內(nèi)科學(xué)考試重點(diǎn)

呼吸系統(tǒng)

肺炎：定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫

損傷、過敏及藥物所致。合類：1.解剖分類：大葉性（肺泡性）肺炎、小葉性（支氣管性）

肺炎、間質(zhì)性肺炎。2.病因分類：細(xì)菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真

菌病、其他病原體所致肺炎、理化因素所致肺炎。3.患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院

獲得性肺炎。肺炎鏈嫁菌肺炎的痛因及發(fā)病機(jī)制：肺炎鏈球菌為革蘭染色陽(yáng)性球菌，多成雙

排列或短鏈排列。有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)。根據(jù)莢膜多糖的抗

原性質(zhì)，分86個(gè)血清型。機(jī)體免疫功能正常時(shí)，肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種

正常菌群，其帶菌率常隨年齡、季節(jié)及免疫狀態(tài)的變化而有差異。機(jī)體免疫功能受損時(shí)，有

毒力的肺炎鏈球菌入侵人體而致病。肺炎鋌獐菌肺炎的痛理改變：有充血期、紅肝變期、灰

肝變期、消散期。表現(xiàn)為肺組織充血水腫，肺泡內(nèi)漿液滲出及紅、白細(xì)胞浸潤(rùn)，白細(xì)胞吞噬

細(xì)菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。癡理“肺泡炎名很少涉及肺泡

壁或支氣管壁的間質(zhì)。一般多局限于一個(gè)肺葉或其大部分，偶可同時(shí)發(fā)生于幾個(gè)肺葉，右上

葉或左下葉最為多見。未經(jīng)治療的病肺最初顯著頸，第2?3日肺泡內(nèi)含纖維素滲出物、

大量紅細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞，以及大量肺炎鏈球菌，此時(shí)稱|紅色肝變畫。第4?5日肺泡

內(nèi)充滿網(wǎng)狀纖維素，網(wǎng)眼中有大量中性粒細(xì)胞及大單核細(xì)胞,紅細(xì)胞漸消失，肺葉由紅色轉(zhuǎn)

變?yōu)榛疑?，又稱|灰色肝變期以后，白細(xì)胞大量破壞，產(chǎn)生蛋白溶解酶，使?jié)B出物中的纖

維素被溶解，是為|消散解。肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)：《一）癥狀：起病前常有受涼，淋

南，疲勞，醉酒，病毒感染史，多數(shù)有上呼吸道前驅(qū)癥狀，起病多急劇。突發(fā)高熱、寒戰(zhàn)，

肌肉酸痛，納差、疲乏和煩躁不安。體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39?40℃,高峰在下午或傍

晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速?？捎谢紓?cè)胸部疼痛，反射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)

加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急

腹癥?！抖敷w征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼煽動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻

周有單純皰疹，病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)結(jié)。重癥感染時(shí)可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)

精神癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、瞻望、昏迷等。累及腦膜時(shí)有頸抵抗

及出現(xiàn)病理性反射。購(gòu)群體征：早期只有輕度叩診濁音或呼吸音減弱。病程第2?3日肺實(shí)

變后有典型叩診濁音、語(yǔ)顫增強(qiáng)及管性呼吸音等。消散期可聽到濕羅音。少數(shù)病例始終不見

胸部異常體征。確診須靠X線檢查。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：定義：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不

完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可能引

起肺外各器官的損害。COPD的病理改變：I.主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。

支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩

解期粘膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細(xì)胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進(jìn),

腔內(nèi)分泌物潴留?；啄ぷ兒駢乃?。2.各級(jí)支氣管壁均有多種炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以中性粒細(xì)胞、

淋巴細(xì)胞為主。急性發(fā)作期可見到大量中性粒細(xì)胞，嚴(yán)重者為化膿性炎癥，粘膜充血、水腫、

變性壞死和潰瘍形成，基底部肉芽組織和機(jī)化纖維組織增生導(dǎo)致管腔狹窄。3.肺氣腫的病理

改變可見肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個(gè)大小不一的大皰。鏡檢見

肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞，細(xì)支氣管壁

有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，管腔粘液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。COPD的

癡理幺理：I.在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通

氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發(fā)

生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解

期大多恢復(fù)正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。2.慢性支氣管炎并

發(fā)肺氣腫時(shí)，視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合

容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低。病變累及大氣道時(shí)，肺

通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，

回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周圍的毛細(xì)

血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時(shí)肺泡

雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導(dǎo)致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，

但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)

生通氣與血流比例失調(diào)，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化

碳儲(chǔ)留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。

肺動(dòng)脈高壓的臨床表現(xiàn)：I.肺動(dòng)脈高壓早期常無明顯自覺癥狀，有時(shí)雖然肺動(dòng)脈高壓已

引起右心室肥厚及慢性高壓性肺源性心臟病，但癥狀并不一定顯著，而多在20?40歲間才

逐漸出現(xiàn)氣急、乏力、呼吸困難或有咯血、心悸、聲音嘶啞等癥狀。由于心排血量降低，可

有四肢寒冷、脈搏細(xì)小、周圍性紫綃、心絞痛、暈厥等，紫絹在早期常不嚴(yán)重，但在有右至

左分流的情況下卻可出現(xiàn)顯著的紫組。2.體格檢查根據(jù)肺動(dòng)脈高壓的程度、原發(fā)病的性質(zhì)和

心臟的代償情況等而有不同的表現(xiàn)，主要有心濁音界向左側(cè)擴(kuò)大，胸骨左下緣可們及抬舉性

搏動(dòng)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)并分裂，有收縮期噴射性雜音和相對(duì)性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的

舒張期吹風(fēng)樣雜音，頸靜脈處可見大的心房收縮波。出現(xiàn)右心衰竭時(shí)，有頸靜脈怒張、肝腫

大、腹水、水腫等，胸骨左下緣常聽到相對(duì)性三尖瓣關(guān)閉不全的收縮期吹風(fēng)樣雜音和舒張期

奔馬律，可有第四心音。

慢性肺原性心臟?。ǚ涡牟。亨艘槐憩F(xiàn)一3肺、花切惋代償期:同癥狀:咳嗽、咳

痰、氣促，活動(dòng)后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。

少有胸痛或咯血。團(tuán)體征:可有不同程度的發(fā)維和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙

遠(yuǎn)，P2>A2,三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)，提示有右心室肥厚。0

肺、芯，力怩夫代修期:I.呼吸衰竭：時(shí)癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、英菽

食欲下降，但白天嗜睡,甚至出現(xiàn)表情淡漠、神情恍惚、瞻望等肺性腦病的表現(xiàn)。網(wǎng)體征：

明顯發(fā)絹，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表

現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚

潮紅、多汗。2.右心衰竭：網(wǎng)癥狀:氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。困體

征：發(fā)絹更明顯頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至

出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患

者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。診斷僚據(jù)：COPD出現(xiàn)漸進(jìn)性的心悸、氣促、活動(dòng)耐力

下降。根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動(dòng)脈高

壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈返流征陽(yáng)

性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征象，

可作出診斷。實(shí)驗(yàn)室及其他檢查：|超聲心動(dòng)圖|：通過測(cè)定右心室流出道內(nèi)徑（230mm）、

右心室內(nèi)徑（220mm）、右心室前壁厚度，左右心室內(nèi)徑比值（<2）、右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺

動(dòng)脈干及右心室增大等指征，可診斷慢性肺心病。|血液檢查卜紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高，

