H+載體蛋白維持，Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在H+濃度梯度驅(qū)動下，運(yùn)出H+的同時(shí)把Cl-逆濃度梯度運(yùn)入溶酶體。Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白缺失突變體的細(xì)胞中，因Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)受阻導(dǎo)致溶酶體內(nèi)的吞噬物積累，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致溶酶體破裂。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.H+進(jìn)入溶酶體的方式屬于主動運(yùn)輸B.H+載體蛋白失活可引起溶酶體內(nèi)的吞噬物積累C.該突變體的細(xì)胞中損傷和衰老的細(xì)胞器無法得到及時(shí)清除D.溶酶體破裂后，釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的水解酶活性增強(qiáng)4、（2022山東高考）在有氧呼吸第三階段，線粒體基質(zhì)中的還原型輔酶脫去氫并釋放電子，電子經(jīng)線粒體內(nèi)膜最終傳遞給O2，電子傳遞過程中釋放的能量驅(qū)動H+從線粒體基質(zhì)移至內(nèi)外膜間隙中，隨后H+經(jīng)ATP合酶返回線粒體基質(zhì)并促使ATP合成，然后與接受了電子的O2結(jié)合生成水。為研究短時(shí)低溫對該階段的影響，將長勢相同的黃瓜幼苗在不同條件下處理，分組情況及結(jié)果如圖所示。已知DNP可使H+進(jìn)入線粒體基質(zhì)時(shí)不經(jīng)過ATP合酶。下列相關(guān)說法正確的是（）A.4℃時(shí)線粒體內(nèi)膜上的電子傳遞受阻B.與25℃時(shí)相比，4℃時(shí)有氧呼吸產(chǎn)熱多C.與25℃時(shí)相比，4℃時(shí)有氧呼吸消耗葡萄糖的量多D.DNP導(dǎo)致線粒體內(nèi)外膜間隙中H+濃度降低，生成的ATP減少5、（2022山東高考）NO3-和NH4+是植物利用的主要無機(jī)氮源，NH4+的吸收由根細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差驅(qū)動，NO3-的吸收由H+濃度梯度驅(qū)動，相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制如圖。銨肥施用過多時(shí)，細(xì)胞內(nèi)NH4+的濃度增加和細(xì)胞外酸化等因素引起植物生長受到嚴(yán)重抑制的現(xiàn)象稱為銨毒。下列說法正確的是（）A.NH4+通過AMTs進(jìn)入細(xì)胞消耗的能量直接來自ATPB.NO3-通過SLAH3轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的方式屬于被動運(yùn)輸C.銨毒發(fā)生后，增加細(xì)胞外的NO3-會加重銨毒D.載體蛋白NRT1.（2022山東高考）1轉(zhuǎn)運(yùn)NO3-和H+的速度與二者在膜外的濃度呈正相關(guān)6、（2021山東高考）液泡是植物細(xì)胞中儲存Ca2+的主要細(xì)胞器，液泡膜上的H+焦磷酸酶可利用水解無機(jī)焦磷酸釋放的能量跨膜運(yùn)輸H+，建立液泡膜兩側(cè)的H+濃度梯度。該濃度梯度驅(qū)動H+通過液泡膜上的載體蛋白CAX完成跨膜運(yùn)輸，從而使Ca2+以與H+相反的方向同時(shí)通過CAX進(jìn)行進(jìn)入液泡并儲存。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.Ca2+通過CAX的跨膜運(yùn)輸方式屬于協(xié)助擴(kuò)散B.Ca2+通過CAX的運(yùn)輸有利于植物細(xì)胞保持堅(jiān)挺C.加入H+焦磷酸酶抑制劑，Ca2+通過CAX的運(yùn)輸速率變慢D.H+從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到液泡的跨膜運(yùn)輸方式屬于主動運(yùn)輸7、（2020山東高考）雙脫氧核苷三磷酸（ddNTP）與脫氧核苷三磷酸（dNTP）的結(jié)構(gòu)如圖所示。已知ddNTP按堿基互補(bǔ)配對的方式加到正在復(fù)制的子鏈中后，子鏈的延伸立即終止。某同學(xué)要通過PCR技術(shù)獲得被32p標(biāo)記且以堿基“C”為末端的、不同長度的子鏈DNA片段。在反應(yīng)管中已經(jīng)有單鏈模板、引物、DNA聚合酶和相應(yīng)的緩沖液等，還需要加入下列哪些原料①dGTP，dATP，dTTP，dCTP②dGTP，dATP，dTTP③α位32p標(biāo)記的ddCTP④γ位32p標(biāo)記的ddCTPA.①③ B.①④ C.②③ D.②④一、單選題1．（2024·山東·三模）植物細(xì)胞膜上有陰離子通道也有K+通道，其中陰離子通道對NO3-通透能力遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于Cl-，在高濃度鹽脅迫下，K+主動運(yùn)輸受阻，細(xì)胞吸收Cl-受阻，甚至Cl-外排，此時(shí)K+從細(xì)胞外到細(xì)胞內(nèi)主要通過離子通道Kin+蛋白。而陰離子通道可與Kin+蛋白互相作用，抑制其活性。據(jù)此分析，下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．在KNO3溶液中，已發(fā)生質(zhì)壁分離的植物細(xì)胞會大量吸收K+使細(xì)胞液濃度升高，進(jìn)而發(fā)生復(fù)原B．在一定濃度的KCl溶液中，植物細(xì)胞可發(fā)生質(zhì)壁分離，但有可能不能復(fù)原C．若在溶液中加入呼吸抑制劑，則植物細(xì)胞也可以從外界吸收K+D．植物細(xì)胞的質(zhì)壁分離與復(fù)原可一定程度說明細(xì)胞膜具有控制物質(zhì)進(jìn)出的作用2．（2024·山東威海·二模）液泡是植物細(xì)胞內(nèi)重要的細(xì)胞器，內(nèi)含多種水解酶，液泡膜上分布著H+載體蛋白和Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，H?載體蛋白在消耗ATP的條件下將H+運(yùn)入液泡，Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在H+濃度梯度驅(qū)動下，將H+運(yùn)出液泡的同時(shí)把Na+運(yùn)入液泡。各種離子在液泡中積累使細(xì)胞液的滲透壓升高。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．缺失液泡的植物細(xì)胞中損傷和衰老的細(xì)胞器無法得到及時(shí)清除B．細(xì)胞液中H+和Na+的濃度均高于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)C．加入細(xì)胞呼吸抑制劑不會影響Na+進(jìn)入液泡的速率D．細(xì)胞液滲透壓升高有助于保衛(wèi)細(xì)胞吸水膨脹，促進(jìn)氣孔開放3．（23-24高二上·山東德州·期末）干旱脅迫下，植物根系能迅速合成脫落酸（ABA），引發(fā)保衛(wèi)細(xì)胞發(fā)生一系列的生理變化，導(dǎo)致其胞內(nèi)滲透壓降低，氣孔關(guān)閉從而降低了植物水分的蒸發(fā)，其分子機(jī)制如圖1所示。研究小組用ABA處理后，測定保衛(wèi)細(xì)胞中的相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖2所示。下列說法正確的是（）A．ABA需要從根部極性運(yùn)輸至葉片才能作用于保衛(wèi)細(xì)胞B．ABA使保衛(wèi)細(xì)胞膜上Ca2+通道開放，導(dǎo)致其膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)C．胞質(zhì)Ca2+濃度出現(xiàn)第二個(gè)峰值，可能與液泡膜上Ca2+通道開放有關(guān)D．ABA使保衛(wèi)細(xì)胞中K+濃度升高和Cl-濃度降低，導(dǎo)致細(xì)胞失水氣孔關(guān)閉4．（2024·山東·模擬預(yù)測）土壤中的鐵多以不溶于水的復(fù)合物（Fe3+）形式存在，植物根細(xì)胞能夠吸收的Fe2+在土壤中的含量極低。雙子葉和其他非草本單子葉植物根表皮細(xì)胞的質(zhì)子泵分泌H+，降低土壤pH，以提高Fe3+的溶解性，并通過特定的陰離子通道分泌檸檬酸和蘋果酸等螯合劑（能與金屬離子配位結(jié)合形成穩(wěn)定的水溶性環(huán)狀絡(luò)合物，也稱絡(luò)合劑）與Fe3+結(jié)合，分布于根表皮細(xì)胞細(xì)胞膜表面的三價(jià)鐵還原酶利用NAD（P）H還原螯合狀態(tài)的Fe3+，產(chǎn)生Fe2+，同時(shí)加大了細(xì)胞膜兩側(cè)的H+電化學(xué)梯度，驅(qū)動Fe2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白對Fe2+的吸收，具體過程如圖。下列敘述正確的是（

