呼吸運動的調(diào)節(jié)

一、呼吸中樞：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細(xì)胞群。分布在大腦皮層、腦橋、延髓和脊髓等部位。各級中樞在呼吸節(jié)律的產(chǎn)生和調(diào)節(jié)中所起的作用不同。

腦干橫切實驗：在不同水平橫斷腦干，呼吸節(jié)律發(fā)生不同改變。

在延髓與脊髓間橫斷(A)后，呼吸停止。說明:節(jié)律性呼吸運動不是在脊髓產(chǎn)生。中腦和腦橋間橫斷(B)，呼吸無明顯變化。說明：節(jié)律性呼吸產(chǎn)生于中腦以下。

在腦橋與延髓間切斷（D），引起喘息式呼吸，不規(guī)則呼吸。說明：呼吸中樞在延髓。在腦橋上、中部間橫斷(C)，呼吸變深、變慢。說明腦橋上部有呼吸調(diào)整中樞。

三、呼吸的反射性調(diào)節(jié)呼吸中樞接受各種感受器傳入沖動的信息從而對呼吸運動產(chǎn)生調(diào)節(jié)的過程，稱為呼吸的反射性調(diào)節(jié)，主要包括化學(xué)感受性反射、肺牽張感受性反射。

（一）化學(xué)感受性反射：動脈血或腦脊液中PO2、PCO2、H＋濃度的變化通過反射調(diào)節(jié)呼吸運動的過程。意義：維持血液中PO2、PCO2、H＋濃度相對穩(wěn)定。

1.化學(xué)感受器

外周化學(xué)感受器：包括頸動脈體和主動脈體。有效刺激：動脈血PO2下降、PCO2和H＋升高濃度變化時，對其刺激產(chǎn)生興奮，通過舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，引起呼吸加深、加快。

中樞化學(xué)感受器位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。適宜刺激：對H+高度敏感，不感受低O2的刺激。呼吸2.H+、O2、CO2對呼吸的影響（1）CO2對呼吸運動的影響

血液中一定水平的CO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必需的，血中PCO2增高或降低對呼吸有顯著影響。

吸入含有一定濃度CO2的混合氣體導(dǎo)致肺泡氣PCO2動脈血PCO2呼吸加深加快，肺通氣量肺泡通氣量呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學(xué)感受器+中樞化學(xué)感受器+CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑（2）H+對呼吸的影響：影響：動脈血H+濃度呼吸加深加快降低則導(dǎo)致呼吸抑制。途徑：血液中的H+難以通過血-腦脊液屏障、血-腦屏障，外周化學(xué)感受器在H+濃度升高導(dǎo)致的呼吸反應(yīng)中起主要作用。（3）低氧對呼吸運動的影響

實驗證明動脈血中PO2降到80mmHg以下時，呼吸深度和頻率都增加。缺氧對呼吸的刺激作用完全通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的，引起呼吸中樞反射性興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。

缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。輕、中度缺氧時，以外周化學(xué)感受器興奮呼吸的作用占優(yōu)勢，呼吸加深加快。重度缺氧時，外周化學(xué)感受器興奮呼吸的作用對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，最終導(dǎo)致呼吸障礙。

低氧特點:①動脈血PO2＜80mmHg以下時起作用；②當(dāng)長期呼吸衰竭的患者，中樞化學(xué)感受器對高濃度CO2發(fā)生適應(yīng)，此時低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導(dǎo)致呼吸停止。3.化學(xué)物質(zhì)在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用

當(dāng)只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。然而，往往人體一種因素的改變會引起其他因素相繼或同時改變。3.肺牽張反射包括：肺擴(kuò)張反射和肺萎陷反射。

肺萎陷反射(肺縮小反射)：肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

肺擴(kuò)張反射：吸氣時支氣管、細(xì)支氣管被擴(kuò)張，管壁平滑肌層內(nèi)的牽張感受器受到