全血粘度及血漿粘度可增加，紅細(xì)胞電泳時(shí)間常延長(zhǎng)；合并感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒

細(xì)胞增加。

呼吸衰竭的治療：急犍呼吸衰竭治療：7.保精吟唳道通暢：副若患者昏迷應(yīng)使其處于仰

臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開。血清除氣道內(nèi)分泌物及異物?；厝粢陨戏椒ú荒軠?/p>

效，必要時(shí)應(yīng)建立人工氣道。2裂療：時(shí)吸氧濃度：確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速

提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（SpO2）達(dá)90%以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。

固吸氧裝置：鼻導(dǎo)管或鼻塞、面罩。3.槽加通氣量、改善二耙化榛赭留：叨呼吸興奮劑：

腦缺血、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用。血機(jī)械通氣：當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣或換氣

功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置（呼吸機(jī)）來改善通氣或換氣功能，即為機(jī)械通氣。其能

維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸機(jī)得以休息，有利

于恢復(fù)呼吸機(jī)功能。并發(fā)癥：機(jī)械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣

不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循

環(huán)功能障礙；氣道壓力過高或潮氣量過大可導(dǎo)致氣壓傷；人工氣道長(zhǎng)期存在，可并發(fā)呼吸機(jī)

相關(guān)肺炎。4.痛因治療。5.一皴支持療彼。6其他重要臟器，力惋的藍(lán)喇多支持。慢性呼吸衰

羯治療：1.氧療。2.機(jī)械通氣。3.抗感染。4.呼吸興奮劑的應(yīng)用。5.糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸

勿堿：氧合Hb的結(jié)合，酸中毒時(shí)松散，堿中毒時(shí)緊密；酸中毒對(duì)中樞起興奮作用，堿中毒

抑制）。

原發(fā)性支氣管癌（肺癌）：定義：是起源于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤，是發(fā)生于肺

臟的癌病類疾病。肺癌發(fā)生于支氣管粘膜上皮亦稱支氣管肺癌。肺癌一般指肺實(shí)質(zhì)部的癌癥,

通常不包含其他肋膜起源的中胚層腫瘤，或者其他惡性腫瘤如類癌、惡性淋巴瘤，或是轉(zhuǎn)移

自其他來源的腫瘤。因此以下我們所說的肺癌，是指來自于支氣管或細(xì)支氣管表皮細(xì)胞的惡

性腫瘤。合類：《一）按解剖學(xué)部位分類：同中央型肺癌:發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺

癌稱為中央型肺癌，約占3/4,較多見鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌?？谥車头伟?發(fā)生

在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4,多見腺癌?！抖钒唇M織病理學(xué)分類：

同非小細(xì)胞肺癌:a）.鱗狀上皮細(xì)胞癌：包括乳頭狀型、透明細(xì)胞型、小細(xì)胞型、基底細(xì)胞樣

型。b）.腺癌：包括腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、細(xì)支氣管-肺泡細(xì)胞癌、實(shí)體癌黏液形成。c）.

大細(xì)胞癌：包括大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌、基底細(xì)胞樣癌、淋巴上皮瘤樣癌、透明細(xì)胞癌、伴橫

紋肌樣表型的大細(xì)胞癌。d）.其他：腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌、唾液腺型癌等。目小細(xì)胞肺癌:

包括燕麥細(xì)胞型、中間細(xì)胞型、復(fù)合燕麥細(xì)胞型。鈴新：詳細(xì)采取病史，對(duì)肺癌的癥狀、體

征、影像學(xué)檢查有一定經(jīng)驗(yàn)，及時(shí)進(jìn)行細(xì)胞學(xué)及纖支鏡，可使80%~90%的肺癌患者得到確

診?；?qū)Ｖ胖?方應(yīng)因索的人解或有下列可疑征蒙者：回?zé)o明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)

2~3周，治療無效。圓原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變。國(guó)短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶血

或咯血，且無其他原因可解釋。圖反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎。目原因不

明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量濃痰，無異物吸入史，抗炎治療效果不顯著。國(guó)原因不明

的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指。因影像學(xué)提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。團(tuán)孤立性圓形病

灶和單側(cè)性肺門陰影增大。固原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變。匝］無中毒

癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性、進(jìn)行性增加者。其他具體的診新檢至：1.X線檢查：X線

檢查是診斷肺癌最常用的重要手段。通過X線檢查可以了解肺癌的部位和大小。早期肺癌

病例X線檢查雖尚未能顯現(xiàn)腫塊，但可能看到由于支氣管阻塞引起的局部肺氣腫、肺不張

或病灶鄰近部位的浸潤(rùn)性病變或肺部炎變。2.支氣管鏡檢查：支氣管鏡檢查是診斷肺癌的一

個(gè)重要措施。通過支氣管鏡可直接窺察支氣管內(nèi)膜及管腔的病理變化情況。窺見癌腫或癌性

浸潤(rùn)者，可采取組織供病理切片檢查，或吸取支氣管分泌物作細(xì)胞學(xué)檢查，以明確診斷和判

定組織學(xué)類型。3.放射性核素檢查：67Ga-枸檬酸鹽等放射性藥物對(duì)肺癌及其轉(zhuǎn)移病灶有親

和力，靜脈注射后能在癌腫中濃聚，可用于肺癌的定位，顯示癌病的范圍，陽(yáng)性率可達(dá)90%

左右。4.細(xì)胞學(xué)檢查：多數(shù)原發(fā)性肺癌病人在痰液中可找到脫落的癌細(xì)胞，并可判定癌細(xì)胞

的組織學(xué)類型。因此痰細(xì)胞學(xué)檢查是肺癌普查和診斷的一種簡(jiǎn)便有效的方法。中央型肺癌痰

細(xì)胞學(xué)檢查的陽(yáng)性率可達(dá)70?90%,周圍型肺癌痰檢的陽(yáng)性率則僅約50%左右，因此痰細(xì)

胞學(xué)檢查陰性者不能排除肺癌的可能性。5.剖胸探查術(shù)：肺部腫塊經(jīng)多種方法檢查和短期試

探性治療仍未能明確病變的性質(zhì)，肺癌的可能性又不能排除，如病人全身情況許可，應(yīng)作剖

胸探查術(shù)。術(shù)中根據(jù)病變情況及病理組織檢查結(jié)果，給予相應(yīng)治療。這樣可避免延誤病情致

使肺癌病例失去早期治療的時(shí)機(jī)。6.ECT檢查：ECT骨顯像比普通X線片提早3?6個(gè)月

發(fā)現(xiàn)病灶，可以較早地發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移灶。如病變已達(dá)中期骨病灶部脫鈣達(dá)其含量的30%?50%

以上，X線片與骨顯像都有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，如病灶部成骨反應(yīng)靜止，代謝不活躍，則骨顯像為陰