）A．Fe2+通過Fe2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)入根細(xì)胞消耗的能量直接來自ATPB．編碼三價(jià)鐵還原酶的基因發(fā)生突變，直接影響根細(xì)胞對Fe2+的吸收C．Fe2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)Fe2+的速率與細(xì)胞膜外H+和Fe2+的濃度呈正相關(guān)D．三價(jià)鐵還原酶和Fe2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的數(shù)量受植物自身鐵離子數(shù)量和狀態(tài)的調(diào)控物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式被動運(yùn)輸主動運(yùn)輸自由擴(kuò)散協(xié)助擴(kuò)散運(yùn)輸方向高濃度→低濃度高濃度→低濃度低濃度→高濃度是否需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白不需要需要需要是否消耗能量不消耗不消耗消耗5．（2024·山東菏澤·一模）細(xì)胞中生命活動絕大多數(shù)所需要的能量都是由ATP直接提供的，ATP是細(xì)胞的能量“貨幣”。研究發(fā)現(xiàn)，ATP還可以傳導(dǎo)信號和作為神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用，其轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的方式如圖所示。下列敘述正確的是（

）

A．ATP通過途徑①轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的過程不需要消耗能量，但要與通道蛋白結(jié)合B．ATP通過途徑②轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外時(shí)會發(fā)生載體蛋白構(gòu)象的改變C．若ATP作為神經(jīng)遞質(zhì)，需要經(jīng)過途徑③，既消耗能量也需要載體D．ATP的能量主要貯存在腺苷和磷酸之間的特殊化學(xué)鍵中6．（2024·山東·模擬預(yù)測）腎小管上皮細(xì)胞一側(cè)膜上的鈉鉀泵（吸K+排Na+）通過消耗ATP建立胞內(nèi)低Na+的電化學(xué)梯度，細(xì)胞另一側(cè)膜上的共轉(zhuǎn)運(yùn)體借助Na+電化學(xué)梯度，從腎小管腔中同時(shí)重吸收Na+和葡萄糖。細(xì)胞質(zhì)中的葡萄糖濃度增加后，會順濃度梯度被轉(zhuǎn)運(yùn)至組織液。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．腎小管上皮細(xì)胞運(yùn)出Na+的方式屬于主動運(yùn)輸B．腎小管上皮細(xì)胞重吸收葡萄糖間接消耗ATPC．腎小管上皮細(xì)胞吸收K+時(shí)，鈉鉀泵作為載體蛋白D．共轉(zhuǎn)運(yùn)體在轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)時(shí)不會發(fā)生自身構(gòu)象的改變7．（2024·山東聊城·三模）骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，鈣泵可維持細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的低Ca2+濃度。骨骼肌細(xì)胞中Ca2+主要運(yùn)輸方式如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．骨骼肌細(xì)胞興奮可能是由Ca2+跨過細(xì)胞膜內(nèi)流引起的B．Ca2+進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的過程，需要與通道蛋白結(jié)合C．Ca2+與鈣泵結(jié)合，會激活鈣泵ATP水解酶的活性D．鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+過程中，會發(fā)生磷酸化和去磷酸化8．（2024·山東菏澤·二模）在大腸桿菌中，可以通過基團(tuán)移位的方式運(yùn)輸葡萄糖，過程如圖所示。細(xì)胞內(nèi)的高能化合物——磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）的磷酸基團(tuán)通過酶Ⅰ的作用將HPr激活：而膜外環(huán)境中的葡萄糖分子先與細(xì)胞膜中酶Ⅱc結(jié)合，接著被傳遞來的磷酸基團(tuán)激活，形成磷酸糖，最后釋放到細(xì)胞質(zhì)中。下列說法正確的是（

）A．酶IIc是轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的載體，轉(zhuǎn)運(yùn)過程中其結(jié)構(gòu)會發(fā)生變化B．酶IIc橫跨細(xì)胞膜的部分，疏水性氨基酸占比較低C．細(xì)胞中的線粒體越多，該過程轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的速度越快D．圖示轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖方式與神經(jīng)元靜息狀態(tài)下K+運(yùn)出細(xì)胞方式相同9．（2024·山東濰坊·三模）細(xì)胞內(nèi)Ca2+與多種生理活動密切相關(guān)，而線粒體在細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中居核心地位，其參與的部分Ca2+運(yùn)輸過程如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是（）注：轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NCLX是Na+/Ca2+交換體，即從線粒體運(yùn)出1個(gè)Ca2+的同時(shí)，運(yùn)入3~4個(gè)Na+；MCU為Ca2+通道蛋白。A．人體內(nèi)鈣元素只能以離子形式存在，血鈣過高會導(dǎo)致肌無力B．圖中Ca2+通過MCU時(shí)，不需要與MCU結(jié)合，構(gòu)象不改變，且不消耗能量C．線粒體基質(zhì)中的Ca2+通過NCLX進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的方式為主動運(yùn)輸，且不消耗能量D．NCLX還可調(diào)節(jié)線粒體內(nèi)的電位，其功能異?？赡軐?dǎo)致線粒體的結(jié)構(gòu)與功能障礙10．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測）研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(NET1.1)磷酸化后，可以通過圖1的方式吸收低濃度的硝酸鹽，當(dāng)NET1.1去磷酸化后，可以通過圖2的方式吸收高濃度的硝酸鹽，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）

A．NET1.1的磷酸化過程屬于吸能反應(yīng)B．圖1中蛋白1轉(zhuǎn)運(yùn)H+過程中需要與H+結(jié)合C．若細(xì)胞膜對H+通透性發(fā)生改變可能會影響硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)D．圖2中NET1.1轉(zhuǎn)運(yùn)的速率與濃度成正比11．（2024·山東德州·二模）人工離子轉(zhuǎn)運(yùn)體（MC2）是一個(gè)可以在光驅(qū)動下發(fā)生快速旋轉(zhuǎn)運(yùn)動的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白分子，整個(gè)分子可以垂直插入并橫跨脂質(zhì)膜形成穩(wěn)定的K+通道。紫外光激活的MC2可使K+流出顯著增加，并產(chǎn)生活性氧，激發(fā)線粒體內(nèi)膜上的電子傳遞蛋白Cyt-C釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，引起線粒體呼吸鏈電子傳遞障礙，介導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．K+通過MC2轉(zhuǎn)運(yùn)體時(shí)不需要與MC2蛋白結(jié)合B．紫外光激活MC2促使K+流出的過程需要消耗ATPC．Cyt-C與相關(guān)酶聯(lián)合參與有氧呼吸的第三階段D．Cyt-C通過調(diào)節(jié)細(xì)胞能量代謝調(diào)控細(xì)胞的凋亡12．（2024·山東·二模）碘是合成甲狀腺激素的重要原料。進(jìn)入濾泡細(xì)胞是由鈉碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體（NIS）介導(dǎo)，而出濾泡細(xì)胞則是由氯碘反向轉(zhuǎn)運(yùn)體（PDS）介導(dǎo)。硫氰酸鹽（SCN-）可以和競爭鈉碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，從而實(shí)現(xiàn)抑制聚碘。鈉鉀泵可以通過消耗ATP將細(xì)胞內(nèi)多余的Na+運(yùn)出，維持細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．改變細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差或Cl-濃度差，會影響跨膜運(yùn)輸B．鈉鉀泵運(yùn)輸鈉鉀離子伴隨著能量轉(zhuǎn)移和空間結(jié)構(gòu)的改變C．僅NIS或PDS基因突變導(dǎo)致轉(zhuǎn)運(yùn)體活性改變，不會引起甲狀腺腫D．若濾泡細(xì)胞內(nèi)過多的抑制NIS的活性，降低碘攝取，則該過程屬于反饋調(diào)節(jié)13．（2024·山東威?！ざ＃〨LUT4是一類在脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中高度表達(dá)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。在胰島素的刺激下，GLUT4會從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上，將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，從而起到降低血糖的作用。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．GLUT4以囊泡的形式從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上B．GLUT4將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)的過程可能不消耗ATPC．細(xì)胞膜上GLUT4數(shù)量減少時(shí)，胰島素的分泌量會增加D．血糖濃度降低時(shí)，儲存在脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中的葡萄糖分解以滿足機(jī)體需要14．（2023·山東濰坊·三模）人體大多數(shù)生理活動受到Ca2+的調(diào)控。胞內(nèi)鈣庫（如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）和胞外的Ca2+濃度均高于胞漿（細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)），Ca2+濃度梯度是Ca2+作為細(xì)胞信使的基礎(chǔ)。當(dāng)細(xì)胞受某種刺激使胞漿Ca2+濃度大幅度增加時(shí)，借助Ca2+與不同蛋白質(zhì)的結(jié)合實(shí)現(xiàn)信號傳導(dǎo)，調(diào)控細(xì)胞特定的生理功能。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．胞漿Ca2+的來源有胞內(nèi)鈣庫和胞外B．神經(jīng)沖動引起的胞漿Ca2+濃度升高可促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放C．Ca2+由胞外進(jìn)入胞漿與由胞漿進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的跨膜方式相同D．Ca2+可以在不同時(shí)間不同細(xì)胞中通過不同變化來傳遞信號15．（2024·山東德州·三模）睡眠是動物界普遍存在的現(xiàn)象，腺苷是一種重要的促眠物質(zhì)。圖1為腺苷合成及轉(zhuǎn)運(yùn)示意圖，為了高特異性、高靈敏度地記錄正常睡眠一覺醒周期中基底前腦（BF）胞外腺苷水平的變化，研究者設(shè)計(jì)了一種腺苷傳感器，并使之表達(dá)在BF區(qū)的細(xì)胞膜上，其工作原理如圖2所示。下列說法正確的是（

