慢阻肺專題小結(jié)第一篇：慢阻肺專題小結(jié)慢性阻塞性肺疾病專題小結(jié)慢性阻塞性肺疾病是一種重要的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，患病人數(shù)多，病死率高。由于其緩慢進行性發(fā)展，嚴重影響患者的勞動能力和生活質(zhì)量。COPD患者在急性發(fā)作期過后，臨床癥狀雖有所緩解，但其肺功能仍在繼續(xù)惡化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各種有害因素的影響，經(jīng)常反復(fù)發(fā)作，而逐漸產(chǎn)生各種心肺并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)為長期反復(fù)咳嗽、咯痰和喘息,繼而演變成肺心病,最后可能累及全身各系統(tǒng)。護士應(yīng)根據(jù)慢阻肺的特點，進行適當?shù)淖o理措施，如飲食護理、心理護理、藥物治療、呼吸功能鍛煉及康復(fù)鍛煉。具體護理措施如下：1飲食護理1.1受代謝、缺氧及藥物等影響，患者常有營養(yǎng)不良，尤應(yīng)重視飲食調(diào)理。少吃碳水化合物：慢阻肺病人呼吸耗能增加，每日的能量消耗超過健康人。碳水化合物雖是機體能量的來源之一，但對慢阻肺病人而言，一餐大量攝入碳水化合物會產(chǎn)生過多的二氧化碳，加重呼吸負荷。病人在夏天不妨吃些易消化，又有飽腹感的粥類，比如燕麥粥、小米粥、銀耳粥等。1.2多吃優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)牛奶、雞蛋、瘦肉、魚、豆制品等都是慢阻肺病人可以選用的蛋白質(zhì)豐富的食品。一杯溫牛奶或者鮮豆?jié){加一只水煮雞蛋是早餐的好選擇?；鹜纫彩窍募撅嬍持械某？?，不僅營養(yǎng)豐富，還能增進食欲。冬瓜湯里放些火腿，既消暑，又補充了蛋白質(zhì)。黃鱔富含蛋白質(zhì)，味道鮮美，也是一款不可多得的夏季美食。1.3新鮮蔬果變花樣夏季蔬果品種繁多，是各種維生素和礦物質(zhì)的良好來源。慢阻肺病人宜多吃富含維生素C的蔬果，如番茄、絲瓜、西蘭花、青椒、柑橘、葡萄、草莓等，有助增強機體免疫力。1.4多喝水，少吃鹽夏季出汗多，機體容易缺水，多喝水可以稀釋呼吸道分泌物，以免痰液過于黏稠，不易排出。老年慢阻肺病人在夏天還應(yīng)注意控制鹽分的攝入量，因為研究表明，吃得過咸易使支氣管黏膜充血水腫，導(dǎo)致咳嗽、氣喘，加重病情。1.5少食多餐，避免生冷和刺激性食物為滿足慢阻肺病人較高的熱量消耗，兼顧進餐可能導(dǎo)致的缺氧和病人有限的胃腸道消化能力，推薦病人將一日三餐增至5~6餐，每餐8分飽。少吃冷飲，少飲酒、汽水、咖啡等刺激性飲料，以免影響脾胃消化吸收功能。烹調(diào)食物時，要減少辣椒、胡椒、芥末等調(diào)味品的量。2心理護理慢阻肺由于病程長，反復(fù)發(fā)作，每況愈下，給病人帶來較重的精神負擔(dān)，甚至對治療失去信心。護士應(yīng)關(guān)心體貼病人，采取通俗易懂的語言多與病人溝通，常常和他們聊天、談心，了解他們心理變化，盡可能為他們排憂解難，從而建立良好的護患關(guān)系，鼓勵病人以積極的心態(tài)對待疾病，放松心情，控制呼吸，保持樂觀態(tài)度，提高戰(zhàn)勝疾病的信心。同時，家人也應(yīng)給予積極的誘導(dǎo)、關(guān)心和鼓勵。良好的心理護理會減輕病人的焦慮、恐懼和精神負擔(dān)。對病人的心理護理，絕不是可有可無的，心理護理在治療、康復(fù)中是十分見效的。3藥物治療3.1支氣管擴張劑是控制慢阻肺癥狀的主要治療措施，其中β2受體激動劑速效制劑可有效迅速控制癥狀的發(fā)作，有沙丁胺醇吸入劑、口服藥物丙卡特羅等；長效制劑適用于長期控制癥狀，有沙美特羅、福莫特羅吸入劑等。抗膽堿藥長期吸入可改善慢阻肺患者的健康狀況，主要有異丙托溴胺吸入劑、噻托嗅胺吸入劑等。茶堿類藥物可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于慢阻肺的治療。3.2糖皮質(zhì)激素長期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素（簡稱激素）較適用于肺功能檢查存在中、重度阻塞性通氣功能障礙的患者，可減少急性加重頻率，改善生活質(zhì)量。目前常用的有氟替卡松等。3.3聯(lián)合制劑吸入激素和長效β2激動劑的聯(lián)合制劑，例如沙美特羅替卡松，對于減輕癥狀、控制病情具有良好療效。3.4祛痰藥有利于氣道引流通暢，改善通氣，常用藥物有鹽酸氨溴索等。3.5抗菌藥應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下合理應(yīng)用抗菌藥治療。3.6抗氧化劑可降低慢阻肺反復(fù)加重的頻率，如乙酰半胱氨酸等。4呼吸機功能鍛煉指導(dǎo)病人進行縮唇和腹式呼吸，增強膈肌運動，提高通氣量，減少耗氧量，改善呼吸功能，增加活動耐力。4.1縮唇呼吸4.1.1病人經(jīng)鼻吸氣，然后再通過縮唇（吹口哨樣）緩慢呼氣，同時收縮腹部，吸氣與呼氣時間之比為1∶2或1∶3，縮唇大小程度與呼氣流量以能使距口唇15cm～20cm處、與口唇等高水平的蠟燭火焰隨氣流傾斜而不致熄滅為宜。4.2腹式呼吸4.2.1病人取立位、平臥位或半臥位，兩手分別放于胸部和腹部，全身肌肉放松，用鼻吸氣，盡力挺腹，胸部不動；呼氣時用口呼出，腹肌收縮，胸廓保持最小活動度，緩呼深吸?？s唇呼吸和腹式呼吸每日訓(xùn)練2次，每次10min～20min,每分鐘呼吸7次或8次。5氧療的護理5.1長期氧療能提高病人動脈血氧飽和度，改善缺氧，減輕癥狀，提高生活質(zhì)量。5.1.1一般用鼻導(dǎo)管低流量吸氧，一般氧流量為1L/min～2L/min，氧濃度為24%～30%，每日吸氧時間不少于10h～15h。因夜間睡眠時，低氧血癥更為明顯，故夜間吸氧不宜間斷。5.1.2護士指導(dǎo)病人用鼻吸氣，縮口呼氣并做深而慢的呼吸使氣體交換面積擴大，吸氧時間延長，有利于氧氣的充分利用，促使血氧飽和度的提高。5.1.3正確的濕化和溫化可增加氧分子的彌散能力，提高氧療效果。一般要求氧氣濕度為50%，濕化液的溫度保持在37℃時可提高氧療效果，減少并發(fā)癥保持口腔和鼻腔清潔，鼻導(dǎo)管每日更換，防止堵塞，氧療裝置定期更換、清潔、消毒，專人專用，預(yù)防感染。6咳嗽、咳痰護理6.1鼓勵病人多飲水，稀釋痰液，協(xié)助病人翻身、叩背，指導(dǎo)病人深吸氣后有意識咳嗽，以利排痰。遵醫(yī)囑使用抗感染、祛痰、鎮(zhèn)咳藥。6.2采用生理鹽水加鹽酸氨溴索或生理鹽水加硫酸特布他林氧化霧化吸入，使藥液直接吸入呼吸道進行局部治療，幫助祛痰。7嚴密觀察病情7.1詳細觀察記錄病人的體溫、呼吸、脈搏、血壓等生命體征變化，高熱病人按高熱護理常規(guī)護理，特別是細致觀察病人意識狀態(tài)，呼吸頻率、節(jié)律、深淺等。7.1.1呼吸頻率加快往往是缺氧、病情加重的首要表現(xiàn)。7.1.2準確記錄24h出入量，給醫(yī)生掌握病情、及時調(diào)整治療方案提供重要依據(jù)。7.2注意觀察咳嗽、咯痰的情況，痰液量、色、性狀變化提示病情轉(zhuǎn)歸。