性X線片為陽(yáng)性，二者互補(bǔ)，可以提高診斷率。7.縱隔鏡檢查：當(dāng)CT可見氣管前、旁及隆

突下等(2,4,7)組淋巴結(jié)腫大時(shí)應(yīng)全麻下行縱隔鏡檢查。在胸骨上凹部做橫切口，鈍性分

離頸前軟組織到達(dá)氣管前間隙，鈍性游離出氣管前通道，置入觀察鏡緩慢通過無名動(dòng)脈之后

方，觀察氣管旁、氣管支氣管角及隆突下等部位的腫大淋巴結(jié)，用特制活檢鉗解剖剝離取得

活組織。臨床資料顯示總的陽(yáng)性率39%,死亡率約占0.04%,1.2%發(fā)生并發(fā)癥如氣胸、喉返

神經(jīng)麻痹、出血、發(fā)熱等。溶療原則：(-)非小細(xì)胞肺癌NSCLC：同局限性病變:手術(shù)、

根治性放療、根治性綜合治療。目播散性病變:化學(xué)藥物治療、放射治療、靶向治療、轉(zhuǎn)移

灶治療?！抖沸〖?xì)胞肺癌SCLC：推薦以化療為主的綜合治療以延長(zhǎng)患者生存期。1.化療。

2.放療。3.綜合治療。(=)生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑：為小細(xì)胞肺癌提供了一種新的治療手段，能增

加機(jī)體對(duì)化療、放療的耐受性，提高療效。(@)中醫(yī)藥治療：能提高機(jī)體的抗病能力，在

鞏固療效、促進(jìn)、恢復(fù)機(jī)體功能中起到輔助作用。

循環(huán)系統(tǒng)

冠心病定義：指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或因冠狀動(dòng)脈功能性改變導(dǎo)致

心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，亦稱缺血性心臟病。

冠心病卷撕：I.病因診斷:年齡、性別、家族史、個(gè)體類型、吸煙、高血壓、高脂血癥、

糖尿病、肥胖和運(yùn)動(dòng)量過少。2.病型診斷:aaitibK**：指由于心電不穩(wěn)定引起的原發(fā)

性心臟驟停原發(fā)性心臟驟停多數(shù)為室顫,復(fù)蘇失敗可致猝死。以往的冠心病的診斷可有可無，

若發(fā)生猝死時(shí)無目睹者，則診斷是臆測(cè)性的。<!>??：I.勞力型心絞痛：指由于運(yùn)動(dòng)或其他

增加心肌耗氧量的情況所誘發(fā)的短暫的胸痛發(fā)作，休息或含硝酸甘油可以迅速緩解。勞力型

心絞痛又分為3種類型:國(guó)初發(fā)勞力型心絞痛：指勞力型心絞痛病程在1個(gè)月以內(nèi)。園穩(wěn)

定勞力型心絞痛：指勞力型心絞痛病程穩(wěn)定1個(gè)月以上?；貝夯瘎诹π托慕g痛：指同等程

度勞力所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間突然加重。2.自發(fā)型心絞痛：其特征是

胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。與勞力型心絞痛相比，這種疼痛一般持續(xù)時(shí)間較

長(zhǎng)，程度較重且不易為硝酸甘油所緩解。無酶的特征性變化。心電圖常出現(xiàn)暫時(shí)性的ST段

壓低或T波改變自發(fā)型心絞痛可單獨(dú)發(fā)生或與勞力型心絞痛合并存在。某些自發(fā)型心絞痛

患者在發(fā)作時(shí)出現(xiàn)暫時(shí)性ST段抬高，稱變異性心絞痛。初靠!力。惡化勞力型心

絞痛和自發(fā)型心絞痛常統(tǒng)稱為“不穩(wěn)定性心絞痛:ibiUBE：1.急性心肌粳死：其臨床診

斷常根據(jù)病史心電圖和血清酶的變化而作出。國(guó)病史：典型的病史是出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸

痛。有時(shí)病史不典型，疼痛可以輕微甚至沒有，可以主要為其他系統(tǒng)的癥狀例如表現(xiàn)為牙痛

或右肋下疼痛等。團(tuán)2名密：其肯定性改變是出現(xiàn)異常、持久的Q波或Qs波以及持續(xù)1

天以上的演進(jìn)性損傷電流。當(dāng)心電圖出現(xiàn)這些肯定性的變化時(shí)，僅憑心電圖即可作出診斷另

一些病例心電圖學(xué)為不肯定性改變包括：靜止的損傷電流T波對(duì)稱性倒置、單次心電圖記

錄中有一病理性Q波、傳導(dǎo)障礙。日碗用磅：肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，或

開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時(shí)間有密切聯(lián)

系。心臟特異性同工酶(CPK-MB)的升高亦認(rèn)為是肯定性變化。不肯定性改變?yōu)殚_始時(shí)濃度

升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力的曲線。目肯定的含性p肌糙死：如果出現(xiàn)肯

定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化，即可診斷為明確的急性心肌梗死病史可典型或不典

型。國(guó)可能的金俊p的魚無：當(dāng)序列、不肯定性心電圖改變持續(xù)超過24h以上伴有或不伴有

酶的不肯定性變化，均可診斷為可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。一一在急性心

肌梗死恢復(fù)期，某些患者呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有時(shí)可伴有心電圖的改變，但無新的酶變化，其

中某些病例可診斷為Dressier綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛患者，另一些則為急性心肌梗死

復(fù)發(fā)或可能有擴(kuò)展。其他的診斷措施可能有助于建立確切的診斷。2.陳舊性心肌梗死：陳舊

性心肌梗死常根據(jù)肯定性心電圖改變，沒有急性心肌梗死病史及酶變化而作出診斷。如果沒

有遺留心電圖改變可根據(jù)早先的典型心電圖改變或根據(jù)以往肯定性血清酶改變而診斷。”

任心胸的心力缺血性心臟病可因多種原因而發(fā)生心力衰竭，它可以是急性心肌梗

死或早先心肌梗死的并發(fā)癥，或可由心絞痛發(fā)作或心律失常所誘發(fā)。在沒有以往缺血性心臟

病臨床或心電圖證據(jù)的心力衰竭患者缺血性心臟病的診斷乃屬推測(cè)性。＜0■失可以是缺

血性心臟病的唯一癥狀。在這種情況下除非進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影證明冠狀動(dòng)脈阻塞，否則缺血

性心臟病的診斷也是推測(cè)性的。冠芯癡的燈用合型除WHO的冠芯癡今型外，迷有山下幾種燈

用臺(tái)型。隱性握心痛型：系指中年以上患者，無明顯冠心病的癥狀和體征，但具有某些冠心

病易患因素，如高脂血癥、高血壓、糖尿病等或冠狀動(dòng)脈造影顯示有50%以上固定性狹窄

病變，但運(yùn)動(dòng)無缺血或心絞痛發(fā)作。3E癥狀心肌缺血型：平時(shí)或運(yùn)動(dòng)時(shí)心電圖?？捎涗浀矫?/p>

確的心肌缺血表現(xiàn)，但患者無心絞痛癥狀。缺血性心肌病型：由于長(zhǎng)期慢性心肌缺血所致的

心臟擴(kuò)大、心力衰竭，類似于擴(kuò)張性心肌病晚期的表現(xiàn)。診斷此型前需排除以下兩種情況：

1.排除其他心肌?。喝缧募〔?、高血壓和瓣膜病等所致的心臟擴(kuò)大和心力衰竭。2.排除因心

肌梗死所致的心臟機(jī)械性障礙：如室間隔穿孔、室壁瘤和乳頭肌功能不全造成的心臟。心絞

痛的39用分型：1.穩(wěn)定型心絞痛：或稱穩(wěn)定性勞力型心絞痛，指勞力型心絞痛有固定的誘發(fā)

因素，發(fā)作持續(xù)時(shí)間較短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速緩解，其病程穩(wěn)定在2個(gè)月以上。