）

A．此圖中ATP轉(zhuǎn)運(yùn)至胞外需要穿過4層磷脂分子B．ATP可被膜上的水解酶水解，脫去2個(gè)磷酸產(chǎn)生腺苷C．腺苷與相應(yīng)受體結(jié)合改變其空間結(jié)構(gòu)，從而使綠色熒光蛋白發(fā)出熒光D．滿足實(shí)驗(yàn)要求的傳感器數(shù)量隨著睡眠一覺醒周期而變化二、多選題16．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與線粒體之間的Ca2＋信號對維持細(xì)胞代謝至關(guān)重要。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵可將細(xì)胞質(zhì)中的Ca2＋運(yùn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔儲存，該過程消耗ATP。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的Ca2＋通道會釋放Ca2＋形成高鈣微域，Ca2＋繼而流入線粒體基質(zhì)中，從而促進(jìn)丙酮酸轉(zhuǎn)化成檸檬酸等代謝過程。下列說法正確的是（

）A．丙酮酸在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)分解釋放的能量一部分用于合成ATPB．Ca2＋進(jìn)出細(xì)胞器的運(yùn)輸既可以順濃度梯度，也可以逆濃度梯度C．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體之間高鈣微域的形成不依賴于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放的囊泡D．高鈣微域內(nèi)的Ca2＋進(jìn)入線粒體基質(zhì)需穿過4層磷脂分子17．（2024·山東棗莊·一模）化學(xué)物質(zhì)2，4—二硝基苯酚（DNP）可以作為H?載體影響線粒體利用ATP合成酶合成ATP的過程，此過程能抑制線粒體內(nèi)膜合成ATP，但不影響此NADH與O2的結(jié)合以及能量的釋放。在線粒體膜間隙DNP以DNP-形式與H+結(jié)合形成DNP，DNP穿過線粒體內(nèi)膜進(jìn)入線粒體基質(zhì)，在線粒體基質(zhì)DNP可以解離為DNP-和H+，有關(guān)生理過程如下圖所示。下列說法正確的是（）A．施加DNP會導(dǎo)致有氧呼吸ATP的合成量減少B．施加DNP會導(dǎo)致有氧呼吸的水分合成減少C．H+通過ATP合成酶的運(yùn)輸方式為主動運(yùn)輸D．ATP合成酶利用H+的濃度梯度合成ATP18．（2024·山東日照·二模）集合管上皮細(xì)胞對集合管中的Na+、Cl?重吸收機(jī)制如圖，①~④表示轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。下列敘述正確的是（