咯大量黃痰，提示有肺部感染存在，而痰中帶血或咯血，提示病情嚴重或有結(jié)核空洞存在，或者大量膿痰突然減少，不易咯出，且出現(xiàn)發(fā)熱或全身癥狀加重，提示痰液阻塞在支氣管內(nèi)，氣道阻力增加，應(yīng)及時通知醫(yī)生，搶救病人。8健康教育8.1良好的家庭護理是避免ＣＯＰＤ復(fù)發(fā)的重要環(huán)節(jié)。保持家庭戒煙環(huán)境，避免大小環(huán)境污染，包括吸煙污染，家庭粉塵污染，廚房油煙污染。保持室內(nèi)通風(fēng)，室溫須保持在18℃左右。8.2形成良好的生活習(xí)慣。戒除煙酒、堅持服藥，避免粉塵和刺激性氣體的吸入。天氣變化時注意增減衣物，防寒保暖，避免與呼吸道感染病人接觸，在呼吸道傳染病流行期間，應(yīng)盡量避免去人群密集的公共場所，預(yù)防感冒。冬季要注意頸部保溫，保證上呼吸道有良好的血液循環(huán)。8.3增強體育鍛煉。8.3.1病人免疫功能下降，易引起病毒和細菌感染。故應(yīng)加強體育鍛煉、耐寒鍛煉，遵照“春捂秋凍”的辦法，使機體漸漸適應(yīng)氣候變化，減少慢阻肺發(fā)作。8.3.2在疾病緩解期可根據(jù)個人情況選擇體操、太極拳、散步、上下樓梯等運動，運動持續(xù)時間為20min～30min，至少每周3次或4次，注意在運動訓(xùn)練開始時，先進行10min～15min的熱身運動，如緩慢步行、肌肉伸展和關(guān)節(jié)活動。切莫由于氣急喘息而不愿鍛煉，導(dǎo)致身體機能退化。耐寒鍛煉最好從夏天就開始進行，經(jīng)常用冷水洗鼻、洗臉和洗澡，增強耐寒能力，改善氣道營養(yǎng)，防止COPD的發(fā)作。小結(jié)近年來，慢阻肺的發(fā)病率呈不斷上升趨勢，此病由于遷延不愈，反復(fù)發(fā)作后逐漸加重，給病人及其家庭造成很大痛苦，并嚴重影響病人的生活質(zhì)量，因此，我們采用以心理護理為先導(dǎo)，以呼吸道護理為重點，合理用氧、指導(dǎo)病人進行呼吸肌功能鍛煉、嚴密觀察病情等一系列護理措施，使慢阻肺病人在延緩病情進展方面起到了積極的作用，減輕了病人的痛苦，樹立了戰(zhàn)勝疾病的信心，提高了病人的生活質(zhì)量。第二篇：慢阻肺學(xué)習(xí)心得學(xué)習(xí)心得2015年11月16日，我榮幸的來到了湖南省直中醫(yī)院呼吸二科進行規(guī)范化培訓(xùn)。不知不覺1個月已經(jīng)過去了，這一個月的里，我主要學(xué)習(xí)了慢性阻塞性飛疾病的基本診斷與診療方案。慢性阻塞性肺疾病是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應(yīng)增強有關(guān)。它的主要癥狀：（1）慢性咳嗽常為最早出現(xiàn)的癥狀，隨病程發(fā)展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。當氣道嚴重阻塞，通常僅有呼吸困難而不表現(xiàn)出咳嗽。（2）咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。（3）氣短或呼吸困難慢性阻性肺疾病的主要癥狀，早期在勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日常生活甚至休息時也感到氣短。但由于個體差異常，部分人可耐受。（4）喘息和胸悶部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)的。（5）其他疲乏、消瘦、焦慮等常在慢性阻塞性肺疾病病情嚴重時出現(xiàn)，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表現(xiàn)。主要體征：（1）視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。（2）觸診雙側(cè)語顫減弱。（3）叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。（4）聽診雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。具有以下特點的患者應(yīng)該考慮COPD診斷：慢性咳嗽、咳痰、進行性加重的呼吸困難及有COPD危險因素的接觸史（即使無呼吸困難癥狀）。確診需要肺功能檢查，使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC＜70%可以確認存在不可逆的氣流受阻。根據(jù)FEV1占預(yù)計值的百分比進行功能分級。COPD肺功能分級：I級（輕度）FEV1≥80%預(yù)計值；II級（中度）50%≤FEV1＜80%預(yù)計值；III級（重度）30%≤FEV1＜50%預(yù)計值，IV級（極重度）FEV1＜30%預(yù)計值或FEV1＜50%預(yù)計值伴呼吸衰竭。治療上，分穩(wěn)定期與急性加重期兩種治療。穩(wěn)定期：1.非藥物治療：戒煙，運動或肺康復(fù)訓(xùn)練，接種流感疫苗與肺炎疫苗。2.長期的家庭氧療。3.吸入治療（吸入支氣管擴張劑，嚴重者可適度適量吸入糖皮質(zhì)激素局部治療）。急性加重期：1.吸氧（必要時行呼吸機輔助通氣）。2.支氣管擴張劑（吸入短效支氣管擴張劑）。3.全身糖皮質(zhì)激素。4.抗感染治療。第三篇：《慢阻肺》教案講稿（完整版）山西醫(yī)科大學(xué)汾陽學(xué)院教案系部臨床醫(yī)學(xué)系教研室教研室任課教師課程名稱內(nèi)科學(xué)授課班級班授課時間200-200學(xué)年第學(xué)期課程名稱中文名稱英文名稱課程說明對教師的要求教材選用《學(xué)》主編李家邦人民衛(wèi)生出版社參考書籍與常用網(wǎng)地址參考書籍：1、《新編中醫(yī)學(xué)》第二版人民衛(wèi)生出版社理論課教案（范例）授課章節(jié)第二章慢性支氣管炎慢性阻塞性肺疾病授課對象臨床醫(yī)學(xué)本科授課時數(shù)2學(xué)時授課時間第四學(xué)年第一學(xué)期授課地點多媒體教室教學(xué)目的與要求一、掌握慢性支氣管炎的定義、臨床表現(xiàn)、診斷標準、防治原則。二、熟悉慢性支氣管炎呼吸功能檢查主要指標及臨床意義。三、了解慢性支氣管炎的病因與發(fā)病機制、病理改變、預(yù)后。四、掌握阻塞性肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病的定義和診斷。五、掌握慢阻肺的臨床表現(xiàn)、肺功能、X線、血氣檢查、診斷、鑒別診斷、治療。六、熟悉慢阻肺穩(wěn)定期病情嚴重程度評估及意義、并發(fā)癥。七、了解慢阻肺的流行病學(xué)情況、病因與發(fā)病機制、病理改變、病理生理及預(yù)后。教學(xué)重點與難點重點：慢支、肺氣腫及COPD的概念、臨床表現(xiàn)、診斷標準、治療。難點：COPD的診斷及穩(wěn)定期病情嚴重程度評估。教學(xué)方法課堂講授法、多媒體演示法、臨床病例討論法、問題導(dǎo)向?qū)W習(xí)法教具多媒體課件掛圖授課提綱第一節(jié)慢性支氣管炎一、慢支概述二、慢支的病因和發(fā)病機制：目前尚不完全清楚（一）非感染性因素：吸煙、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染、其他因素均可損傷呼吸道黏膜，為細菌感染增加條件。