2.不穩(wěn)定型心絞痛：指介于急性心肌梗死和穩(wěn)定型心絞痛之間的一組心絞痛綜合征，以前常

使用過的一些心絞痛術(shù)語(yǔ)，如梗死前心絞痛、惡化型心絞痛、急性冠狀動(dòng)脈功能不全和中間

型綜合征等均可歸入此類型中。3.變異性心絞痛：與WHO規(guī)定的診斷變異型心絞痛的標(biāo)準(zhǔn)

相同。近年來有學(xué)者提冊(cè)冠心病的如下分類：穩(wěn)定型心絞痛、急性冠狀動(dòng)脈綜合征、心力衰

竭、驟死與無痛性心。

冠心病臨凍表猊：無癥狀性冠心?。阂卜Q隱匿性冠心病，包括癥狀不典型、真正無癥狀

以及有冠心病史但無癥狀者。人群中，無癥狀性冠心病的發(fā)生率不清。Framingham研究中，

約1/4心肌梗死者發(fā)病前無臨床癥狀。雖然這些病人無癥狀但靜息或負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)有心肌缺血

的心電圖改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置等。病理學(xué)檢查心肌無明顯組織形態(tài)學(xué)改

變。預(yù)后與癥狀性冠心病患者無明顯區(qū)別，其預(yù)后取決于心肌缺血嚴(yán)重性及左室功能受累程

度。心絞痛型冠心?。夯颊吲R床上有心肌缺血引起的發(fā)作性心前區(qū)疼痛病理學(xué)檢查心肌無組

織形態(tài)改變。參照世界衛(wèi)生組織的“缺血性心臟病的命名法及診斷標(biāo)準(zhǔn)”，結(jié)合臨床特征將

心絞痛分為下列幾型。勞累性心絞痛：常在運(yùn)動(dòng)、勞累、情緒激動(dòng)或其他增加心肌耗氧量時(shí)，

發(fā)生心前區(qū)疼痛而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速緩解。①初發(fā)型心絞痛：亦稱新近發(fā)生

心絞痛即在最近1個(gè)月內(nèi)初次發(fā)生勞累性心絞痛；也包括有穩(wěn)定型心絞痛者，己數(shù)月不發(fā)作

心前區(qū)疼痛現(xiàn)再次發(fā)作時(shí)間未到1個(gè)月。②穩(wěn)定型心絞痛：反復(fù)發(fā)作勞累性心絞痛，且性質(zhì)

無明顯變化，歷時(shí)1?3個(gè)月心絞痛的頻率、程度時(shí)限以及誘發(fā)疼痛的勞累程度無明顯變化，

且對(duì)硝酸甘油有明顯反應(yīng)。③惡化型心絞痛：亦稱增劇型心絞痛即原為穩(wěn)定型心絞痛在最近

3個(gè)月內(nèi)心絞痛程度和發(fā)作頻率增加、疼痛時(shí)間延長(zhǎng)以及誘發(fā)因素經(jīng)常變動(dòng)，常在低心肌耗

氧量時(shí)引起心絞痛提示病情進(jìn)行性惡化。自發(fā)性心絞痛：心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加無明

顯關(guān)系，疼痛程度較重和時(shí)間較長(zhǎng)，且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現(xiàn)一過

性ST-T波改變，但不伴血清酶變化。①臥位型心絞痛：常在半夜熟睡時(shí)發(fā)生，可能因做夢(mèng)、

夜間血壓波動(dòng)或平臥位使靜脈回流增加，引起心功能不全，致使冠脈灌注不足和心肌耗氧量

增加。嚴(yán)重者可發(fā)展為心肌梗死或心性猝死。②變異型心絞痛：通常在晝夜的某一固定時(shí)間

自發(fā)性發(fā)作心前區(qū)疼痛，心絞痛程度重，發(fā)作時(shí)心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及相背導(dǎo)聯(lián)ST

段壓低，常伴嚴(yán)重室性心律失?；蚍渴覀鲗?dǎo)阻滯。③中間綜合征：亦稱冠脈功能不全心絞痛

狀態(tài)或梗死前心絞痛患者常在休息或睡眠時(shí)自發(fā)性發(fā)作心絞痛，且疼痛嚴(yán)重，歷時(shí)可長(zhǎng)達(dá)

30min以上，但無心肌梗死的心電圖和血清酶變化。④梗死后心絞痛：為急性心肌梗死發(fā)生

后1?3個(gè)月內(nèi)重新出現(xiàn)的自發(fā)性心絞痛。通常是梗死相關(guān)的冠脈發(fā)生再通（不完全阻塞）或

側(cè)支循環(huán)形成，致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的心肌導(dǎo)致心絞痛。也可由多支冠脈病變

引起梗死后心絞痛。初發(fā)型、惡化型和自發(fā)性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛?；旌闲孕慕g痛:

休息和勞累時(shí)均發(fā)生心絞痛，常由于冠脈一處或多處嚴(yán)重狹窄，使冠脈血流突然和短暫減少

所致。后者可能是由于一大段心外膜冠脈過度敏感、內(nèi)膜下粥樣硬化斑塊處張力增加、血小

板血栓暫時(shí)阻塞血管、血管收縮和阻塞合并存在和小血管處血管張力變化。心肌梗死型冠心

病:為冠心病的嚴(yán)重臨床表現(xiàn)類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、

出血，血管痙攣，血小板黏附、聚集，凝血因子參與，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌

缺血性壞死。臨床表現(xiàn)有持久的心前區(qū)劇烈疼痛伴有典型心電圖和血清酶濃度序列改變。根

據(jù)心電圖表現(xiàn)，可將急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和內(nèi)膜下非穿壁性、無Q波心梗。

前者表現(xiàn)為異常持久的病理性Q波或QS波以及ST段線性背向上抬高.后者表現(xiàn)為無病理

性Q波但有ST段抬高或壓低和T波倒置。有時(shí)心前區(qū)疼痛可很輕微甚至缺如，而以其他癥

狀為主要表現(xiàn)如心衰、休克暈厥、心律失常等。一一在急性心肌梗死恢復(fù)期，某些患者可呈

現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有時(shí)伴有心電圖改變，如伴血清酶再度增高，則可能為急性心肌梗死擴(kuò)展如

無新的血清酶變化，其中某些病例可診斷為梗死后綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛。其他方面

的診斷方法有助于建立確切診斷。心梗急性期抬高的ST段迅速明顯下降或恢復(fù)期病理性Q

波自行消退，提示梗死有關(guān)冠狀動(dòng)脈再通，在心室功能受損較小。相反，急性心肌梗死2

周后ST段抬高常示梗死區(qū)室壁活動(dòng)嚴(yán)重異?；蚬Ｋ绤^(qū)膨出室壁瘤形成。心力衰竭和心律失

常型冠心?。河址Q心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌壞死或長(zhǎng)期供血不足，使纖維

組織增生所致。其臨床特點(diǎn)是心臟逐漸增大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，通常被稱為缺血性

心肌病。必須指出，絕大多數(shù)缺血型心肌病患者有心梗史和心絞痛癥狀，說明這些患者存在

嚴(yán)重冠脈病變。僅極少數(shù)患者可無明顯的心絞痛癥狀或心梗史，對(duì)這些患者需冠脈造影確診。

猝死型冠心?。褐缸匀话l(fā)生、出乎意料的死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6h內(nèi)死亡者為猝

死多數(shù)作者主張定為lh,但也有人主張發(fā)病后24h內(nèi)死亡者也歸于猝死之列。約半數(shù)以上

心性猝死是由于冠心病所致。在動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣或冠狀循環(huán)阻塞導(dǎo)