）A．圖中轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白合成時(shí)需內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的參與B．Na+、Cl－通過①以協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入上皮細(xì)胞C．②、③轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)時(shí)均需要與被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)相結(jié)合D．磷酸化引起④的空間結(jié)構(gòu)變化有利于Na+、K+的轉(zhuǎn)運(yùn)19．（2024·山東棗莊·二模）膜流是指由于囊泡運(yùn)輸，生物膜在各個(gè)膜性細(xì)胞器及質(zhì)膜之間的常態(tài)性轉(zhuǎn)移。囊泡可以將“貨物”準(zhǔn)確運(yùn)輸?shù)侥康牡夭⒈话心ぷR別，囊泡膜與靶膜的識別原理及融合過程如圖所示，V-SNARE和T-SNARE分別是囊泡膜和靶膜上的蛋白質(zhì)。以下分析錯(cuò)誤的是（）A．如果膜流的起點(diǎn)是細(xì)胞膜，與之對應(yīng)的物質(zhì)運(yùn)輸方式是胞吞和胞吐B．細(xì)胞器之間的膜流不需要V-SNARE和T-SNARE蛋白參與C．據(jù)圖分析，囊泡與靶膜之間的識別這一過程不具有特異性D．用3H標(biāo)記亮氨酸可探究某分泌蛋白通過膜流運(yùn)輸?shù)倪^程20．（2024·山東青島·一模）動物體內(nèi)棕色脂肪細(xì)胞含有大量線粒體。研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)脂肪的合成與有氧呼吸過程有關(guān)，Ca2+參與調(diào)控線粒體基質(zhì)內(nèi)的代謝過程，H+可以通過F0-F1和UCP2蛋白進(jìn)行跨膜運(yùn)輸，相關(guān)機(jī)理如圖所示。下列說法正確的是（