（二）感染因素：病毒、支原體、細菌等感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要原因之一。三、慢支的病理：病變由內(nèi)到外，由輕到重逐漸加重，最后累及氣道壁及周圍組織，氣道支氣管壁的損傷-修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，進而引起支氣管結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加，瘢痕形成，進一步發(fā)展成阻塞性肺氣腫。四、慢支的臨床表現(xiàn)（一）癥狀：咳嗽、咳痰、喘息（二）體征：五、實驗室和其他輔助檢查（一）X線檢查（二）呼吸功能檢查（三）血液、痰液檢查六、診斷與鑒別診斷七、治療（一）急性加重期治療1.控制感染2.鎮(zhèn)咳祛痰3.平喘（二）緩解期治療第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病（COPD）一、概述（一）慢阻肺及肺氣腫的定義（二）慢阻肺與慢支和肺氣腫的關(guān)系（三）流行病學(xué)情況二、病因和發(fā)病機制（一）炎癥機制（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制（三）氧化應(yīng)激機制（四）其他機制三、病理改變四、病理生理五、臨床表現(xiàn)（一）癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、喘息和胸悶、其他（二）體征：肺氣腫體征六、實驗室和其他輔助檢查（一）肺功能檢查（二）胸部影像學(xué)檢查（三）血氣及其他檢查七、診斷、穩(wěn)定期病情嚴重程度評估、鑒別診斷（一）診斷依據(jù)（二）穩(wěn)定期病情嚴重程度評估1.癥狀評估2.肺功能評估3.急性加重風(fēng)險評估（三）鑒別診斷1.哮喘2.其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病3.其他引起勞力性氣促的疾病4.其他原因所致的呼吸氣腔擴大八、并發(fā)癥（一）慢性呼吸衰竭（二）自發(fā)性氣胸（三）慢性肺源性心臟病九、治療（一）穩(wěn)定期治療（二）急性加重期治療十、預(yù)防外語詞匯要求肺氣腫（emphysema）；慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）；慢性阻塞性肺疾病全球倡議（GlobalInitiativeforchronicobstructivelung-Disease,COPD）。參考書目1.實用內(nèi)科學(xué)（第14版），陳灝珠主編，人民衛(wèi)生出版社，2013年2.《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社，第8版，葛均波，徐永健主編3.《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社，第7版，陸再英，鐘南山主編4.GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療和預(yù)防的全球策略（2016年更新版）《中國醫(yī)學(xué)前沿雜志（電子版）》2016年第8卷第7期，龐紅燕，楊汀，王辰。思考題1.COPD臨床表現(xiàn)、肺功能及血氣檢查2.COPD穩(wěn)定期病情嚴重程度評估、診斷依據(jù)3.急性加重期及穩(wěn)定期治療原則講授內(nèi)容注解第二章慢性支氣管炎慢性阻塞性肺疾病第一節(jié)慢性支氣管炎一、概述慢性支氣管炎（chronicbronchitis）簡稱慢支，是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月或更長時間，連續(xù)2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病。二、病因和發(fā)病機制本病的病因尚不完全清楚，可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結(jié)果。（一）吸煙吸煙為最重要的環(huán)境發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2?8倍。煙草中的焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)具有多種損傷效應(yīng)，如損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，使氣道凈化能力下降；促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神經(jīng)而使支氣管平滑肌收縮，氣道阻力增加；使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成等。（二）職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過高或時間過長時，均可能促進慢性支氣管炎發(fā)病。內(nèi)因機體自身因素外因感染因素非感染因素講授內(nèi)容注解（三）空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。（四）感染因素病毒、支原體、細菌等感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見。細菌感染常繼發(fā)于病毒感染，常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。這些感染因素同樣造成氣管、支氣管黏膜的損傷和慢性炎癥。（五）其他因素免疫功能紊亂、氣道高反應(yīng)性、年齡增大等機體因素和氣候等環(huán)境因素均與慢性支氣管炎的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。如老年人腎上腺皮質(zhì)功能減退，細胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，從而容易造成呼吸道的反復(fù)感染。寒冷空氣可以刺激腺體增加黏液分泌，纖毛運動減弱，黏膜血管收縮，局部血循環(huán)障礙，有利于繼發(fā)感染。三、病理支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失；各級支氣管壁均有多種炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞、淋巴細胞為主，急性發(fā)作期可見到大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫；杯狀細胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜下和由內(nèi)到外逐層受累，最后可累及整個氣道壁及周圍組織講授內(nèi)容注解支氣管周圍纖維組織增生；支氣管壁的損傷-修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，進而引起支氣管結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加，瘢痕形成；進一步發(fā)展成阻塞性肺氣腫時見肺泡腔擴大，肺泡彈性纖維斷裂。