腸系膜血栓病史回顧患者張紀(jì)軍，男，46歲，因“腹痛1周”于2016-6-25入院?；颊咭愿雇礊橹饕憩F(xiàn)，以臍周及右上腹明顯，呈持續(xù)性脹痛伴陣發(fā)加重，與進(jìn)食及體位無關(guān)，無畏寒、發(fā)熱，無胸悶、氣喘，無惡心、嘔吐，無腹瀉，無肛門停止排便、排氣等不適。病后至興安縣兩江醫(yī)院就診，行腹部彩超示：肝臟增大并回聲致密，膽囊強(qiáng)回聲，腹腔積液；胃鏡示：反流性食管炎，膽汁反流性胃炎伴糜爛；予抗感染、護(hù)胃及對癥處理后患者腹痛稍緩解，但易反復(fù)；于2016-6-24至興安縣人民醫(yī)院就診，查血常規(guī)示：白細(xì)胞：20.9

10^9/L，超敏C反應(yīng)蛋白：176.9mg/L；因患者腹痛癥狀無明顯緩解，于2016-6-25至我院急診科就診，查腹部CT示：1.結(jié)腸肝曲管壁不均勻增厚并周圍腹膜炎癥改變，腹腔、盆腔、雙側(cè)胸腔積液；2.膽囊結(jié)石。請胃腸外科會診，認(rèn)為暫無外科處理指征，建議完善胃腸鏡檢查，急診擬以“腹痛查因結(jié)腸癌？”收住我科。病程中，患者精神、食欲、睡眠可，小便正常，近半月大便次數(shù)增多，3次/天，每天量少，為褐色，體重下降約5kg。既往有腰椎間盤突出癥，兒時有甲肝病史，余無特殊。體格檢查體溫:36.8攝氏度，脈搏：70次/分，呼吸：20次/分，血壓：134/88mmHg，粘膜無蒼白，無皮膚、鞏膜黃染，未見肝掌及蜘蛛痣，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率70次/分，律齊，未聞及雜音及心包摩擦音；腹部稍膨隆，未見胃腸型及蠕動波，無腹壁靜脈曲張，全腹軟，右上腹及下腹輕壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未捫及，Murphy’s(-),肝腎區(qū)無叩擊痛，移動性濁音陰性，腸鳴音正常，雙下肢無水腫，生理反射存在，病理反射未引出。影像學(xué)檢查興安縣兩江醫(yī)院腹部彩超示：肝臟增大并回聲致密，膽囊強(qiáng)回聲，腹腔積液。胃鏡示：反流性食管炎，膽汁反流性胃炎伴糜爛。我院（2016-6-25）腹部CT示：1.結(jié)腸肝曲管壁不均勻增厚，伴周圍腹膜炎癥改變，周圍淋巴結(jié)略腫大，結(jié)腸炎？結(jié)腸癌？腹腔、盆腔、雙側(cè)胸腔積液；2.膽囊結(jié)石；3.肝頂部小鈣化灶；4.左肺下舌段及右肺中葉慢性炎癥改變。胸部正位片示：結(jié)合CT，考慮兩下肺野慢性炎癥改變。抽血檢查感染指標(biāo)：興安縣人民醫(yī)院（2016-2-24）血常規(guī)示：WBC：20.9