）

A．Ca2+進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)消耗的ATP來自于細(xì)胞呼吸B．Ca2+在線粒體中參與調(diào)控有氧呼吸第二階段的反應(yīng)C．H+順濃度梯度通過F0-F1和UCP2蛋白進(jìn)行跨膜運(yùn)輸D．線粒體雙層膜結(jié)構(gòu)上均存在F0-F1和UCP2蛋白專題02物質(zhì)運(yùn)輸、酶和ATP五年考情考情分析物質(zhì)運(yùn)輸2021年山東卷第2題2022年山東卷第3題2023年山東卷第2題2024年山東卷第1題2024年山東卷第4題2020年山東卷第5題2022年山東卷第16題以跨膜運(yùn)輸為情境，主要考查了物質(zhì)跨膜運(yùn)輸、膜蛋白的功能、植物細(xì)胞的吸水和失水等基礎(chǔ)知識以及閱讀理解能力。1、（2024山東高考）植物細(xì)胞被感染后產(chǎn)生的環(huán)核苷酸結(jié)合并打開細(xì)胞膜上的Ca2+通道蛋白，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，調(diào)控相關(guān)基因表達(dá)，導(dǎo)致H2O2含量升高進(jìn)而對細(xì)胞造成傷害；細(xì)胞膜上的受體激酶BAK1被油菜素內(nèi)酯活化后關(guān)閉上述Ca2+通道蛋白。下列說法正確的是（）A.環(huán)核苷酸與Ca2+均可結(jié)合Ca2+通道蛋白B.維持細(xì)胞Ca2+濃度的內(nèi)低外高需消耗能量C.Ca2+作為信號分子直接抑制H2O2的分解D.油菜素內(nèi)酯可使BAK1缺失的被感染細(xì)胞內(nèi)H2O2含量降低2、（2024山東高考）仙人掌的莖由內(nèi)部薄壁細(xì)胞和進(jìn)行光合作用的外層細(xì)胞等組成，內(nèi)部薄壁細(xì)胞的細(xì)胞壁伸縮性更大。水分充足時(shí)，內(nèi)部薄壁細(xì)胞和外層細(xì)胞的滲透壓保持相等；干旱環(huán)境下，內(nèi)部薄壁細(xì)胞中單糖合成多糖的速率比外層細(xì)胞快。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.細(xì)胞失水過程中，細(xì)胞液濃度增大B.干旱環(huán)境下，外層細(xì)胞的細(xì)胞液濃度比內(nèi)部薄壁細(xì)胞的低C.失水比例相同的情況下，外層細(xì)胞更易發(fā)生質(zhì)壁分離D.干旱環(huán)境下內(nèi)部薄壁細(xì)胞合成多糖的速率更快，有利于外層細(xì)胞的光合作用3、（2023山東高考）溶酶體膜上的H+載體蛋白和Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白都能運(yùn)輸H+，溶酶體內(nèi)H+濃度由H+載體蛋白維持，Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在H+濃度梯度驅(qū)動下，運(yùn)出H+的同時(shí)把Cl-逆濃度梯度運(yùn)入溶酶體。Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白缺失突變體的細(xì)胞中，因Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)受阻導(dǎo)致溶酶體內(nèi)的吞噬物積累，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致溶酶體破裂。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.H+進(jìn)入溶酶體的方式屬于主動運(yùn)輸B.H+載體蛋白失活可引起溶酶體內(nèi)的吞噬物積累C.該突變體的細(xì)胞中損傷和衰老的細(xì)胞器無法得到及時(shí)清除D.溶酶體破裂后，釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的水解酶活性增強(qiáng)4、（2022山東高考）在有氧呼吸第三階段，線粒體基質(zhì)中的還原型輔酶脫去氫并釋放電子，電子經(jīng)線粒體內(nèi)膜最終傳遞給O2，電子傳遞過程中釋放的能量驅(qū)動H+從線粒體基質(zhì)移至內(nèi)外膜間隙中，隨后H+經(jīng)ATP合酶返回線粒體基質(zhì)并促使ATP合成，然后與接受了電子的O2結(jié)合生成水。為研究短時(shí)低溫對該階段的影響，將長勢相同的黃瓜幼苗在不同條件下處理，分組情況及結(jié)果如圖所示。已知DNP可使H+進(jìn)入線粒體基質(zhì)時(shí)不經(jīng)過ATP合酶。下列相關(guān)說法正確的是（）A.4℃時(shí)線粒體內(nèi)膜上的電子傳遞受阻B.與25℃時(shí)相比，4℃時(shí)有氧呼吸產(chǎn)熱多C.與25℃時(shí)相比，4℃時(shí)有氧呼吸消耗葡萄糖的量多D.DNP導(dǎo)致線粒體內(nèi)外膜間隙中H+濃度降低，生成的ATP減少5、（2022山東高考）NO3-和NH4+是植物利用的主要無機(jī)氮源，NH4+的吸收由根細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差驅(qū)動，NO3-的吸收由H+濃度梯度驅(qū)動，相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制如圖。銨肥施用過多時(shí)，細(xì)胞內(nèi)NH4+的濃度增加和細(xì)胞外酸化等因素引起植物生長受到嚴(yán)重抑制的現(xiàn)象稱為銨毒。下列說法正確的是（）A.NH4+通過AMTs進(jìn)入細(xì)胞消耗的能量直接來自ATPB.NO3-通過SLAH3轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的方式屬于被動運(yùn)輸C.銨毒發(fā)生后，增加細(xì)胞外的NO3-會加重銨毒D.載體蛋白NRT1.