三、臨床表現(xiàn)（一）癥狀緩慢起病，病程長，反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原體可以是病毒、細菌、支原體和衣原體等。1.咳嗽冬春季重，夏季減輕，一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰。2.咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。清晨排痰較多，起床后或體位變動可刺激排痰。3.喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能伴發(fā)支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急。（二）體征早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如伴發(fā)哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。（三）實驗室和其他輔助檢査1.X線檢查早期可無異常。反復(fù)發(fā)作者表現(xiàn)為肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以雙下肺野明顯。2.呼吸功能檢查早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75%和50%肺容量時流量明顯降低。當使用支氣管擴張劑后第一秒用力呼氣容咳、痰、喘三大主癥，講授內(nèi)容注解積（FEV1占用力肺活量（FVC)的比值（FEV1/FVC)<0.70提示已發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病。3.血液檢查細菌感染時偶可出現(xiàn)白細胞總數(shù)和（或）中性粒細胞增高。4.痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌。涂片可發(fā)現(xiàn)革蘭陽性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細胞和杯狀細胞。四、診斷與鑒別診斷依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上，并排除其他可以引起類似癥狀的慢性疾病。1.支氣管哮喘部分哮喘患者以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發(fā)咳嗽，常有家庭或個人過敏疾病史。對抗生素治療無效，支氣管激發(fā)試驗陽性。2.嗜酸粒細胞性支氣管炎臨床癥狀類似，X線檢查無明顯改變或肺紋理增加，支氣管激發(fā)試驗多陰性，臨床上容易誤診。誘導(dǎo)痰檢查嗜酸粒細胞比例增加（>3%）可以診斷。3.肺結(jié)核常有發(fā)熱、乏力、盜汗及消瘦等癥狀。痰液查找抗酸桿菌及胸部X線檢查可以鑒別。4.支氣管肺癌多數(shù)有數(shù)年吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過去有咳嗽史，近期咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，常有痰中帶血。有時表現(xiàn)為反復(fù)同一部位的阻塞性肺炎，經(jīng)抗生素治療未能完全消退。痰脫落細胞學(xué)、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查可明確診斷。5.特發(fā)性肺纖維化臨床經(jīng)過多緩慢，開始僅有咳嗽、咳痰，偶有氣短。仔細講授內(nèi)容注解聽診在胸部下后側(cè)可聞爆裂音（Velcro啰音）。血氣分析示動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。高分辨螺旋CT檢查有助診斷。6.支氣管擴張典型者表現(xiàn)為反復(fù)大量咯膿痰或反復(fù)咯血。X線胸部拍片常見肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨螺旋CT檢查可確定診斷。7.其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、鼻后滴漏綜合征、胃食管反流、某些心血管疾病(如二尖瓣狹窄）等均有其各自的特點。五、治療（一）急性加重期的治療1.控制感染多依據(jù)患者所在地常見病原菌經(jīng)驗性地選用抗生素，一般口服，病情嚴重時靜脈給藥。如左氧氟沙星0.4g，每日1次；羅紅霉素0.3g，每日2次；阿莫西林2?4g/d，分2?4次口服；頭孢呋辛1.0g/d，分2次口服；復(fù)方磺胺甲嗯唑（SMZ-co)，每次2片，每日2次。如果能培養(yǎng)出致病菌，可按藥敏試驗選用抗生素。2.鎮(zhèn)咳祛痰可試用復(fù)方甘草合劑10ml，每日3次；或復(fù)方氯化銨合劑10ml，每日3次；或溴己新8?16mg，每日3次；或鹽酸氨溴索30mg，每日3次；或桃金娘油0.3g，每日3次。干咳為主者可用鎮(zhèn)咳藥物，如右美沙芬或其合劑等。3.平喘有氣喘者可加用支氣管擴張劑，如氨茶堿O.lg，每日3次，或用茶堿控釋劑；或β2受體激動劑吸入。（二）緩解期治療1.戒煙，避免吸入有害氣體和其他有害顆粒。感染是最常見的誘因，控制感染至關(guān)重要講授內(nèi)容注解2.增強體質(zhì)，預(yù)防感冒。3.反復(fù)呼吸道感染者可試用免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可見效。六、預(yù)后部分患者可控制，不影響工作、學(xué)習(xí)；部分患者可發(fā)展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病。第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病一、概述慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD)簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴張劑后，第一秒用力呼氣容積（FEV1/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）<0.70表明存在持續(xù)氣流受限。慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫（emphysema）有密切關(guān)系。如本章第一節(jié)所述，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上并連續(xù)2年者。