糖尿病糖尿病酮癥酸中毒

教學(xué)查房目的

1、掌握糖尿病的診斷、分類、治療2、了解糖尿病急性并發(fā)癥的種類3、了解糖尿病酮癥酸中毒的誘因、發(fā)病機(jī)理、病理生理4、掌握糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)、輔助檢查及診斷思路5、掌握糖尿病酮癥酸中毒的治療原則、措施糖尿病

（DiabeticmellitusDM

）糖尿病（DM）?概述?分類?臨床表現(xiàn)?診斷標(biāo)準(zhǔn)?急性并發(fā)癥一、概述糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素共同引起的一組以慢性高血糖為主要特征的臨床綜合征。胰島素缺乏和胰島素作用障礙單獨(dú)或同時(shí)引起糖類、脂肪、蛋白質(zhì)、水和電解質(zhì)等代謝紊亂。二、分類1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病繼發(fā)性糖尿病1、1型糖尿病1型糖尿病是指由于胰島β細(xì)胞破壞和胰島素絕對(duì)缺乏所引起的糖尿病。

特點(diǎn)：青少年多見(jiàn)發(fā)病較急，癥狀明顯容易發(fā)生急性酮癥酸中毒多為免疫介導(dǎo)發(fā)生口服藥治療無(wú)效需終身胰島素治療2、2型糖尿病2型糖尿病是指以胰島素抵抗為主伴胰島素相對(duì)不足或胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗的一類糖尿病。特點(diǎn)：

成年人多見(jiàn)，多在35~40歲之后發(fā)病，但目前有年輕化趨勢(shì)，占糖尿病患者90%以上起病緩慢，癥狀常不明顯多為遺傳因素加不良生活方式引起初期口服藥治療有效3、妊娠糖尿病

妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數(shù)據(jù)顯示大約有2~3%的女性在懷孕期間會(huì)發(fā)生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動(dòng)消失。妊娠糖尿病更容易發(fā)生在肥胖和高齡產(chǎn)婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發(fā)展為2型糖尿病。區(qū)別：糖尿病合并妊娠、妊娠期新發(fā)現(xiàn)的糖尿病、妊娠糖尿病4、繼發(fā)性糖尿病由于胰腺炎、癌、胰大部切除、肝臟病變等引起者應(yīng)結(jié)合病史分析考慮。病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應(yīng)注意鑒別，但較少見(jiàn)。其他內(nèi)分泌病均各有特征，鑒別時(shí)可結(jié)合病情分析一般無(wú)困難。應(yīng)激性高血糖或妊娠糖尿病應(yīng)予隨訪而鑒別。一般于應(yīng)激消失后2周可以恢復(fù)，或于分娩后隨訪中判明。三、臨床表現(xiàn)

“三多一少”多食；由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機(jī)體處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。多飲：由于多尿，水分丟失過(guò)多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。多尿：糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。消瘦：體重減少，由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來(lái)補(bǔ)充能量和熱量。

四、糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)WHO（1999年）糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、有糖尿病的癥狀，任何時(shí)間的靜脈血漿葡萄糖≥11.1mmol/L。2、空腹靜脈血漿葡萄糖≥7.0mmol/L。3、OGTT（服75g無(wú)水葡萄糖）2小時(shí)靜脈血漿葡萄糖≥11.1mmol/L。以上三項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)中，只要有一項(xiàng)達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)并在隨后的一天再選擇上述三項(xiàng)中的任何一項(xiàng)重復(fù)檢查也符合標(biāo)準(zhǔn)者，即可診斷為糖尿病?？崭轨o脈血漿葡萄糖＜6.1mmol/L為正?？崭寡?；≥6.1

mmol/L而＜7.0mmol/L為空腹血糖受損（IFG）。餐后2小時(shí)靜脈血漿葡萄糖＜7.8mmol/L為葡萄糖耐量正常；≥7.8

mmol/L但＜11.1mmol/L為葡萄糖耐量減低（IGT）。五、急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性高血糖狀態(tài)低血糖

糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosisDKA

）糖尿病酮癥酸中毒（DKA）?概念?誘因?病理生理?臨床表現(xiàn)?實(shí)驗(yàn)室診斷?診斷?治療一、概念

DKA為胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。二、誘因在已知的DM，80%以上有明確誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等三、病理生理胰高血糖素升高胰島素水平降低血糖平衡“蹺蹺板”學(xué)說(shuō)四、臨床表現(xiàn)煩渴、多飲、多尿、乏力食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸深快、爛蘋(píng)果味頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷嚴(yán)重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少心臟、血管、腎臟1、心臟：1）心率：即便脫水嚴(yán)重，心率可以正常，約80次/分，一旦血壓小于90/60mmHg呈休克時(shí)，心率可達(dá)100-120次/分，經(jīng)補(bǔ)液后血壓恢復(fù)正常后可在短時(shí)間維持心率110次/分左右，并可在約24小時(shí)后心率恢復(fù)正常。