（2022山東高考）1轉(zhuǎn)運(yùn)NO3-和H+的速度與二者在膜外的濃度呈正相關(guān)6、（2021山東高考）液泡是植物細(xì)胞中儲存Ca2+的主要細(xì)胞器，液泡膜上的H+焦磷酸酶可利用水解無機(jī)焦磷酸釋放的能量跨膜運(yùn)輸H+，建立液泡膜兩側(cè)的H+濃度梯度。該濃度梯度驅(qū)動H+通過液泡膜上的載體蛋白CAX完成跨膜運(yùn)輸，從而使Ca2+以與H+相反的方向同時(shí)通過CAX進(jìn)行進(jìn)入液泡并儲存。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.Ca2+通過CAX的跨膜運(yùn)輸方式屬于協(xié)助擴(kuò)散B.Ca2+通過CAX的運(yùn)輸有利于植物細(xì)胞保持堅(jiān)挺C.加入H+焦磷酸酶抑制劑，Ca2+通過CAX的運(yùn)輸速率變慢D.H+從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到液泡的跨膜運(yùn)輸方式屬于主動運(yùn)輸7、（2020山東高考）雙脫氧核苷三磷酸（ddNTP）與脫氧核苷三磷酸（dNTP）的結(jié)構(gòu)如圖所示。已知ddNTP按堿基互補(bǔ)配對的方式加到正在復(fù)制的子鏈中后，子鏈的延伸立即終止。某同學(xué)要通過PCR技術(shù)獲得被32p標(biāo)記且以堿基“C”為末端的、不同長度的子鏈DNA片段。在反應(yīng)管中已經(jīng)有單鏈模板、引物、DNA聚合酶和相應(yīng)的緩沖液等，還需要加入下列哪些原料①dGTP，dATP，dTTP，dCTP②dGTP，dATP，dTTP③α位32p標(biāo)記的ddCTP④γ位32p標(biāo)記的ddCTPA.①③ B.①④ C.②③ D.②④一、單選題1．（2024·山東·三模）植物細(xì)胞膜上有陰離子通道也有K+通道，其中陰離子通道對NO3-通透能力遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于Cl-，在高濃度鹽脅迫下，K+主動運(yùn)輸受阻，細(xì)胞吸收Cl-受阻，甚至Cl-外排，此時(shí)K+從細(xì)胞外到細(xì)胞內(nèi)主要通過離子通道Kin+蛋白。而陰離子通道可與Kin+蛋白互相作用，抑制其活性。據(jù)此分析，下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．在KNO3溶液中，已發(fā)生質(zhì)壁分離的植物細(xì)胞會大量吸收K+使細(xì)胞液濃度升高，進(jìn)而發(fā)生復(fù)原B．在一定濃度的KCl溶液中，植物細(xì)胞可發(fā)生質(zhì)壁分離，但有可能不能復(fù)原C．若在溶液中加入呼吸抑制劑，則植物細(xì)胞也可以從外界吸收K+D．植物細(xì)胞的質(zhì)壁分離與復(fù)原可一定程度說明細(xì)胞膜具有控制物質(zhì)進(jìn)出的作用2．（2024·山東威?！ざ＃┮号菔侵参锛?xì)胞內(nèi)重要的細(xì)胞器，內(nèi)含多種水解酶，液泡膜上分布著H+載體蛋白和Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，H?載體蛋白在消耗ATP的條件下將H+運(yùn)入液泡，Na+/H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在H+濃度梯度驅(qū)動下，將H+運(yùn)出液泡的同時(shí)把Na+運(yùn)入液泡。各種離子在液泡中積累使細(xì)胞液的滲透壓升高。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．缺失液泡的植物細(xì)胞中損傷和衰老的細(xì)胞器無法得到及時(shí)清除B．細(xì)胞液中H+和Na+的濃度均高于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)C．加入細(xì)胞呼吸抑制劑不會影響Na+進(jìn)入液泡的速率D．細(xì)胞液滲透壓升高有助于保衛(wèi)細(xì)胞吸水膨脹，促進(jìn)氣孔開放3．（23-24高二上·山東德州·期末）干旱脅迫下，植物根系能迅速合成脫落酸（ABA），引發(fā)保衛(wèi)細(xì)胞發(fā)生一系列的生理變化，導(dǎo)致其胞內(nèi)滲透壓降低，氣孔關(guān)閉從而降低了植物水分的蒸發(fā)，其分子機(jī)制如圖1所示。研究小組用ABA處理后，測定保衛(wèi)細(xì)胞中的相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖2所示。下列說法正確的是（）A．ABA需要從根部極性運(yùn)輸至葉片才能作用于保衛(wèi)細(xì)胞B．ABA使保衛(wèi)細(xì)胞膜上Ca2+通道開放，導(dǎo)致其膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)C．胞質(zhì)Ca2+濃度出現(xiàn)第二個(gè)峰值，可能與液泡膜上Ca2+通道開放有關(guān)D．ABA使保衛(wèi)細(xì)胞中K+濃度升高和Cl-濃度降低，導(dǎo)致細(xì)胞失水氣孔關(guān)閉4．（2024·山東·模擬預(yù)測）土壤中的鐵多以不溶于水的復(fù)合物（Fe3+）形式存在，植物根細(xì)胞能夠吸收的Fe2+在土壤中的含量極低。雙子葉和其他非草本單子葉植物根表皮細(xì)胞的質(zhì)子泵分泌H+，降低土壤pH，以提高Fe3+的溶解性，并通過特定的陰離子通道分泌檸檬酸和蘋果酸等螯合劑（能與金屬離子配位結(jié)合形成穩(wěn)定的水溶性環(huán)狀絡(luò)合物，也稱絡(luò)合劑）與Fe3+結(jié)合，分布于根表皮細(xì)胞細(xì)胞膜表面的三價(jià)鐵還原酶利用NAD（P）H還原螯合狀態(tài)的Fe3+，產(chǎn)生Fe2+，同時(shí)加大了細(xì)胞膜兩側(cè)的H+電化學(xué)梯度，驅(qū)動Fe2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白對Fe2+的吸收，具體過程如圖。下列敘述正確的是（