致急性心肌缺血，造成局部心電不穩(wěn)定和一過性嚴(yán)重心律失常（特別是心室顫動(dòng)）。由于本型

病人經(jīng)及時(shí)搶救可以存活，故世界衛(wèi)生組織認(rèn)為將本型稱為“原發(fā)性心臟驟停冠心病”為妥。

猝死型冠心病好發(fā)于冬季，患者年齡一般不大，可在多種場(chǎng)合突然發(fā)病。半數(shù)患者生前無癥

狀，大多數(shù)病人發(fā)病前無前驅(qū)癥狀部分病人有心肌梗死的先兆癥狀。

急性心肌梗死：定義：是因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，而冠狀動(dòng)

脈突然完全性閉塞，心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死，出現(xiàn)以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學(xué)的動(dòng)

態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。其基礎(chǔ)病變大多數(shù)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，少數(shù)

為其他病變?nèi)缂毙怨跔顒?dòng)脈栓塞等。修斯：根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及

實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行診斷。對(duì)老年患者出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然發(fā)生較

重而持久的胸悶或胸痛者應(yīng)考慮本病。臨床表現(xiàn)：I.先輪半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力,

胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新岌生p彼痛4。感布但彼

病加〈笈均爽出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應(yīng)警惕心梗的可能。%痕狀:

（1）庫(kù)佛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重，持續(xù)時(shí)間

長(zhǎng)，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。（2）全身衣叱

發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24?48小時(shí)后出現(xiàn)，體

溫多在38℃左右。（3）胃腸處位狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。（4）2件失常

多發(fā)生在起病1?2周內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。

房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。（5）做前序，。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，多為心源

性的。（6）但力奉第主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。

3.像林：（1）p陷體秘：心界擴(kuò)大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬

律，多在2?3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為

二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致，可有各種心律失常。（2）碗庫(kù)：降低，且可能不再恢

復(fù)到起病前的水平.（3）叁他：可有與心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征。

（原發(fā)性）高血壓：急義：是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)，伴有或不伴有多種心血管危

險(xiǎn)因素的綜合征，通常簡(jiǎn)稱為高血壓。多;e算方：在靜息狀態(tài)下動(dòng)脈收縮壓和/或舒張壓增

高2l40/90mmHg。發(fā)病機(jī)制：1.交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)。2.腎性水鈉潴留。3.腎素-血管緊

張素-醛固酮系統(tǒng)激活。4.細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常。5.胰島素抵抗。海蟲治療原則：原則是改善

生活行為、降壓藥治療對(duì)象為高血壓2級(jí)或以上患者、血壓控制目標(biāo)值為小于140/90mmHg.

多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制。毫物治療：回降壓藥物種類：有五大類，即利尿劑、B受體

阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑。固降壓藥

物作用特點(diǎn)：a）.利尿劑：有睡嗪類、拌利尿劑和保鉀利尿劑三類，降壓作用主要通過排鈉,

減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。b）邛受體阻滯劑：降壓起效較迅速、強(qiáng)力，持續(xù)時(shí)

間各種B受體阻滯劑各有差異。c）.鈣通道阻滯劑：起效迅速、降壓療效和降壓幅度相對(duì)較強(qiáng),

劑量和療效呈正相關(guān)關(guān)系，療效的個(gè)體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)

降壓作用。d）.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：降壓起效緩慢，在3~4周時(shí)達(dá)最大作用，限制鈉

鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強(qiáng)。e）.血管緊張素II受體阻滯劑：降壓作

用主要是通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型ATI,更充分有效地阻斷血管緊張素H的

水鈉潴留?；亟祲褐委煼桨福捍蠖鄶?shù)無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨(dú)或者聯(lián)合使用噫嗪類利

尿劑、B阻滯劑、CCB、ACEL和ARB,治療應(yīng)從小劑量開始，逐步遞增劑量。

高血壓分級(jí)分期:

高血壓類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）

1級(jí)（輕度）140?15990?99

2級(jí)（中度）160-179100-109

3級(jí)（重度）>180>110

單純收縮期高血壓2140<90

心力衰竭：定義：是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及射血能力受損而引起的

一組綜合征。臨凍表現(xiàn)：慢性心力衰竭：（一）左心衰竭:以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為

主?1.癥狀：a）.程度不同的呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、

急性肺水腫。b）.咳嗽、咳痰、咯血。c）.乏力、疲倦、頭暈、心慌。d）.少尿及腎功能損害癥

狀。2.體征：a）.肺部細(xì)濕羅音。b）.心臟體征：心臟擴(kuò)大、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張

期奔馬律。（二）右心衰竭:以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。1.癥狀：a）.消化道癥狀：腹脹、食

欲不振、惡心、嘔吐。b）.勞力性呼吸困難。2.體征：a）.水腫。b）.頸靜脈征：搏動(dòng)增強(qiáng)、充

盈、怒張。c）.肝臟腫大。d）.心臟體征：三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。（三）全心衰竭:肺

淤血癥狀往往不很嚴(yán)重。急性心力衰竭：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘30-40

次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)維、大汗、煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者

可因腦缺血而致神志模糊。發(fā)病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)下降

直至休克。|聽診時(shí)|兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱，頻率快,同時(shí)有舒

張?jiān)缙诘?心音而構(gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。|胸部X線片顯示|：早期間質(zhì)水腫

時(shí)上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚；肺水腫時(shí)表現(xiàn)為蝶形肺門；嚴(yán)重肺水腫

時(shí)，為彌漫滿肺的大片陰影。診斷及鑒別卷斷：慢性心力衰竭：是綜合病因、病史、癥狀、

體征及客觀檢查而做出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀、體征是診斷

心衰的重要依據(jù)。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引

起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。心力衰竭要與以下疾病相鑒別:1.

支氣管哮喘。2.心包積液、縮窄性心包炎。3.肝硬化腹水伴下肢水腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別。

急性心力衰竭：根據(jù)癥狀和體征可作出診斷，應(yīng)注意與支氣管哮喘、非心源性休克相鑒別。

治療：饅他芯力衰竭治療：原則是防止和延緩心衰的發(fā)生；緩解臨床心衰患者的癥狀；改善

其長(zhǎng)期毓蒜麗右圣_|甲是提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心肌損害進(jìn)一

步加重；降低死亡率。|方法是卜.病因治療:a).基本病因的治療。b).消除誘因。2.一般治療:

a).休息。b).控制鈉鹽攝入。L藥物治療：(一)利尿劑的應(yīng)用：a).曝嗪類利尿劑。b).科利尿劑。

c).保鉀利尿劑。(二)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：a).血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。b).

血管緊張素受體阻滯劑。(三)B受體阻滯劑。(四)正性肌力藥：a).洋地黃類藥物。b).腎上腺

素能受體興奮劑。c).磷酸二酯酶抑制劑。(五)肺苯噠嗪和硝酸異山梨酯。4.舒張性心力衰竭

的治療：a).B受體阻滯劑。b).鈣通道阻滯劑。c).ACE抑制劑。d).盡量維持竇性心律，保持

房室順序。e).對(duì)肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑降低前負(fù)荷。f).在無

收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。5.“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治

療：對(duì)這類患者應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正。急假芯力凄竭溶療：急性左心衰竭時(shí)

的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解?；鼗颊呷∽?，雙腿下垂，以

減少靜脈回流。?吸氧。國(guó)嗎啡。町快速利尿?；匮軘U(kuò)張劑：硝酸甘油、硝普鈉、重組

人腦鈉肽。國(guó)正性肌力藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑。?洋地黃類藥物。

國(guó)機(jī)械輔助治療。

心律失常：正希M電圖：

R峰時(shí)間指QRS起點(diǎn)至R波頂端垂直線的間距.