10^9/L，CRP：176.9mg/L；我院(2016-6-25)血常規(guī)：WBC：25.08

10^9/L，N：49.5%，PLT：47

10^9/L;血沉：28mm/H,CRP:202.75mg/L.其他相關(guān)檢查肝功能：膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶正常，AIB:30.6g/L,ALP:113.42U/L,r-GT:88.92U/L;心肌酶組合：CK、CK-MB正常，LDH:417.04U/L;腎功能：BUN、Cr正常，TCO2：19.82mmol/L;電解質(zhì)：Na：130.53mmol/L,CL:95.94mmol/L,Ca：2.04mmol/L;空腹血糖：6.96mmol/L；糖化血紅蛋白：HbA1c：8.1%；凝血功能：FIB:4.52g/L,D-二聚體（II）：35.87mg/L；糖類抗原125:114.3u/ml；尿常規(guī)：尿糖：+4，酮體：（+）；大便常規(guī)OB：++；初步診斷：1.腹痛查因（腹膜炎？），2.結(jié)腸肝曲增厚（結(jié)腸癌？），3.膽囊結(jié)石，4.2型糖尿病。入院后予抑酸、護(hù)胃、頭孢哌酮聯(lián)合奧硝唑抗感染、營養(yǎng)支持等對癥治療，患者腹痛癥狀無明顯緩解。2016-6-28下午腸鏡示：橫結(jié)腸近肝曲腸段壞死？2016-6-28患者床邊B超示下腹腔85mm夜性暗區(qū)。在B超定位下行診斷性穿刺，抽出血性腹水。2016-6-28考慮1.急性腹膜炎（腸壞死？）2.膽囊結(jié)石。請胃腸外科急會診，考慮有急診手術(shù)指征，轉(zhuǎn)胃腸外科行急診手術(shù)；2016-6-292:30行急診腸粘連松解+腹腔vsd負(fù)壓引流術(shù)。術(shù)中見右半結(jié)腸及橫結(jié)腸部分系膜明顯壞死，大網(wǎng)膜壞死變性，空腸見大量節(jié)段性缺血壞死改變，上動脈栓塞并腸壞死，壞死范圍大合并進(jìn)一步壞死改變，考慮切除腸管不能改變預(yù)后，予腸粘連松解+腹腔vsd負(fù)壓引流術(shù)，術(shù)后送外科ICU。術(shù)中診斷：腸系膜上動脈栓塞并右半結(jié)腸、空回腸缺血壞死。2016-6-297:55患者行急診手術(shù)后手術(shù)創(chuàng)傷大，術(shù)后恢復(fù)困難。轉(zhuǎn)ICU進(jìn)行監(jiān)護(hù)和治療。2016-6-2910:46患者鎮(zhèn)靜狀態(tài)，呼吸機(jī)輔助呼吸，SPO2：95%,體溫：38.8攝氏度，心率：168-188次/分，呼吸：12次/分，血壓：78-88/56-60mmHg?；颊吣c管大面積壞死，手術(shù)無法切除，大量壞死組織吸收，腸道菌群移位，已出現(xiàn)感染性休克，MODS(呼吸、循環(huán))，病情危重，治療困難，預(yù)后不佳，恢復(fù)可能性極低，家屬要求放棄治療，簽字帶管出院。腸系膜血栓常見的有：1.腸系膜上靜脈血栓2.腸系膜上動脈血栓腸系膜上靜脈血栓腸系膜靜脈血栓形成(MesentericVenousThrombosisMVT)是一種臨床少見的急腹癥，最早的報道見于十六世紀(jì)后半葉，作為一個單獨(dú)的病癥直到1935年才得到闡述。由于其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，往往延誤診斷及治療，因而死亡率較高。為改善治療效果，需要臨床醫(yī)師對此病有足夠的認(rèn)識和警惕。

一．流行病學(xué)

腸系膜靜脈血栓形成多發(fā)生于腸系膜上靜脈及其分支內(nèi)。腸系膜下靜脈血栓形成的發(fā)生率僅為5~6%，這是因?yàn)榇竽c經(jīng)腎靜脈、脾靜脈及半奇靜脈與體循環(huán)間存在側(cè)支循環(huán)。MVT的發(fā)病率約占腸系膜血管阻塞疾病的10~25%，約占住院病人的0.01~0.17%。Levy認(rèn)為實(shí)際發(fā)病率可能更高，因?yàn)椴坏湫偷腗VT被忽視，還有一些患者直到死后亦未作出診斷。

MVT可發(fā)生于任何年齡，文獻(xiàn)中報告最小為出生后4天，最大為89歲，平均47歲，好發(fā)年齡30~60歲，文獻(xiàn)對其好發(fā)性別報告差異很大，一般認(rèn)為男略多于女，約1~1.5：1，而北大醫(yī)院病歷資料統(tǒng)計(jì)，女多于男。二．病因?qū)W

腸系膜靜脈血栓形成與血液動力學(xué)異常，前凝血狀態(tài)和血管壁損傷有關(guān)。根據(jù)其誘因的有無分為兩類，即繼發(fā)性MVT和原發(fā)性MVT。繼發(fā)性MVT有多種誘因，包括血栓性靜脈炎、內(nèi)臟炎性疾病、腹部術(shù)后、肝?。ǜ斡不盒阅[瘤、心臟病、充血性脾腫大、口服避孕藥、血液學(xué)疾病、便秘、糖尿病、創(chuàng)傷、宮外孕、減壓性疾病，由肝素誘發(fā)的血小板減少癥（HIT）等。找不到誘因的MVT叫做原發(fā)性MVT，估計(jì)占MVT患者的25~55%。而許多原發(fā)性MVT過去曾有深靜脈炎或遷延性靜脈炎病史，所以是全身靜脈炎的一個組成部分。許多患者血液中抗凝血酶元Ⅲ缺乏，凝血酶元數(shù)值明顯高于正常。自1980年以來，許多文獻(xiàn)報告原發(fā)性MVT患者血液中因子C和因子S缺乏，以致患者血液處于高凝狀態(tài)，AT-Ⅲ，F(xiàn)C和FS的缺乏可能是遺傳性的。三．臨床表現(xiàn)