）A．Fe2+通過Fe2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)入根細(xì)胞消耗的能量直接來自ATPB．編碼三價(jià)鐵還原酶的基因發(fā)生突變，直接影響根細(xì)胞對Fe2+的吸收C．Fe2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)Fe2+的速率與細(xì)胞膜外H+和Fe2+的濃度呈正相關(guān)D．三價(jià)鐵還原酶和Fe2+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的數(shù)量受植物自身鐵離子數(shù)量和狀態(tài)的調(diào)控物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式被動運(yùn)輸主動運(yùn)輸自由擴(kuò)散協(xié)助擴(kuò)散運(yùn)輸方向高濃度→低濃度高濃度→低濃度低濃度→高濃度是否需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白不需要需要需要是否消耗能量不消耗不消耗消耗5．（2024·山東菏澤·一模）細(xì)胞中生命活動絕大多數(shù)所需要的能量都是由ATP直接提供的，ATP是細(xì)胞的能量“貨幣”。研究發(fā)現(xiàn)，ATP還可以傳導(dǎo)信號和作為神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用，其轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的方式如圖所示。下列敘述正確的是（

）

A．ATP通過途徑①轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的過程不需要消耗能量，但要與通道蛋白結(jié)合B．ATP通過途徑②轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外時(shí)會發(fā)生載體蛋白構(gòu)象的改變C．若ATP作為神經(jīng)遞質(zhì)，需要經(jīng)過途徑③，既消耗能量也需要載體D．ATP的能量主要貯存在腺苷和磷酸之間的特殊化學(xué)鍵中6．（2024·山東·模擬預(yù)測）腎小管上皮細(xì)胞一側(cè)膜上的鈉鉀泵（吸K+排Na+）通過消耗ATP建立胞內(nèi)低Na+的電化學(xué)梯度，細(xì)胞另一側(cè)膜上的共轉(zhuǎn)運(yùn)體借助Na+電化學(xué)梯度，從腎小管腔中同時(shí)重吸收Na+和葡萄糖。細(xì)胞質(zhì)中的葡萄糖濃度增加后，會順濃度梯度被轉(zhuǎn)運(yùn)至組織液。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．腎小管上皮細(xì)胞運(yùn)出Na+的方式屬于主動運(yùn)輸B．腎小管上皮細(xì)胞重吸收葡萄糖間接消耗ATPC．腎小管上皮細(xì)胞吸收K+時(shí)，鈉鉀泵作為載體蛋白D．共轉(zhuǎn)運(yùn)體在轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)時(shí)不會發(fā)生自身構(gòu)象的改變7．（2024·山東聊城·三模）骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，鈣泵可維持細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的低Ca2+濃度。骨骼肌細(xì)胞中Ca2+主要運(yùn)輸方式如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．骨骼肌細(xì)胞興奮可能是由Ca2+跨過細(xì)胞膜內(nèi)流引起的B．Ca2+進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的過程，需要與通道蛋白結(jié)合C．Ca2+與鈣泵結(jié)合，會激活鈣泵ATP水解酶的活性D．鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+過程中，會發(fā)生磷酸化和去磷酸化8．（2024·山東菏澤·二模）在大腸桿菌中，可以通過基團(tuán)移位的方式運(yùn)輸葡萄糖，過程如圖所示。細(xì)胞內(nèi)的高能化合物——磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）的磷酸基團(tuán)通過酶Ⅰ的作用將HPr激活：而膜外環(huán)境中的葡萄糖分子先與細(xì)胞膜中酶Ⅱc結(jié)合，接著被傳遞來的磷酸基團(tuán)激活，形成磷酸糖，最后釋放到細(xì)胞質(zhì)中。下列說法正確的是（