QRS技群代表心室肌

除極的電位變化.J點(diǎn)：QRS波密的終末與ST段

起始之交接點(diǎn)稱為J點(diǎn).

PR間期指從P波的起點(diǎn)至

QRs波群的起點(diǎn)，代表心房ST段，自QRS波群的終點(diǎn)至T波

開始除極的時(shí)間.起點(diǎn)間的線段，代表心室緩慢復(fù)

P波代表心房肌除極的電位變化?1"S?"T波：代表心室快速?gòu)?fù)極

形態(tài)在大部分導(dǎo)聯(lián)上一般呈鈍Segment時(shí)電位變化.__________

圓形，有時(shí)可能有輕度切跡二匕|

QT間期指|QRS波群的起點(diǎn)至T波

終點(diǎn)的間中，代表心室肌除極和復(fù)

PRInltrval

極全過程4需的時(shí)間.

QTInterval

Q波?除aVR導(dǎo)聯(lián)外，正常人的Q波時(shí)間小于0.04s,

Q波振幅小于同導(dǎo)聯(lián)中R波的1/4.正常人VI、V2導(dǎo)聯(lián)不必映Q波,

但偶爾可呈QS波.

房性早搏、室性早搏、房顫、室顫，會(huì)看圖知道如何描述。

消化系統(tǒng)

上消化道出血：經(jīng)又：上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十

二指腸或胰膽等病變引起的出血，胃空腸吻合術(shù)后的空腸病變出血亦屬這一范圍。癡由：最

常見的是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎和胃癌，食管賁門粘膜

撕裂綜合癥引起的出血亦不少見。出血速佶時(shí)：I.每日消化道出血＞5~10ml糞便隱血試驗(yàn)

出現(xiàn)陽(yáng)性。2.每日出血量50~100ml可出現(xiàn)黑便。3.胃內(nèi)儲(chǔ)積血量在250~3001nl可引起嘔

血。4.一次出血量不超過400ml時(shí)，因輕度血容量減少可由組織液及脾臟貯血所補(bǔ)充，一般

不引起全身癥狀。5.出血量超過400~500ml,可出現(xiàn)全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。6.

短時(shí)間內(nèi)出血量超過1000ml,可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。治療：(一)一般急救措施：臥位

休息、保持呼吸道通暢、吸氧、禁食、重癥監(jiān)護(hù)?！抖贩e極補(bǔ)充血容量：下列情況為緊急

輸血指征，a).改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快。b).失血性休克。c).血紅蛋白低于

70g/L或血細(xì)胞比容低于25%。(=)止血措施：同食管、胃底靜脈曲張破裂大出血:a).藥

物止血，如血管加壓素、縮血管物質(zhì)(生長(zhǎng)抑素)、擴(kuò)血管物質(zhì)(硝酸甘油)。b).氣囊壓迫

止血。c).內(nèi)鏡治療。d).外科手術(shù)或經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)。因非曲張靜脈上消化道大

出血的止血:a).抑制胃酸分泌的藥物。b).內(nèi)鏡治療。c).手術(shù)治療。d).介入治療。健孩出血

布再出血的理察：病人嘔血、便血停止排便次數(shù)減少，大便由鮮紅變?yōu)榘导t或柏油樣便(或)

幾日無排便，血壓、脈搏穩(wěn)定在正常范圍。健族出血征彖：①反復(fù)嘔血，或黑糞次數(shù)增多、

糞質(zhì)稀薄，甚至嘔血轉(zhuǎn)為鮮紅色、黑糞變成暗紅色，伴有腸鳴音亢進(jìn)；②周圍循環(huán)衰竭的表

現(xiàn)經(jīng)補(bǔ)液輸血而血容量未見明顯改善，或雖暫時(shí)好轉(zhuǎn)而又惡化，經(jīng)快速補(bǔ)液輸血，中心靜脈

壓仍有波動(dòng)，稍有穩(wěn)定又再下降；③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白測(cè)定與紅細(xì)胞壓積繼續(xù)下降，網(wǎng)

織細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)增高；④補(bǔ)液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。

肝硬化：定義：是一種常見的慢性肝病，是各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段。病理上以

肝臟彌漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成為特征?？捎梢环N或多種原因引起肝臟損害，肝

臟呈進(jìn)行性、彌漫性、纖維性病變。發(fā)病機(jī)制：各種因素導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷，發(fā)生變性壞死，

進(jìn)而肝細(xì)胞再生和纖維結(jié)締組織增生，肝纖維化形成，最終發(fā)展為肝硬化。表現(xiàn)為肝細(xì)胞彌

漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，結(jié)

果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導(dǎo)致肝硬化。徐新：依據(jù)以下

各點(diǎn)可作出臨床診斷：1.有病毒性肝炎、長(zhǎng)期大量飲酒等可導(dǎo)致肝硬化的有關(guān)病史。2.有肝

功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)。3.肝功能試驗(yàn)有血清白蛋白下降、血清膽紅素升高及凝

血酶原時(shí)間延長(zhǎng)等指標(biāo)提示肝功能失代償。4.B超或CT提示肝硬化以及內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)食管胃底

靜脈曲張。臨涿表覘：（-）癥狀：1.全身癥狀：乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至

嚴(yán)重乏力。2.消化道癥狀：食欲不振為最常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。3.出血傾向：可

有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫瘢，女性月經(jīng)過多等，主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢

進(jìn)所致血小板減少有關(guān)。4.與內(nèi)分泌紊亂有關(guān)的癥狀：男性可有性功能減退、男性乳房發(fā)育，

女性可有閉經(jīng)、不孕。5.門靜脈高壓癥狀：如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時(shí)，

表現(xiàn)為嘔血和黑便。（二）體征：呈肝病面容，面色黝黑而無光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎

縮。視診：皮膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育。聽診：嚴(yán)重者臍周靜脈突起呈水母狀并

可聽見靜脈雜音。叩診：部分患者可伴有肝性胸水，以右側(cè)為多見。觸診：肝臟早期腫大可

觸及，質(zhì)硬而邊緣鈍，后期縮小，肋下常觸不到。棄發(fā)癥：1.食管胃底靜脈曲張破裂出血。

2.感染。3.肝性腦病。4.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。5.原發(fā)性肝細(xì)胞癌。6.肝腎綜合征。7.肝肺

綜合征。8.門靜脈血栓形成。

（原發(fā)性）肝癌：復(fù)義：是指由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤。診新：

有不明癥狀的肝區(qū)疼痛、消瘦、進(jìn)行性肝臟腫大者，應(yīng)考慮肝癌的可能性，做血清AFP測(cè)

定和有關(guān)影像學(xué)檢查，必要時(shí)行肝穿刺活檢，可獲診斷。另外，《一》病理診斷：1.肝組織

學(xué)檢查證實(shí)為原發(fā)性肝癌者。2.肝外組織的組織學(xué)檢查證實(shí)為肝細(xì)胞癌。（二）臨床診斷：1.