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時，則能診斷為慢阻肺；如患者只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，而無持續(xù)氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的疾病也可導(dǎo)致持續(xù)氣流受限，如支氣管擴張癥、肺結(jié)核纖維化病變、嚴重的間質(zhì)性肺疾病、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，但均不屬于慢阻肺。慢阻肺是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。肺功能檢查是診斷COPD必須條件講授內(nèi)容注解1992年在我國北部和中部地區(qū)對102230名農(nóng)村成年人進行了調(diào)查，慢阻肺的患病率為3%。近年來對我國7個地區(qū)20245名成年人進行調(diào)查，慢阻肺的患病率占40歲以上人群的8.2%。因肺功能進行性減退，嚴重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量。慢阻肺造成巨大的社會和經(jīng)濟負擔(dān)，根據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，預(yù)計至2020年時慢阻肺將占世界疾病經(jīng)濟負擔(dān)的第五位。二、病因本病的病因與慢性支氣管炎相似，可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結(jié)果。具體見本章第一節(jié)。三、發(fā)病機制（一）炎癥機制氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與了慢阻肺的發(fā)病過程。中性粒細胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等多種生物活性物質(zhì)引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中α1抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最強的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，產(chǎn)生肺氣腫。吸入有害氣體和有害物質(zhì)可以導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快；同時氧化應(yīng)激、吸煙等危險因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏多見北歐血統(tǒng)的個體，我國尚未見正式報道。講授內(nèi)容注解（三）氧化應(yīng)激機制許多研究表明慢阻肺患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物主要有超氧陰離子、羥根、次氯酸、H2O2和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等，導(dǎo)致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質(zhì)；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應(yīng)，如激活轉(zhuǎn)錄因子NF-kB，參與多種炎癥介質(zhì)的轉(zhuǎn)錄，如IL-8、TNF-cx以及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（NOS)和環(huán)氧化物酶等的轉(zhuǎn)錄。（四）其他機制如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展。上述炎癥機制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制、氧化應(yīng)激機制以及自主神經(jīng)功能失調(diào)等共同作用，產(chǎn)生兩種重要病變：第一，小氣道病變，包括小氣道炎癥、小氣道纖維組織形成、小氣道管腔黏液栓等，使小氣道阻力明顯升高。第二，肺氣腫病變，使肺泡對小氣道的正常牽拉力減小，小氣道較易塌陷；同時，肺氣腫使肺泡彈性回縮力明顯減低。這種小氣道病變與肺氣腫病變共同作用，造成慢阻肺特征性的持續(xù)氣流受限。引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍肺小葉內(nèi)。有時兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫，多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。講授內(nèi)容注解（一）肺氣腫的病理改變1.肉眼觀肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表明可見多個大皰。2.鏡下觀肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈性纖維網(wǎng)破壞。3.病理分型按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型（見下圖1）、全小葉型（見下圖2）及介于兩者之間的混合型三類，其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。有時兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫，多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。小葉中央型肺氣腫圖1講授內(nèi)容注解全小葉型肺氣腫圖2五、病理生理慢阻肺特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導(dǎo)致無效腔樣氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換，導(dǎo)致功能性分流增加，從而產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)。同時，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少。通氣與血流比例失調(diào)與彌散障礙共同作用，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。講授內(nèi)容注解六、臨床表現(xiàn)（一）癥狀起病緩慢，病程較長。主要癥狀包括：1.慢性咳嗽隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。2.咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。3.氣短或呼吸困難早期在較劇烈活動時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短，是慢阻肺的標志性癥狀。