）A．酶IIc是轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的載體，轉(zhuǎn)運(yùn)過程中其結(jié)構(gòu)會發(fā)生變化B．酶IIc橫跨細(xì)胞膜的部分，疏水性氨基酸占比較低C．細(xì)胞中的線粒體越多，該過程轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的速度越快D．圖示轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖方式與神經(jīng)元靜息狀態(tài)下K+運(yùn)出細(xì)胞方式相同9．（2024·山東濰坊·三模）細(xì)胞內(nèi)Ca2+與多種生理活動密切相關(guān)，而線粒體在細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中居核心地位，其參與的部分Ca2+運(yùn)輸過程如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是（）注：轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白NCLX是Na+/Ca2+交換體，即從線粒體運(yùn)出1個(gè)Ca2+的同時(shí)，運(yùn)入3~4個(gè)Na+；MCU為Ca2+通道蛋白。A．人體內(nèi)鈣元素只能以離子形式存在，血鈣過高會導(dǎo)致肌無力B．圖中Ca2+通過MCU時(shí)，不需要與MCU結(jié)合，構(gòu)象不改變，且不消耗能量C．線粒體基質(zhì)中的Ca2+通過NCLX進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的方式為主動運(yùn)輸，且不消耗能量D．NCLX還可調(diào)節(jié)線粒體內(nèi)的電位，其功能異常可能導(dǎo)致線粒體的結(jié)構(gòu)與功能障礙10．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測）研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(NET1.1)磷酸化后，可以通過圖1的方式吸收低濃度的硝酸鹽，當(dāng)NET1.1去磷酸化后，可以通過圖2的方式吸收高濃度的硝酸鹽，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）

A．NET1.1的磷酸化過程屬于吸能反應(yīng)B．圖1中蛋白1轉(zhuǎn)運(yùn)H+過程中需要與H+結(jié)合C．若細(xì)胞膜對H+通透性發(fā)生改變可能會影響硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)D．圖2中NET1.1轉(zhuǎn)運(yùn)的速率與濃度成正比11．（2024·山東德州·二模）人工離子轉(zhuǎn)運(yùn)體（MC2）是一個(gè)可以在光驅(qū)動下發(fā)生快速旋轉(zhuǎn)運(yùn)動的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白分子，整個(gè)分子可以垂直插入并橫跨脂質(zhì)膜形成穩(wěn)定的K+通道。紫外光激活的MC2可使K+流出顯著增加，并產(chǎn)生活性氧，激發(fā)線粒體內(nèi)膜上的電子傳遞蛋白Cyt-C釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，引起線粒體呼吸鏈電子傳遞障礙，介導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．K+通過MC2轉(zhuǎn)運(yùn)體時(shí)不需要與MC2蛋白結(jié)合B．紫外光激活MC2促使K+流出的過程需要消耗ATPC．Cyt-C與相關(guān)酶聯(lián)合參與有氧呼吸的第三階段D．Cyt-C通過調(diào)節(jié)細(xì)胞能量代謝調(diào)控細(xì)胞的凋亡12．（2024·山東·二模）碘是合成甲狀腺激素的重要原料。進(jìn)入濾泡細(xì)胞是由鈉碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體（NIS）介導(dǎo)，而出濾泡細(xì)胞則是由氯碘反向轉(zhuǎn)運(yùn)體（PDS）介導(dǎo)。硫氰酸鹽（SCN-）可以和競爭鈉碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，從而實(shí)現(xiàn)抑制聚碘。鈉鉀泵可以通過消耗ATP將細(xì)胞內(nèi)多余的Na+運(yùn)出，維持細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．改變細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差或Cl-濃度差，會影響跨膜運(yùn)輸B．鈉鉀泵運(yùn)輸鈉鉀離子伴隨著能量轉(zhuǎn)移和空間結(jié)構(gòu)的改變C．僅NIS或PDS基因突變導(dǎo)致轉(zhuǎn)運(yùn)體活性改變，不會引起甲狀腺腫D．若濾泡細(xì)胞內(nèi)過多的抑制NIS的活性，降低碘攝取，則該過程屬于反饋調(diào)節(jié)13．（2024·山東威?！ざ＃〨LUT4是一類在脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中高度表達(dá)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。在胰島素的刺激下，GLUT4會從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上，將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，從而起到降低血糖的作用。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．GLUT4以囊泡的形式從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上B．GLUT4將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)的過程可能不消耗ATPC．細(xì)胞膜上GLUT4數(shù)量減少時(shí)，胰島素的分泌量會增加D．血糖濃度降低時(shí)，儲存在脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中的葡萄糖分解以滿足機(jī)體需要14．（2023·山東濰坊·三模）人體大多數(shù)生理活動受到Ca2+的調(diào)控。胞內(nèi)鈣庫（如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）和胞外的Ca2+濃度均高于胞漿（細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)），Ca2+濃度梯度是Ca2+作為細(xì)胞信使的基礎(chǔ)。當(dāng)細(xì)胞受某種刺激使胞漿Ca2+濃度大幅度增加時(shí)，借助Ca2+與不同蛋白質(zhì)的結(jié)合實(shí)現(xiàn)信號傳導(dǎo)，調(diào)控細(xì)胞特定的生理功能。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．胞漿Ca2+的來源有胞內(nèi)鈣庫和胞外B．神經(jīng)沖動引起的胞漿Ca2+濃度升高可促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放C．Ca2+由胞外進(jìn)入胞漿與由胞漿進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的跨膜方式相同D．Ca2+可以在不同時(shí)間不同細(xì)胞中通過不同變化來傳遞信號15．