MVT缺乏特異性臨床表現(xiàn)，主要癥狀有：①腹痛間斷或持續(xù)性的難以定位的腹部絞痛，與體檢發(fā)現(xiàn)不成比例，且難以用解痙或鎮(zhèn)痛藥緩解；②惡心嘔吐是經(jīng)常伴隨的癥狀；③嘔血或便血，黑便；④發(fā)熱及腹膜炎為中晚期表現(xiàn)，一旦出現(xiàn)，提示有腸壞死的可能；⑤其他晚期可出現(xiàn)酸中毒、貧血、休克。查體可有腹脹，肌緊張，腸鳴音活躍，發(fā)生系膜或腸梗塞時可伴腹水征。

四．輔助檢查

①血液學(xué)檢查：血濃縮，WBC增高達(dá)12～30×109/L，以多形核為主；堿磷酶和LDH增高；血小板活性增高；纖維蛋白原，第Ⅷ因子，CVW因子，Ag.VW因子，Ri.Cof.因子Ⅶ水平增高；血栓標(biāo)志物釋放增加，如：BTG，TXB2，F(xiàn)PA，F(xiàn)1+2，D-二聚體，伴或不伴一些自然抑制物減少如AT-Ⅲ，蛋白C和S。就診時血清乳酸增高，酸中毒和血淀粉酶增高是與早期死亡相關(guān)的因素。

②腹穿為血性液。

③B超可見腸系膜靜脈內(nèi)血栓，腸壁增厚等表現(xiàn)，但因腸氣影響對靜脈的觀察，對SMVT診斷價值不大，但隨著診斷水平的提高，北大醫(yī)院已有多例成功診斷的經(jīng)驗(yàn)。B超因其簡單、經(jīng)濟(jì)、敏感得到臨床醫(yī)師的青睞。

④KUB非特異的早期征象是“無氣”的腹部，一般可見氣液平面，腸袢擴(kuò)張，少數(shù)可見腹腔內(nèi)液體，粘膜內(nèi)氣體和門靜脈氣體，腸壁增厚。

⑤胃腸造影造影劑在小腸通過困難，并可見小腸擴(kuò)張，有的可見腸壁水腫的征象——“指痕征”。

⑥CT是目前可用于急腹癥診斷的最有價值的工具。敏感性達(dá)80%。可證實(shí)血栓栓子和小腸的異常節(jié)段，平掃中可見栓子影像輕度增強(qiáng)，腸氣腫癥，系膜和門靜脈氣體。其他特異性發(fā)現(xiàn)包括：腸壁增厚并持續(xù)增強(qiáng)，腸系膜上靜脈擴(kuò)張，靜脈腔充盈缺損，清晰的靜脈壁并有一密度增強(qiáng)環(huán)，增厚的系膜內(nèi)的側(cè)支血管擴(kuò)張。

⑦血管造影可得到最直接的證據(jù)，是一種高度敏感的方法。表現(xiàn)為①造影劑反流入主動脈，腸系膜上動脈痙攣遠(yuǎn)端動脈弓不甚清晰，但SMA內(nèi)無血栓；②動脈相延長；③腸壁特征性增厚。

⑧其他如MRI，锝99m等，對MVT的診斷也有一定的幫助。五．診斷

MVT多呈亞急性起病，又因其臨床表現(xiàn)不典型，缺乏特異的檢查方法，故大部分病例很難在術(shù)前或死前明確診斷。與栓塞靜脈伴行的動脈通暢是本病的一大特點(diǎn)。術(shù)中如發(fā)現(xiàn)下列情況可診斷為MVT：（1）受累的小腸及系膜為紅色梗塞；（2）大的腸系膜動脈搏動存在及小動脈未閉塞；（3）病變腸系膜靜脈內(nèi)有血栓存在，切開時有血栓自靜脈內(nèi)溢出。初始的系膜血管血栓形成部位因血栓病因不同而異。腸系膜上血管血栓形成繼發(fā)于肝硬變，新生物或手術(shù)損傷，起始于梗阻部位，并向周圍蔓延；而繼發(fā)于高凝狀態(tài)的血栓表現(xiàn)為在小血管開始發(fā)展至大的血管干，當(dāng)周圍弓形血管和直小血管受累或側(cè)支循環(huán)不足時才發(fā)生腸梗塞。六．治療