4.喘息和胸悶部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息。5.其他晚期患者有體重下降，食欲減退等。（二）體征早期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)以下體征：1.視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。2.觸診雙側(cè)語顫減弱。3.叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4.聽診兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。七、實驗室和其他輔助檢查（一）肺功能檢查是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標。使用支氣管擴張劑FEV1/FVC<0.70可確定為持續(xù)氣流受限。肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣。特征性癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難肺氣腫征講授內(nèi)容注解（二）胸部X線檢查慢阻肺早期胸片可無異常變化，以后可出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對慢阻肺診斷特異性不高，但對于與其他肺疾病的鑒別具有非常重要的價值。對于明確自發(fā)性氣胸、肺炎等常見并發(fā)癥也十分有用。（三）胸部CT檢査CT檢查可見慢阻肺小氣道病變的表現(xiàn)、肺氣腫的表現(xiàn)以及并發(fā)癥的表現(xiàn)，但其主要臨床意義在于排除其他具有相似癥狀的呼吸系統(tǒng)疾病。（四）血氣檢査對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。（五）其他慢阻肺合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌。八、診斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等，并排除可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查見持續(xù)氣流受限是慢阻肺診斷的必備條件，吸入支氣管擴張劑后FEV/FVC<0.70為確定存在持續(xù)氣流受限的界限。目前多主張對穩(wěn)定期慢阻肺采用綜合指標體系進行病情嚴重程度評估。講授內(nèi)容注解1.癥狀評估可采用改良版英國醫(yī)學(xué)研究委員會呼吸困難問卷（mMRC問卷）進行評估（如下表1）表1講授內(nèi)容注解1.肺功能評估可使用GOLD分級：慢阻肺患者吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<0.70；再依據(jù)其FEV1下降程度進行氣流受限的嚴重程度分級（見下表2）。表2講授內(nèi)容注解3.急性加重風(fēng)險評估上一年發(fā)生2次或以上急性加重或FEV1%cpred<50%，均提示今后急性加重的風(fēng)險增加。依據(jù)上述癥狀、肺功能改變和急性加重風(fēng)險等，即可對穩(wěn)定期慢阻肺患者的病情嚴重程度做出綜合性評估，并依據(jù)該評估結(jié)果選擇穩(wěn)定期的主要治療藥物（如下表3）。表3講授內(nèi)容注解在對慢阻肺患者進行病情嚴重程度的綜合評估時，還應(yīng)注意慢阻肺患者的各種全身合并疾病，如心血管疾病、骨質(zhì)疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等，治療時應(yīng)予兼顧。九、鑒別診斷（一）哮喘慢阻肺多為中年發(fā)病，癥狀緩慢進展，多有長期吸煙史。哮喘多為早年（如兒童期）發(fā)病，每日癥狀變化快，夜間和清晨癥狀明顯，也可有過敏史、鼻炎和（或）濕疹，可有哮喘家族史。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，合理使用吸入糖皮質(zhì)激素等藥物常能有效控制病情，是其與慢阻肺相鑒別的一個關(guān)鍵特征。但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，此時臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺和哮喘亦可同時存在于同一位患者。（二）其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病如支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌、特發(fā)性肺纖維化等，具體見本章第一節(jié)。（三）其他引起勞力性氣促的疾病如冠心病、高血壓性心臟病、心臟瓣膜疾病等。具體見第三篇。（四）其他原因所致的呼吸氣腔擴大肺氣腫是一病理診斷名詞。呼吸氣腔均勻規(guī)則擴大而不伴有肺泡壁的破壞時，雖不符合肺氣腫的嚴格定義，但臨床上也常習(xí)慣稱為肺氣腫，如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫。臨床表現(xiàn)可以出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征。需綜合分析臨床資料以進行鑒別。講授內(nèi)容注解十、并發(fā)癥（一）慢性呼吸衰竭常在慢阻肺急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。（二）自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。（三）慢性肺源性心臟病由于慢阻肺肺臟病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈收縮、血管重塑，導(dǎo)致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全。十一、治療(一）穩(wěn)定期治療1.教育和勸導(dǎo)患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。2.支氣管擴張劑是現(xiàn)有控制癥狀的主要措施，可依據(jù)患者病情嚴重程度參照表表3選用。（1）β2腎上腺素受體激動劑：短效制劑如沙丁胺醇（salbutamol)氣霧劑，每次100?200μg(1?2噴），定量吸入，療效持續(xù)4?5小時，每24小時不超過8?12噴。特布他林（terbutaline)氣霧劑亦有同樣作用。長效β2腎上腺素受體激動劑有沙美特羅（salmeterol)、福莫特羅（formot-erol)等，每日僅需吸入2次。講授內(nèi)容注解（2）抗膽堿能藥:短效制劑如異丙托溴銨（ipratropium)氣霧劑，定量吸入，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6?8小時，每次40?80μg，每天3?4次。長效抗膽堿能藥有噻托漠銨（tiotropiumbro-mide)，選擇性作用于M1、M3受體，每次吸入18μg，每天一次。