急性缺血性腦卒中的出血轉換（優(yōu)選）急性缺血性腦卒中的出血轉換MRI是鑒別非出血性梗死和出血性梗死的最佳方法。許多CT檢查診斷為非出血性腦梗死，MRI檢查卻為出血性腦梗死。出血性轉化≠混合性腦卒中非同一概念?；旌闲阅X卒中：同一患者腦內不同血管供血區(qū)同時或較短時間（48-72h）內先后發(fā)生的出血和梗死。出血性轉化：即梗死后出血，是在梗死基礎上合并的出血，出血位于梗死的腦組織中。動脈梗死和靜脈梗死都有出血性轉化。形態(tài)多為點狀出血或融合成片狀的出血，大多位于灰質。也可以形成血腫。（EurNeurol1994;34:64–77）腦實質血腫與大梗死（心源性或其他病因），高血糖和溶栓治療有關。90天內有較好的綜合結果ECASSIII的爭議點：thromboembolism尋求血栓栓塞和再發(fā)顱內出血之間的平衡HI-2（出血性梗死Ⅱ型）：梗死灶內較大的融合的出血點，無占位效應。腦實質血腫與大梗死（心源性或其他病因），高血糖和溶栓治療有關。使用華法令過程中，INR高于2-3時，ICH的發(fā)生率將增加，高于4.rt-PA溶栓相關的顱內出血（rt-PArelatedhemorrhage）高風險患者（如人工瓣膜、既往有缺血事件的慢性房顫）：應當考慮恢復抗凝治療。潛在的致血栓前狀態(tài)的可能。GradientechoMRIofthebrain:small,rounded,hypointenseareas(microbleeds)出血性轉化≠混合性腦卒中外科治療和一般顱內出血一樣，但必須先應用血小板和冷沉淀物穩(wěn)定顱內出血抗凝藥物相關的顱內出血J.P.Mohr,DennisW.Choi,JamesC.Grotta.etal.STROKE:PATHOPHYSIOLOGY,DIAGNOSIS,ANDMANAGEMENT.FourthEdition.Elsevier.2004,61-62按病理分類急性缺血性腦卒中單純性腦梗死出血性腦梗死（出血性轉化）自發(fā)性藥物性蒼白的、貧血性梗死在梗死區(qū)內僅偶見散在的紅細胞。在梗死腦組織內有相當數量的紅細胞。紅細胞的密度足以在CT或MRI檢查中顯示有高密度或信號異常。出血性轉化的分類ECASS分類（影像學分類）HI-1（出血性梗死I型）：沿著梗死灶邊緣小的斑點狀密度增高的出血點。HI-2（出血性梗死Ⅱ型）：梗死灶內較大的融合的出血點，無占位效應。PH-1（腦實質血腫I型）：血腫體積不大于梗死區(qū)域的30%，伴有輕微的占位效應。PH-2（腦實質血腫Ⅱ型）：血腫體積大于梗死區(qū)域的30%，伴有明顯的占位效應。A—HI-1B—HI-2C—PH-1D—PH-2只有PH-2是導致臨床癥狀加重和臨床結局不良的獨立危險因素43%（28/65）腦梗死患者在發(fā)病后4周內有出血性轉化。時間：兩周內（15例），3-7天（7例），3天內（4例）。出血轉化的危險因素：有占位效應的大梗死、嚴重神經功能缺損、意識障礙、累及皮質的梗死、明顯的BBB破壞、CT增強掃描有強化等。心源性腦栓塞是出血轉化的常見病因。僅有三例患者有癥狀加重（兩例為血腫，一例為雜合狀出血）CT是敏感的檢查手段。高血壓的有無和嚴重性，抗凝和右旋糖酐治療對出血性轉化無統(tǒng)計學影響。自發(fā)性出血性轉化不同類型的出血轉化A血腫B雜合型出血C皮質出血ABC發(fā)病當時的CT發(fā)病3天后的CT病情加重并昏迷病理解剖HT-MRI（T1/T2-Weightedandprotondensity）andCT3weeksafterstroke結論：A.68.6%（24/35）有HT，且無臨床癥狀加重。

B.MR顯示梗死體積超過10cm3時，HT更常見。

C.HT最常見于中等大小和大的心源性腦梗死。

D.因梗死發(fā)生后未立即給予肝素治療，故未評價抗凝治療是否可導致HT。A.約9%（98/1125）早期（3-7天）HT，其中5.5%（62/1125）為出血性梗死，

3.2%（36/1125）為腦實質血腫。B.統(tǒng)計回歸分析表明，大梗死、心源性腦栓塞、入院時血小板偏低是HT

的獨立危險因素C.65例接受溶栓治療，8例（12.3%）有HT。D.腦實質血腫的患者病情加重，臨床結局不良（死亡或殘疾占91.7%）。E.腦實質血腫與大梗死（心源性或其他病因），高血糖和溶栓治療有關。后循環(huán)腦梗死出血性轉化在病因、影像學、臨床結局方面與前循環(huán)腦梗死類似。NIHSS評分超過25分的危重腦卒中阿司匹林引發(fā)出血的相關危險因素thromboembolism使用華法令過程中，INR高于2-3時，ICH的發(fā)生率將增加，高于4.每年1%~5%重組活化人凝血因子VIIAcuteischemicstroke-anevidence-basedapproachEditedbyDavidM.STROKE:PATHOPHYSIOLOGY,DIAGNOSIS,2008,359(13):1393自發(fā)性顱內出血的發(fā)生率：但也有相反的研究結論（Stroke2002;33;1457-1458）每個因子的濃度不同，VII因子半衰期短，需要同時靜脈注射維生素K。thromboembolism低風險患者（如既往有深靜脈血栓或是肺栓塞）：再發(fā)顱內出血的危險性大于抗凝治療的益處。MRI是鑒別非出血性梗死和出血性梗死的最佳方法。HT單純性腦梗死大梗死灶的水腫壓迫了軟腦膜血管，當水腫消退時，通過軟腦膜血管叢發(fā)生回流性再灌注，導致瘀點狀出血或血腫形成。

Microbleeds(<10mm).GradientechoMRIofthebrain:small,rounded,hypointenseareas(microbleeds)intheleftbasalgangliaregionandrightcortico-subcorticalfrontalregion.微出血與出血轉化在MRI上顯示的微出血是否預示著抗血小板、抗凝、溶栓治療后易出現(xiàn)出血性轉化？目前尚無一致結論。有兩項研究表明有微出血的患者給予溶栓治療是安全的(CerebrovascDis2004;17:238–241；JNeurolNeurosurgPsychiatry2005;76:70–75)。但也有相反的研究結論（Stroke2002;33;1457-1458）特點溶栓治療后早期出現(xiàn)發(fā)病突然自發(fā)產生病灶位于梗死中心區(qū)域分為癥狀性和無癥狀性癥狀性顱內出血的定義：出現(xiàn)顱內出血，臨床上NIHSS評分4分或4分以上。注：該定義并非精確，因為癥狀的惡化還有可能是因梗死灶的惡化引起的，并非所有的溶栓后顱內出血都具有相同的臨床的癥狀。rt-PA溶栓相關的顱內出血（rt-PArelatedhemorrhage）溶栓藥物的臨床試驗和顱內出血（1）藥物臨床試驗例數劑量起病時間（H）結果癥狀性顱內出血（治療組vs安慰劑）rt-PANINDSI2910.9mg/kg≤3NIHHSS24小時內無改善5.6%vs0%rt-PANINDSII3330.9mg/kg≤390天內有較好的綜合結果7.1%vs1.2%rt-PANINDSI+II6240.9mg/kg≤390天內有較好的綜合結果6.4%vs0.6%rt-PAATLANTISA1420.9mg/kg≤3Nobenefit無益11.3%vs0%rt-PAATLANTISB6130.9mg/kg≤3Nobenefit無益6.7%vs1.3%rt-PAECASS-I6201.1mg/kg≤3Nobenefit無益19.8%vs6.8%rt-PAECASS-II8000.9mg/kg≤3Nobenefit無益8.8%vs3.4%rt-PAECASS-III▲8210.9mg/kg3.5-490天內有較好的綜合結果2.4%vs0.3%Acuteischemicstroke-anevidence-basedapproachEditedbyDavidM.Greer.P41▲NEnglJMed.2008;359(13):1317–1329.ECASSIII的爭議點：1.伴糖尿病的患者入組率低2.NIHSS評分超過25分的危重腦卒中患者未入組LydenP.ThrombolyticTherapyforAcutestroke—NotaMomenttoLoseTheNewEnglandJournalofMedicine,2008,359(13):1393溶栓藥物的臨床試驗和顱內出血（2）藥物臨床試驗例數劑量起病時間（H）結果癥狀性顱內出血（治療組vs安慰劑）rt-PA北京急救中心2060.7-0.9mg/kg≤690天內有較好的結果1.47%-2.6%vs0%尿激酶國家“九五”攻關課題協(xié)作組465100-150萬U≤690天內有較好的結果3.09%-4.52%vs2.03%StreptokinaseASK3401.5mU≤4Nobenefit無益，且死亡率過高13.2%vs3%StreptokinaseMAST-E3101.5mU≤6Nobenefit無益，且死亡率過高21.2%vs2.6%StreptokinaseMAST-I6221.5mU≤6Nobenefit無益6.0%vs0.6%AncrodSTAT5000.082-0.167IU/kg/h×72≤390天內有較好的結果5.2%vs2.0%Acuteischemicstroke-anevidence-basedapproachEditedbyDavidM.Greer.P41溶栓相關的顱內出血臨床試驗癥狀性顱內出血的發(fā)生率ATLANTISA11.3%PROACTII10.9%ECASSII8.8%ATLANTISstudy7.2%NINDSstudy6.4%SITS-MOST1.7%注：每項研究中顱內出血的發(fā)生率不同，主要是因治療的時間窗、藥物、給藥的時間和途徑、入選患者的嚴重程度的不同而導致。rt-PA溶栓相關的顱內出血的獨立危險因素

（NINDSrt-PAstudy）rt-PA溶栓治療嚴重的神經功能缺損溶栓前的CT檢查提示有腦水腫和占位效應的在單變量分析時，高齡是危險因素，但控制其他危險因素后不再是有意義的危險因素。Intracerebralhemorrhageafterintravenoust-patherapyforischemicstroke.TheNINDSt-pastrokestudygroup.Stroke1997;28:2109-2118rt-PA溶栓相關的顱內出血的獨立危險因素

（ECASS-IandECASS-IIdata）rt-PA溶栓治療溶栓前的CT掃描低密度區(qū)的范圍（MCA分布區(qū)＞33%）充血性心衰的病史高齡收縮壓增高有使用Aspirin史Stroke1999;30:2280-2284Stroke2001;32:438-441Thesedatathereforesuggestthatrt-PA

shouldnotbewithheldforfearsICH,even

whenriskfactorforsICHarepresent.不能夠因為害怕有顱內出血并發(fā)癥而不給病人溶栓，即使病人存在有危險因素。采取防范措施，盡可能減少顱內出血的并發(fā)癥。Acuteischemicstroke-anevidence-basedapproachEditedbyDavidM.Greer.P46合理的防范措施控制血壓在185/110mmHg以下避免溶栓24小時內同時服用抗血小板聚集藥物Acuteischemicstroke-anevidence-basedapproachEditedbyDavidM.Greer.P46溶栓相關的顱內出血提示溶栓治療可能會發(fā)生出血的指標溶栓的時間溶栓藥物的劑量卒中的嚴重程度高齡高血壓：尤其是卒中后24小時內高血壓高血糖：＞200mg/dl(11.11mmol/l)新興的生物學標志物：MMP-9、PAI-1、TAFI、cFN

注：為了減少出血轉化的發(fā)生率，要嚴格控制患者的入選標準、治療前監(jiān)測血糖濃度、溶栓后24小時內嚴格控制血壓。出血性轉化：即梗死后出血，是在梗死基礎上合并的出血，出血位于梗死的腦組織中。癥狀性顱內出血的定義：出現(xiàn)顱內出血，臨床上NIHSS評分4分或4分以上。不能夠因為害怕有顱內出血并發(fā)癥而不給病人溶栓，即使病人存在有危險因素。2008,359(13):1393ECASSIII的爭議點：intheleftbasalgangliaregionandrightcortico-subcorticalfrontalregion.伴糖尿病的患者入組率低CT是敏感的檢查手段。StreptokinaseMRI是鑒別非出血性梗死和出血性梗死的最佳方法。Choi,JamesC.rt-PA溶栓相關的顱內出血（rt-PArelatedhemorrhage）HI-1（出血性梗死I型）：沿著梗死灶邊緣小的斑點狀密度增高的出血點。出血性轉化≠混合性腦卒中腦實質血腫與大梗死（心源性或其他病因），高血糖和溶栓治療有關。溶栓相關的顱內出血出血后處理：迅速注射6-8U血小板和含有凝血因子Ⅷ的冷沉淀物；外科治療和一般顱內出血一樣，但必須先應用血小板和冷沉淀物穩(wěn)定顱內出血抗凝藥物相關的顱內出血抗凝藥物：卒中患者伴有房顫時常用的預防用藥。服用抗凝藥物繼發(fā)顱內出血的發(fā)生率：每年1%~5%自發(fā)性顱內出血的發(fā)生率：服用抗凝藥物是非抗凝藥物人群的8~10倍?？鼓幬锵嚓P的顱內出血繼發(fā)出血的危險因素高齡治療時間治療強度高血壓病史相關病變：血管淀粉樣變、腦白質缺血等抗凝藥物相關的顱內出血使用華法令過程中，INR高于2-3時，ICH的發(fā)生率將增加，高于4.5時，每增加0.5，ICH的危險性將會加倍，INR增加的程度還與血腫擴大、死亡、預后相關注：治療過程中要檢測INR，力求達到平衡bleedingthromboembolism抗凝藥物相關的顱內出血華法令引發(fā)出血時，要及時糾正機體凝血紊亂的狀態(tài)。在一組回顧性研究中，研究人員對39位帶有機械性心臟瓣膜的患者進行分析發(fā)現(xiàn)，13位患者在發(fā)生顱內出血后48小時內死亡，而26位經過逆轉凝血紊亂而存活?？鼓幬锵嚓P的顱內出血華法令引發(fā)顱內出血后的逆轉方案藥物劑量恢復到正常INR的時