以手術(shù)為主的綜合治療，術(shù)前一般治療包括胃腸減壓,補(bǔ)液,糾正脫水，有酸中毒者給予糾正,對貧血休克者應(yīng)給予輸血抗休克治療?？股氐氖褂靡庖姴惶恢?，但鑒于存在腸粘膜屏障的破壞，我們主張預(yù)防性應(yīng)用。（一）手術(shù)治療：

早在1895年Elliot報告了首例可能因腸系膜靜脈血栓形成引起的腸梗塞病人行腸切除后康復(fù);目前腸切除術(shù)仍是最有效的治療方法。如何確定切除腸段及系膜范圍，目前還沒有理想的方法，有人主張切除范圍距壞死腸管上下各15~30cm，有人用Dopplar超聲來判定小腸的活力，以決定切除范圍；還有人用術(shù)中熒光素顯示法來判別小腸活力，發(fā)現(xiàn)比前者更精確。近年來許多作者強(qiáng)調(diào)行第2次手術(shù)探查的必要性，文獻(xiàn)報告第2次探查應(yīng)在術(shù)后24~48小時進(jìn)行為好。Levy等認(rèn)為以下情況時應(yīng)做第二次探查：（1）第一次手術(shù)時發(fā)現(xiàn)受累的腸段與正常腸段間無明顯界限；（2）廣泛小腸缺血改變，無明顯壞死區(qū)；（3）雖切除病變小腸，但剩余的小腸有可疑區(qū)；（4）確切的腸缺血類型不清，術(shù)后造影確定MVT者。此外還可以行腸切除后雙口外置造瘺，以觀察剩余腸段的變化。1953年Fontaine首次成功進(jìn)行了SMV血栓切除。但單純血栓切除很少成功,因?yàn)橹灰瞥挥诖箪o脈干的栓子，而沒有去除缺血腸管的小靜脈梗阻，而且其先決條件仍是早期診斷，在腸管壞死前即行手術(shù)干預(yù)。

（二）介入治療：

在無系膜或腸梗塞時，如MVT的診斷能及早確定，可經(jīng)頸靜脈或經(jīng)皮置管從閉塞血管注入尿激酶4,000UI/min，或重組纖溶酶原激活因子（RTPA）0.1mg/min；近年來有人采用經(jīng)腸系膜上動脈插管灌注尿激酶治療MVT，也取得了成功的經(jīng)驗(yàn)。介入治療的關(guān)鍵在于早期診斷，如果對腸梗塞有任何懷疑或存在循環(huán)不穩(wěn)定，則手術(shù)治療仍是最佳選擇。

（三）術(shù)后抗凝治療：

1950年Murray最先使用肝素以改善因腸系膜靜脈血栓形成而行切除的病人的生存?，F(xiàn)在多數(shù)人主張腸切除術(shù)后給予抗凝治療，尤其是原發(fā)MVT能降低復(fù)發(fā)率及死亡率，有人對17例MVT病人用腸切除加術(shù)后抗凝治療，除一例術(shù)后復(fù)發(fā)外，無1例死亡。而另一組16人術(shù)后不用抗凝劑，有8人死亡。抗凝治療越早越好，有人主張術(shù)中一經(jīng)確診，便開始用藥。抗凝劑以肝素為首選，用藥劑量為5000~7500單位/次，每8小時1次，共10天，使凝血時間維持在正常的2~3倍，然后改用華法令，持續(xù)時間約10周。維持INR(InternationalNormalizedRatio)在2~2.5之間，凝血酶原時間控制在較正常延長3~6秒，活動度控制在50%?？诜鼓帒?yīng)在短時靜脈投與肝素后盡快應(yīng)用。近期有的報告應(yīng)用鏈激酶及尿激酶治療MVT，并獲得滿意效果。對脾切除術(shù)后患者，如PLT>500×109/L,應(yīng)使用祛聚藥如乙酰水楊酸;PLT>800~1000×109/L,可用肝素,雙香豆素直到PLT降至500×109/L以下。對有遺傳性疾患，血液長期高凝狀態(tài)者應(yīng)延長抗凝達(dá)術(shù)后3月以上，有作者主張對諸如AT-Ⅲ缺乏，PC，PS缺乏，需終生服用華法令。對HIT患者可用低分子肝素。

七．預(yù)后

MVT腸切除后復(fù)發(fā)率為20~30%，且60%復(fù)發(fā)位于吻合口處，用抗凝劑可使復(fù)發(fā)率由30%降至14%。有20~60%的病人于腸切除術(shù)后出現(xiàn)慢性短腸綜合征的表現(xiàn)。影響MVT患者預(yù)后的因素有3個：患者年齡，有無相關(guān)疾病及性質(zhì)，系膜及腸梗塞病人手術(shù)時間。因MVT難以早期診斷、早期治療故死亡率較高，不經(jīng)外科治療死亡率在90~100%，單純腸切除組死亡率35%，北大醫(yī)院為43%，腸切除+術(shù)后抗凝組死亡率23%，本人自工作以來接診的第一個病人就是此病，迄今參與診治10余例，都采用積極的抗凝治療，除第1例第5年時復(fù)發(fā)，再次行腸切除外，其他病人尚生存。如果是由遺傳性高凝狀態(tài)引起的系膜梗塞預(yù)后似乎是比較好的。加深對本病的認(rèn)識，提高警惕，恰當(dāng)應(yīng)用無創(chuàng)檢查手段，早期診斷，及時治療是降低死亡率提高治愈率的關(guān)鍵。

腸系膜上動脈血栓

腸系膜上動脈血栓形成多在嚴(yán)重動脈硬化性閉塞的基礎(chǔ)上逐漸發(fā)生的。起病隱匿，多發(fā)生于老年人。因長期慢性腸系膜動脈缺血導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)的建立，所以臨床上急性缺血癥狀較輕。但隨病情惡化可出現(xiàn)腹痛。當(dāng)出現(xiàn)腹膜炎癥狀和體征時，患者多已發(fā)生腸壞死和穿孔。1.病因

腸系膜上動脈血栓形成多發(fā)生在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，這類病人常合并彌漫性動脈硬化，少數(shù)患者由于自發(fā)性、孤立性腸系膜上動脈夾層導(dǎo)致血栓。此外，腸系膜血管移植術(shù)后，血管創(chuàng)傷、血液凝固狀態(tài)的改變亦可促使血栓形成。

2.臨床表現(xiàn)

腸系膜上動脈血栓形成起病緩慢，發(fā)病前多存在慢性腸功能不全或伴有動脈粥樣硬化性疾病。1.腹痛進(jìn)食后出現(xiàn)彌漫性腹部絞痛，可從上腹向后背放射。腹痛發(fā)作與進(jìn)食量呈正相關(guān)，一次發(fā)作可持續(xù)2～3小時。亦有表現(xiàn)為進(jìn)食后脹滿不適或鈍痛。

2.惡心、嘔吐、腹瀉劇烈絞痛可伴發(fā)惡心、嘔吐，隨癥狀進(jìn)行性加重。病人因懼腹痛而不敢進(jìn)食。腸道供血不足可有慢性腹瀉，糞便量多，呈泡沫狀，糞便中有大量的脂肪丟失。3.體重減輕因慢性腹瀉，營養(yǎng)大量丟失，病人可體重減輕和營養(yǎng)不良。

4.急腹癥可出現(xiàn)劇烈的腹痛，伴有頻繁的嘔吐，嘔吐物為血性物，腸蠕動增強(qiáng)；血性便在腸系膜動脈栓塞中少見。進(jìn)一步發(fā)展就會出現(xiàn)腸壞死及腹膜炎等癥狀，甚至導(dǎo)致休克。

5.體征早期營養(yǎng)不良是主要體征，有時在上腹部可聽到收縮期血管雜音。后期發(fā)生腸管壞死，出現(xiàn)腹膜炎體征及休克的征象。3.檢查1.白細(xì)胞計(jì)數(shù)可升高，紅細(xì)胞比容升高及酸中毒等。

2.腹部X線片早期可見大小腸有輕度或中度擴(kuò)大充氣，晚期由于腸腔和腹腔內(nèi)大量積液可呈普遍密度增高。

3.選擇性腹腔動脈造影可在該動脈起始部