（3）茶堿類藥:茶堿緩釋或控釋片，0.2g，每12小時1次；氨茶堿，0.lg，每日3次。3.糖皮質(zhì)激素對高風(fēng)險患者（C組和D組患者），有研究顯示長期吸入糖皮質(zhì)激素與長效(β2腎上腺素受體激動劑的聯(lián)合制劑可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松（舒利迭）、福莫特羅加布地奈德（信必可）。4.祛痰藥對痰不易咳出者可應(yīng)用。常用藥物有鹽酸氨溴索，30mg，每日3次，N-乙酰半胱氨酸，0.2g，每日3次，或羧甲司坦，0.5g，每日3次。5.長期家庭氧療（LTOT)對慢阻肺并發(fā)慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。對血流動力學(xué)、運動能力和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響。使用LT0T的指征為：①Pa02<55mmHg或Sa02<88%，有或沒有高碳酸血癥。②Pa0255?60mmHg，或Sa02<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭所致水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容>0.55)。一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0?2.0L/min，吸氧時間10?15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達到Pa02≥60mmHg和(或）使Sa02升至90%以上。講授內(nèi)容注解（二）急性加重期治療慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多，或咯黃痰，或者是需要改變用藥方案。1.確定急性加重期的原因（最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染）及病情嚴重程度，根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。2.支氣管擴張劑藥物同穩(wěn)定期。有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療，如應(yīng)用沙丁胺醇500μg或異丙托溴銨500μg，或沙丁胺醇1000μg加異丙托溴銨250?500μg，通過小型霧化器給患者吸入治療以緩解癥狀。3.低流量吸氧發(fā)生低氧血癥者可鼻導(dǎo)管吸氧，或通過文丘里（Venturi)面罩吸氧。鼻導(dǎo)管給氧時，吸入的氧濃度與給氧流量有關(guān)，估算公式為吸入氧濃度（％)=21+4x氧流量（L/min)。一般吸入氧濃度為28%?30%，應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。4.抗生素當患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應(yīng)根據(jù)患者所在地常見病原菌及其藥物敏感情況積極選用抗生素治療。門診可用阿莫西林/克拉維酸、頭孢唑肟0.25g每日3次、頭孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星0.4g每日一次；較重者可應(yīng)用第三代頭孢菌素，如頭孢曲松鈉2.0g加于生理鹽水中靜脈滴注，每天1次。住院患者當根據(jù)疾病嚴重程度和預(yù)計的病原菌更積極地給予抗生素，如給予β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑、大環(huán)內(nèi)酯類或喹喏酮類，一般多靜脈滴注給藥。如果找到確切的病原菌，應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素。講授內(nèi)容注解5.糖皮質(zhì)激素對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30?40mg/d，也可靜脈給予甲潑尼龍40?80mg，每日一次。連續(xù)5?7天。6.祛痰劑溴己新8?16mg，每日3次；鹽酸氨溴索30mg，每日3次，酌情選用。如患者有呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關(guān)章節(jié)治療內(nèi)容。十二、預(yù)防戒煙是預(yù)防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何階段戒煙都有助于防止慢阻肺的發(fā)生和發(fā)展?？刂坡殬I(yè)和環(huán)境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸入。積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統(tǒng)感染。流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗、細菌溶解物、卡介菌多糖核酸等對防止慢阻肺患者反復(fù)感染可能有益。加強體育鍛煉，增強體質(zhì)，提高機體免疫力，可幫助改善機體一般狀況。此外，對于有慢阻肺高危因素的人群，應(yīng)定期進行肺功能監(jiān)測，以盡可能早期發(fā)現(xiàn)慢阻肺并及時予以干預(yù)。慢阻肺的早期發(fā)現(xiàn)和早期干預(yù)十分重要。講授內(nèi)容注解講授內(nèi)容注解講授內(nèi)容注解講授內(nèi)容注解講授內(nèi)容注解—END—第四篇：慢阻肺患者護理查房自貢匯東醫(yī)院護理查房記錄科室：綜合科時間：2017-01-17地點：護士辦公室參加人員：鐘媛、鐘燕琳、劉婷、袁梅、鄒霞、方敏、曹藍、李春花查房對象：1.床號：15姓名：江汝君性別：男年齡：58歲住院號201701232.診斷：1.慢性阻塞性肺病急性加重期2.肺心病3.腦動脈硬化4.慢性胃炎急發(fā)主持者：劉婷職稱：護士一、責(zé)任護士匯報病情及護理情況：1.簡要病情：患者江汝君，男，58歲，已婚，農(nóng)民。因“反復(fù)咳嗽、咳痰十年，加重伴心慌、氣促二天”于2016年12月25日12:10入院?；颊?0年前因受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳白色稠痰。在私人診所予以靜脈輸液治療后好轉(zhuǎn)。此后每因受涼或季節(jié)變化后復(fù)發(fā)，以冬、春季節(jié)為甚。一周前因受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳白色泡沫痰，量較少，不易咳出，咳后或稍活動后明顯感胸悶、氣促不適。并伴有頭昏、頭痛、中上腹陣發(fā)性隱痛等癥狀，無視物旋轉(zhuǎn)、發(fā)熱、畏寒、盜汗、胸痛、咯血、腹瀉、嘔吐等癥狀。自服藥物癥狀無明顯緩解，遂來我院就診，自發(fā)病以來患者精神、飲食欠佳、睡眠差，大便少，小便黃，體重?zé)o明顯改變。