2）心律：嚴(yán)重、水、電解質(zhì)及pH紊亂嚴(yán)重者可誘發(fā)心律失常。3）補(bǔ)液過(guò)多、過(guò)快誘發(fā)心力衰竭4）成人呼吸窘迫綜合征：肺泡毛細(xì)血管和其他部位毛細(xì)血管通透性升高。2、血管1）動(dòng)脈血壓：脫水嚴(yán)重以致血容量不足，可出現(xiàn)低血壓及休克2）血栓形成和彌散性血管內(nèi)凝血3）微血管通透性增強(qiáng)4）腦水腫3、腎臟

宜盡早發(fā)現(xiàn)急性腎衰竭所致少尿，無(wú)尿。凡少尿者或不能自主排尿者，能被叫醒患者，可勸其排尿，若不能自主排尿，應(yīng)及時(shí)導(dǎo)尿，監(jiān)測(cè)尿量。急性胃擴(kuò)張DKA損害胃粘膜的胃的自主神經(jīng)，早期厭食、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴(kuò)張時(shí)重癥嘔吐，中上腹膨脹，須插胃管與補(bǔ)液。五、實(shí)驗(yàn)室檢查1、尿：尿糖、尿酮強(qiáng)陽(yáng)性，可有蛋白尿2、血糖：16.7-33.3mmol/L，＞16.7mmol/L多有脫水，＞33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。3、血酮體：血酮>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)時(shí)為高酮血癥。酮體：β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮；硝普鹽反應(yīng)（β-羥丁酸不與試紙反應(yīng)，丙酮反應(yīng)很弱，只有故乙酰乙酸與硝普鹽起“強(qiáng)酮體反應(yīng)”）4、血pH：酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH<7.35，碳酸氫鹽降低。5、電解質(zhì)：

血鉀：一般初期正?；虻?，但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)重可升高。血鈉：降低，可以正?；蚺伎缮摺Ｑ?、鎂：磷、鎂濃度可正常、升高或降低。6、BUN、Cr：可升高。BUN/Cr為30：1，提示血容量不足。7、血漿滲透壓：一般在正?；蜉p度升高。但如失水嚴(yán)重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。8、血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無(wú)感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。9、血淀粉酶升高16%-25%的患者出現(xiàn)淀粉酶升高，原因包括pH降低、滲透壓升高，脂肪分解酶升高，該淀粉酶常常來(lái)自腮腺，而非胰腺，可誤診為胰腺炎。六、DKA的診斷診斷須完全具備三條：

糖尿病的診斷

酮癥的診斷

代謝性酸中毒酮癥的診斷

血酮、尿酮陽(yáng)性。代謝性酸中毒：（血?dú)夥治觯?/p>

堿過(guò)剩（BE）小于-3.0mmol/L。因患者深大呼吸時(shí)呼出CO2過(guò)多，則血中CO2減少，即呼吸性堿中毒，使pH上升。因此，pH不如血?dú)釨E指標(biāo)可靠。BE雖然重要，但是只有pH小于等于7.0時(shí)才實(shí)施補(bǔ)堿治療，補(bǔ)堿只看pH，不看血?dú)釨E。治療一、預(yù)防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因。二、搶救治療目標(biāo)：降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。一、補(bǔ)液A.按體重的10%估計(jì)DKA時(shí)的失水量；B.根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計(jì)失水量；C.按血漿滲透壓計(jì)算失水量。公式：

血漿滲透壓-300（正常血漿滲透壓）失水量（L）=———————————————X體重（kg）X0.6

300失水達(dá)體重10%以上先快后慢為原則，最初2h內(nèi)1000～2000ml

最初24h4000～5000ml

如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克對(duì)老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。二、胰島素給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短效胰島素。

小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過(guò)快帶來(lái)的危險(xiǎn)。為什么要使用小劑量胰島素治療

持續(xù)小劑量靜滴Ins的理論基礎(chǔ)血漿Ins濃度10mu/L，可抑制糖原分解20mu/L，可抑制糖異生30mu/L，可抑制脂肪分解>100mu/L，可抑制酮體分解靜滴Ins1u/h，血Ins濃度20mu/L5u/h，血Ins濃度100mu/L10u/h，血Ins濃度200mu/L0.1u/kg/h,血Ins濃度100~200mu/L足以飽和Ins受體第一階段如血糖>16.6mmol/L，予生理鹽水+胰島素。注意：胰島素劑量按小時(shí)計(jì)算，同時(shí)結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率?？上劝?-6u/h給予。每2小時(shí)或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整：（1）血糖下降幅度超過(guò)胰島素使用前30%，或平均每小時(shí)下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過(guò)慢（<30%），則可加大胰島素劑量或加快液體靜點(diǎn)速度。（3）如血糖下降速度過(guò)快，或出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，需酌情處理：A血糖下降過(guò)快（>5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液，取締胰島素的輸入。第二階段當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L開(kāi)始此階段治療。主要有2點(diǎn)變化：（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過(guò)快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖利用的恢復(fù)。（2）胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁?jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為2-4：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。此階段需依據(jù)病人血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。3、糾正電解質(zhì)

補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開(kāi)始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀；尿量少于30ml/h不補(bǔ)；補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過(guò)20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5-7天才能糾正鉀代謝紊亂。4、糾正酸中毒

pH<7.1，HCO3-<10mmol/L補(bǔ)堿目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA