第15章-抗帕金森病藥和治療老年性癡呆癥藥_第1頁
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文檔簡介

抗帕金森病藥第15章臨床癥狀：震顫：肌僵直或肌肉痙攣：運動遲緩：缺乏平衡感覺：其他癥狀：

帕金森?。篜D.病變部位：黑質(zhì)-紋狀體的多巴胺神經(jīng)通路.機(jī)理：多巴胺能神經(jīng)功能減弱，膽堿能神 經(jīng)功能相對增強(qiáng).治療帕金森病的藥物擬多巴胺類藥中樞抗膽堿藥

左旋多巴卡比多巴金剛烷胺溴隱亭

[左旋多巴藥動學(xué)特點]1、胃排空速度減慢、胃液酸度過高、同服抗膽堿藥、高蛋白飲食等可降低生物利用度.2、肝代謝為主：在外周L-dopaDA，而DA很難通過BBB進(jìn)入中樞發(fā)揮作用，外周不良反應(yīng)多。3、若同時應(yīng)用多巴脫羧酶抑制劑，可減少外周DA生成，使L-dopa較大量地進(jìn)入腦內(nèi)再轉(zhuǎn)化為DA而生效.[藥理作用及其作用機(jī)制]1、抗帕金森病

2、治療肝昏迷1、抗帕金森病[作用]補(bǔ)充紋狀體內(nèi)DA的不足.[特點]

a.療效差異： b.癥狀差異： c.起效慢：

d.對抗精神病藥引起的錐體外 系癥狀無效.2、治療肝昏迷肝昏迷：偽遞質(zhì)學(xué)說：[不良反應(yīng)]1、胃腸道反應(yīng)：

DA興奮延髓CTZ.2、心血管反應(yīng)：

DA激動外周β受體.3、精神癥狀：DA作用于大腦邊緣葉.4、不自主異常運動：

黑質(zhì)-紋狀體變性引起 脫神經(jīng)過敏及服藥后紋狀體內(nèi)DA濃度過高.

（1）口、唇、舌不自主地運動

（2）肢體或軀干肌群開關(guān)現(xiàn)象[藥物間的相互作用]維生素B6——是多巴脫羧酶的輔基，使外周 DA生成增多，副作用增強(qiáng).利血平——-可耗竭黑質(zhì)—紋狀體中的DA，降 低療效.抗精神病藥—能阻斷中樞DA受體，降低療效 且能導(dǎo)致藥源性帕金森綜合征.二、卡比多巴是L-芳香族氨基酸脫羧酶抑制劑.降低外周DA生成，從而使更多的了L—dopa進(jìn)入中樞再轉(zhuǎn)化為DA起作用.三、金剛烷胺[機(jī)制]（1）促進(jìn)紋狀體內(nèi)殘存的、完整的多巴胺 能神經(jīng)元釋放DA；（2）抑制多巴胺再攝取；（3）直接激動多巴胺受體；（4）具有較弱的抗膽堿作用.四、溴隱亭

[機(jī)制]大劑量：激動黑質(zhì)-紋狀體多巴受體（強(qiáng)）— —治療帕金森氏??；小劑量：激動結(jié)節(jié)-漏斗部的多巴胺受體— —減少催乳素和生長激素的釋放.

苯海索(安坦)[作用機(jī)制]

阻斷中樞膽堿受體，減弱紋 狀體中Ach作用.[作用特點]1、療效低于

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