門診以“慢阻肺，肺心病”收入我科。既往史：平素體質(zhì)差，“慢阻肺”病史10年，“肺心病”病史2年；長期頭昏、頭痛，曾診斷為“腦血管供血不足”?；颊吒姑?、呃逆，于6年前在本市第四人民醫(yī)院行胃鏡檢查，診斷為“慢性糜爛性胃炎”，多次于多家醫(yī)院輸液治療。否認“高血壓病、糖尿病”、“肝炎、結(jié)核、傷寒”等病史。曾于9年前不慎使右手腕骨折，行骨折修補術(shù)，對頭孢類、沙星類藥物過敏。預(yù)防接種史不詳。入院查體：T：37.0℃P：88次/分R：20次/分BP：124/76mmHg，全身皮膚粘膜無黃染，口唇無發(fā)紺，咽部充血，扁桃體未見腫大。頸靜脈無怒張，肝頸靜脈回流征陰性。胸廓呈桶狀，雙肺呼吸動度一致，叩呈過清音，雙肺呼吸音降低，雙肺可聞及明顯濕性啰音，以雙肺底為甚，可聞及哮鳴音。心前區(qū)無異常隆起，叩診心界無大，心率88次/分，節(jié)律齊，心音低鈍。腹平坦，軟，中上腹壓痛，無反跳痛及肌緊張。雙下肢無水腫。神經(jīng)系統(tǒng)查體無異常。2、治療原則：①內(nèi)科護理常規(guī)，二級護理，低鹽低脂食，留陪伴一人，持續(xù)性低流量吸氧。②急查血氣分析、血生化、心肌酶等，完善相關(guān)檢查。③予以注射用阿莫西林克拉維酸鉀抗感染，多索茶堿解痙平喘，氨溴素止咳化痰，長春西汀擴張腦血管，口服氫溴酸右美沙芬止咳化痰，酮替芬片及沙丁胺醇擴張支氣管。臨時給予消旋山莨菪堿改善胃痙攣等對癥治療。3、入院后輔助檢查結(jié)果輔助檢查：C-反應(yīng)蛋白40.9mg/L，肝功：ALT9U/L，AST18U/L,ALT/AST0.5,腎功、血糖、電解質(zhì)、CO2結(jié)合力、心肌酶譜、血脂等未見明顯異常。心電圖：竇性心律，電軸不偏，ST改變，P波改變結(jié)合臨床。彩超未見明顯異常。TCD示：腦血管供血不足。二、帶教（鐘媛）查體：洗手，擦腋下，量體溫、量血壓、聽診三.目前存在的護理問題、并發(fā)癥及所采取的護理措施1、針對護理，護士袁梅提出以下護理問題：患者一般情況差，咳嗽、咳白色泡沫痰，量少，不易咳出，咳后或稍活動后明顯感胸悶、氣促不適、頭昏、頭痛、中上腹陣發(fā)性隱痛等癥狀⑴氣體交換受損：與肺泡通氣量不足、肺血管阻力增高有關(guān)。⑵清理呼吸道無效與痰多、黏稠及咳嗽無效有關(guān)。⑶活動無耐力：與心肺功能減退有關(guān)。⑷體液過多：與心輸出量減少有關(guān)。⑸知識缺乏：患者不了解相關(guān)疾病知識有關(guān)。⑹潛在并發(fā)癥：電解質(zhì)紊亂。2、護士李春花指出護理目標⑴病人喘息癥狀減輕⑵呼吸道通暢，能有效咳嗽⑶活動耐力逐漸增加⑷尿量增加，水腫減輕或消失⑸患者及其家屬基本了解相關(guān)疾病知識。⑹糾正酸堿失衡電解質(zhì)紊亂。3、護士鄒霞提出護理措施：⑴氣體交換受損：與肺泡通氣量不足、肺血管阻力增高有關(guān)①保持病室內(nèi)空氣新鮮，其溫度、濕度適宜。②給予舒適的體位，如：抬高床頭、半坐位、高枕臥位。③給予持續(xù)低流量吸氧2L/min（22h/d)。④指導(dǎo)病人有效的呼吸技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸。⑤鼓勵病人積極咳出痰液，保持呼吸道通暢。⑥定時監(jiān)測動脈血氣分析值的變化。密切觀察病情變化，如有無壓痛、頭暈、煩躁不安、神志改變等肺性腦病癥狀。⑦必要時遵醫(yī)囑應(yīng)用呼吸興奮劑及支氣管擴張劑，并密切觀察藥物的副作用。⑵清理呼吸道無效與痰多、黏稠及咳嗽無效有關(guān)。評估患者痰液的顏色、量、性質(zhì)并向病人講解排痰的意義，指導(dǎo)其進行有效排痰技巧，使痰排出。排痰前向病人解釋并協(xié)助其翻身、拍背、自外向內(nèi)，由下向上。適當增加飲水量，遵醫(yī)囑給予霧化吸入，必要時給予吸痰。⑶活動無耐力：與心肺功能減退有關(guān)。①評估引起患者活動無耐力的原因和活動耐受能力。②鼓勵患者床上活動，并指導(dǎo)患者循序漸進增加活動量。③根據(jù)患者病情和需要，協(xié)助日常生活活動，把常用的生活用品放在患者容易接觸到的位置。以減少能量消耗。④鼓勵患者進行呼吸功能鍛煉，提高活動耐力給予易消化、易咀嚼的食物，勵少量多餐，以減少用餐時的疲勞。必要時遵醫(yī)囑使用強心、利尿藥，減輕心臟負荷，并密切觀察用藥后反應(yīng)及療效。4知識缺乏：患者不了解相關(guān)疾病知識有關(guān)。①向患者介紹疾病主要發(fā)病原因及機理②結(jié)合患者病情，介紹疾病臨床表現(xiàn)，加深患者印象③指導(dǎo)患者應(yīng)堅持長期家庭氧療。④指導(dǎo)患者正確進行呼吸操的鍛煉鐘媛護士長作出護理評價⑴病人喘息癥狀減輕⑵能有效咳嗽⑶活動耐力逐漸增加⑷尿量增加，水腫減輕⑸患者及其家屬基本能了解相關(guān)疾病知識四、責(zé)任護士劉婷指出需要解決的問題如何做好慢阻肺及肺心病病人的病情觀察?五、護理學(xué)習(xí)COPD病情輕重分類（美國胸科學(xué)會標準）第一期：無自覺癥狀。體格檢查、胸部Ｘ線片和肺功能檢查均正常，稱為無癥狀期，僅于病理檢查時發(fā)現(xiàn)有肺氣腫第二期：有通氣障礙。當臨床出現(xiàn)癥狀可以作出診斷時已屬第二期。此期的診斷標準即肺氣腫臨床早期診斷標準：患者有發(fā)作性或持續(xù)性呼吸困難，慢性咳嗽、疲勞感。體格檢查或X線檢查有肺氣腫表現(xiàn)。肺功能檢查顯示通氣障礙和殘氣量增加第三期：低氧血癥，除上述癥狀以外，有食欲下降，體重減輕和虛弱，可出現(xiàn)紫紺，氧分壓于運動或休息時下降第四期：二氧化碳潴留，出現(xiàn)嗜睡或意識障礙，有二氧化碳潴留第五期：肺心病，分為代償性和失代償性（有心衰的表現(xiàn)）第五篇：慢阻肺患者要少吃海鮮慢阻肺患者要少吃海鮮。穩(wěn)定期慢阻肺患者營養(yǎng)不良發(fā)生率20%~35%發(fā)作期慢阻肺患者營養(yǎng)不良發(fā)生率達70%醫(yī)學(xué)指導(dǎo)/廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院臨床營養(yǎng)科營養(yǎng)師曾青山文/記者黃蓉芳通訊員黃賢君圖/記者喬軍偉對于慢性阻塞性肺氣腫（簡稱慢阻肺）患者，人們往往會更多地關(guān)注其呼吸系統(tǒng)的癥狀，而忽視其營養(yǎng)狀況。專家介紹，慢阻肺疾病的本身即會使得患者食物攝入不足、消化吸收功能障礙、蛋白質(zhì)合成受抑，但同時又會使患者處于一種高代謝狀態(tài)，因此，慢阻肺患者普遍存在營養(yǎng)障礙。穩(wěn)定期的慢阻肺患者營養(yǎng)不良發(fā)生率為20%-35%；發(fā)作期的慢阻肺患者營養(yǎng)不良的發(fā)生率更是高達70%。專家提醒，慢阻肺患者發(fā)生營養(yǎng)不良的標志就是體重減輕，具體表現(xiàn)為3月內(nèi)下降5%或6月內(nèi)下降10%。因此，患者務(wù)必在不增加呼吸負荷的同時，科學(xué)合理地增加營養(yǎng)的攝入。病例：因營養(yǎng)不良半年三進醫(yī)院“在臨床中，營養(yǎng)不良的慢性阻塞性肺氣腫患者不在少數(shù)?！睆V州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院臨床營養(yǎng)科營養(yǎng)師曾青山介紹，她去