如無其他肝癌證據(jù)AFP對(duì)流法陽(yáng)性或放免法AFP>400mg/ml持續(xù)四周以上并能排除妊娠活

動(dòng)性肝病生殖腺胚胎源性腫瘤及轉(zhuǎn)移性肝癌者。2.B型超生顯像可顯示直徑2cm以上的腫瘤,

對(duì)早期定位檢查有較大的價(jià)值；電子計(jì)算機(jī)X線體層攝影（CT）可顯示直徑1.0cm以上的腫

瘤；放射性核素掃描能顯示直徑3-5cm以上的腫瘤；其它X線肝血管造影、核磁共振像對(duì)

肝癌診斷有一定價(jià)值。3.影像學(xué)檢查有明確肝內(nèi)實(shí)質(zhì)性占位病變能排除肝血管瘤和轉(zhuǎn)移性肝

癌并具有下列條件之一者：①AFP>20mg/ml。②典型的原發(fā)性肝癌影像學(xué)表現(xiàn)。③無黃疸而

AKP或r-GT明顯增高。④遠(yuǎn)處有明確的轉(zhuǎn)移性病灶或有血性腹水或在腹水中找到癌細(xì)胞。

⑤明確的乙型肝炎標(biāo)志物陽(yáng)性的肝硬化。

胰腺炎：是又：是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病?？煞譃榧毙约奥?/p>

兩種。癡（8：本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。胰腺炎時(shí)因某些因素激活了

胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反應(yīng)，對(duì)胰腺發(fā)生自身消化作用，促進(jìn)了其壞死溶解。急代

胰腺炎：是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞

死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點(diǎn)。病因：急性

胰腺炎的病因甚多，常見的有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。另外，還有膽道疾病、胰管阻

塞、手術(shù)與創(chuàng)傷、內(nèi)分泌與代謝障礙、感染、藥物等。臨床表現(xiàn)：（一）癥狀：1.腹痛：為

本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛,

部位多在中上腹，呈帶狀放射。2.惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現(xiàn)，有時(shí)甚至出現(xiàn)腸梗阻。

3.發(fā)熱：多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3~5天。4.低血壓或休克：重癥胰腺炎常發(fā)生。患

者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等；有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。5.水、電解質(zhì)、

酸堿平衡及代謝紊亂：嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。（二）體征：1.輕癥急性胰腺炎：可有

腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。2.重癥急性胰腺炎：腸鳴音減弱或消失，腹水多呈

血性，其中淀粉酶明顯增高。診斷：根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，可作出診斷。輕癥患者有

劇烈而持續(xù)的上腹部痛，惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時(shí)有血液

淀粉酶或尿淀粉酶顯著增高，排除其他急腹癥者，即可作出診斷。重癥除具備輕癥急性胰腺

炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且有局部并發(fā)癥器官衰竭。治療原則：（一）治療措施：1.禁食。2.胃腸減壓。

3.靜脈輸液，積極補(bǔ)足血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，注意維持熱能供應(yīng)。4.止痛：腹

痛劇烈者可給予哌替咤。5.抗生素：由于急性胰腺炎是屬化學(xué)性炎癥，抗生素并非必要。6.

抑酸治療：臨床習(xí)慣應(yīng)用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，認(rèn)為可通過抑制胃酸而

抑制胰液分泌，兼有預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的應(yīng)用。（二）內(nèi)科治療：1.監(jiān)護(hù)。2.維持水、電解質(zhì)平

衡，保持血容量。3.營(yíng)養(yǎng)支持。4.抗菌藥物。5.減少胰液分泌。6.抑制胰酶活性。（三）內(nèi)鏡

下Oddi括約肌切開術(shù)：適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。（四）中醫(yī)中藥：

主要有柴胡、黃連、黃岑、積實(shí)、厚樸、木香、白芍等。（五）外科治療：1.腹腔灌洗。2.

手術(shù)。

內(nèi)分泌系統(tǒng)

糖尿病：定義：是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝性，是由于胰島素分泌

或作用缺陷所引起。診新保據(jù)：1.是基于空腹（FPG）、任意時(shí)間或OGTT中2小時(shí)血糖值

（2hPG）o2.對(duì)于臨床工作，推薦采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定靜脈血漿葡萄糖。3.對(duì)于無糖尿

病癥狀、僅一次血糖值達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者，必須在另一天復(fù)查核實(shí)而確定診斷。倦療：

治療目標(biāo)為糾正代謝紊亂，消除癥狀、防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生，維持良好健康和學(xué)習(xí)、勞

動(dòng)能力，保證兒童生長(zhǎng)發(fā)育，延長(zhǎng)壽命，降低病死率，而且要提高患者生活質(zhì)量?！兑弧堤?/p>

尿病健康教育。《二》醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療。（三〉體育鍛煉。（四）病情監(jiān)測(cè)?！段濉房诜幬镏委?

1.促胰島素分泌劑：磺胭類、格列奈類。2.雙胭類：二甲雙胭。3.噬唾烷二酮類。4.a葡萄糖

昔酶抑制劑。（六）胰島素治療：1.適應(yīng)癥：T1DM、DKAo2.胰島素制劑〈速效胰島素類似

物、長(zhǎng)效胰島素類似物〉。3.治療原則和方法，胰島素治療應(yīng)在綜合治療基礎(chǔ)上進(jìn)行。4.胰

島素的抗藥性和不良反應(yīng)。《七）胰升糖素樣多肽1類似物和DPPIV抑制劑。（八）胰腺移

植和胰島細(xì)胞移植?！毒牛┨悄虿÷圆l(fā)癥的治療原則：強(qiáng)調(diào)早期治療，防治策略首先應(yīng)

該是全面控制共同危險(xiǎn)因素，包括積極控制高血壓、嚴(yán)格控制血壓、糾正脂代謝紊亂、抗血

小板治療、控制體重、戒煙和改善胰島素敏感性等并要求達(dá)標(biāo)?！妒诽悄虿『喜⑷焉锏闹?/p>

療：受孕時(shí)和整個(gè)妊娠期糖尿病病情控制良好對(duì)確保母嬰安全至關(guān)重要，因而糖尿病婦女應(yīng)

于接受胰島素治療使血糖控制正常后才受孕，產(chǎn)前咨詢極為重要。醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療原則與非妊

娠患者相同，務(wù)必使孕婦體重正常增長(zhǎng)。應(yīng)選用短效和中效胰島素，注意調(diào)節(jié)劑量。禁用口

服降血壓藥。在整個(gè)妊娠期間應(yīng)密切監(jiān)測(cè)孕婦血糖水平和胎兒情況。

甲狀腺功能亢進(jìn)癥：定義：是指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺

毒癥，其病因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫（Gravestone病）、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀

腺自主高功能腺瘤（Plummer病）。癡因：1.遺傳。2.自身免疫。3.環(huán)境因素：可能參與了

GD的發(fā)生，如細(xì)菌感染、精神因素、性激素、應(yīng)激等多對(duì)本病的發(fā)生和發(fā)展有影響。臨床

表現(xiàn)：主要是甲狀腺毒癥表現(xiàn)、甲狀腺腫和眼征。|神經(jīng)系統(tǒng)卜患者易激動(dòng)、精神過敏、

舌和二手平舉向前伸出時(shí)有細(xì)震顫、多言多動(dòng)、失眠緊張、思想不集中、焦慮煩躁、多猜疑

等，有時(shí)候出現(xiàn)幻覺，甚而亞狂躁癥，但也有寡言、抑郁者，患者腱反射活躍，反射時(shí)間縮

短。《二）I高代謝綜合癥患者怕熱多汗，常有低熱，危象時(shí)可有高熱,多有心悸脈速，胃

納明顯亢進(jìn)，但體重下降，疲乏無力。（三）印狀腺腫卜多呈彌漫性對(duì)稱性腫大，少數(shù)不對(duì)

稱，或腫大明顯。同時(shí)甲狀腺血流增多，可在上下葉外側(cè)聞及血管雜音和捫及震顫，尤以腺

體上部明顯。此體征據(jù)特征性，在診斷上有重要意義?！稁樊嫞悍纸?rùn)性突眼和非浸潤(rùn)

性突眼后者又稱良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝視或呈現(xiàn)驚恐眼神；前者稱惡性突眼，

可以由良性突眼轉(zhuǎn)變而成，惡性突眼患者常有怕光、流淚、復(fù)視、視力減退、眼部腫痛、刺

痛、有異物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能閉合，結(jié)膜、角膜外露而引起充血、水腫、

角膜潰爛等，甚至失明。也有的甲亢患者沒有眼部癥狀或癥狀不明顯。《五）I心血管系統(tǒng)

訴心悸、氣促、稍活動(dòng)即明顯加劇。常有心動(dòng)過速（多系竇性）、心律失常、心臟肥大、擴(kuò)

大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齊，心臟擴(kuò)大，心力衰竭等嚴(yán)重表現(xiàn)，也有發(fā)生突發(fā)

心室顫動(dòng)的報(bào)道。（六〉I消化系統(tǒng)食欲亢進(jìn)，體重卻明顯下降，兩者伴隨常提示本病或糖

尿病的可能。過多甲狀腺激素可興奮腸蠕動(dòng)以致大便次數(shù)增多，有時(shí)因脂肪吸收不良而致脂

肪痢甲狀腺激素對(duì)肝臟也有直接毒性作用致肝腫大和BSP潴留、GPT增高等。《七）|血液和|

造血系統(tǒng)卜本病周圍血腫WBC總數(shù)偏低，淋巴細(xì)胞百分比和絕對(duì)值及單核細(xì)胞增多，血小

板壽命也較短,有時(shí)可出現(xiàn)紫瘢癥，由于消耗增加，營(yíng)養(yǎng)不良和鐵的利用障礙可致貧血。（八》

運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)卜主要表現(xiàn)為肌肉軟弱無力，少數(shù)可見甲亢性肌病。（九）|生殖系統(tǒng)卜女性月經(jīng)減

少，周期延長(zhǎng)甚至閉經(jīng)。但部分患者能妊娠、生育。男性多陽(yáng)痿。（+）|皮膚及肢端|：小部

分患者又典型對(duì)稱性粘液性水腫，但并非甲減，多見于小腿脛前下段，有時(shí)亦可見于足背和

膝部，面部上肢及頭部。初起暗紅色皮損，皮膚粗厚以后呈片狀或結(jié)節(jié)狀疊起，最后呈樹枝

狀，可伴繼發(fā)感染和色素沉著。在少數(shù)患者中可見到指端軟組織腫脹呈杵狀形，掌指骨骨膜

下新骨形成,以及指或趾甲的鄰近游離邊緣部分和甲床分離現(xiàn)象，稱為指端粗厚。（+-）

內(nèi)分泌系統(tǒng)|：甲狀腺激素分泌過多除影響性腺功能外，腎上腺皮質(zhì)功能于本病早期常較活

躍，而在重癥（如危象）患者中，其功能相對(duì)減退，甚或不全；垂體分泌ACTH增多，血

漿皮質(zhì)醇濃度正常;但其清除率加速，說明其轉(zhuǎn)運(yùn)和利用增快。甲亢時(shí)引起的眼部改變。（+

r）|精神精神系統(tǒng)|：多言好動(dòng)、緊張焦慮:焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減

退、手和眼瞼震顫?！妒穦肌肉骨骼系統(tǒng)|：主要是甲狀腺毒癥型周期性癱瘓。特殊類型的

臨床表現(xiàn)：甲狀腺危險(xiǎn)、甲狀腺毒癥性心臟病、淡漠型甲亢、T3型甲狀腺毒癥、亞臨床甲

亢、妊娠期甲狀腺功能亢進(jìn)癥、脛前黏液性水腫、Graves眼病。

泌尿系統(tǒng)

腎盂腎炎：定義：是指發(fā)生于腎臟盂的炎癥，又稱上尿路感染，大都由細(xì)菌感染引起,

一般伴下泌尿道炎癥，臨床上不易嚴(yán)格區(qū)分。根據(jù)臨床病程及疾病，腎盂腎炎可分為急性及

慢性兩期，慢性腎盂腎炎是導(dǎo)致慢性腎功能不全的重要原因。癡因：腎益腎炎的易感因素是

多方面的，主要因素與感染有關(guān)。是由各種致病微生物直接侵襲所引起的腎盂腎盞粘膜和

腎小管腎間質(zhì)感染性炎癥。近年來發(fā)現(xiàn)在一些腎盂腎炎患者的腎疤痕組織中存在病菌抗原，

表明在腎盂腎炎的發(fā)病機(jī)理中免疫性腎組織損害也可以是炎癥的原因之一。博樂表現(xiàn)：（一）

急性腎盍腎炎：本病可發(fā)生于各種年齡，但以育齡婦女最多見，起病急驟，主要有下列癥狀。

另一￡癥狀:高熱、寒戰(zhàn)，體溫多在38?39℃之間，也可高達(dá)40℃。熱型不一，一般呈弛

張型，也可呈間歇或稽留型。伴頭痛、全身酸痛，熱退時(shí)可朋大汗等。因泌尿系癥狀:患者

有腰痛，多為鈍痛或酸痛，程度不一，少數(shù)有腹部絞痛，沿輸輸尿管向膀胱方向放射，體檢

時(shí)在上輸尿管點(diǎn)（腹直肌外緣與臍平線交叉點(diǎn)）或肋腰點(diǎn)（腰大肌外緣與十二肋交叉點(diǎn)）有

壓痛，腎叩痛陽(yáng)性?；颊叱Ｓ心蝾l、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，在上午性感染時(shí)，可先于

全身癥狀出現(xiàn)。兒童患者的泌尿系系癥狀常不明顯，起病時(shí)除高熱等全身癥狀外，常有驚厥、

抽搐發(fā)作。成胃腸道癥狀:可有食欲不振、惡心、嘔吐，個(gè)別患者可有中上腹或全腹疼痛。

（=）慢性腎恚腎燹：癥狀較急性期輕，有時(shí)可表現(xiàn)為無癥狀性尿。半數(shù)以上患者有急性腎

盂腎炎既往史，其后有乏力、低熱、厭食及腰酸腰痛等癥狀，并伴有尿頻、尿急、尿痛等下

尿路刺激癥狀。急性發(fā)作表現(xiàn)也時(shí)出現(xiàn)。以往將病程超過半年或1年者樂為慢性腎盂腎炎，

近年來提出腎盂腎盞有瘢痕形成，靜脈腎孟造影見到腎盂腎盞變形、積水、腎外形不光滑，

或二腎大小不等才稱慢性腎盂腎炎?？捎心I小管功能損害，如濃縮功能減退，低滲、低比重

尿，夜尿增多及腎小管性酸中毒等。至晚期，可出現(xiàn)腎小球功能損害，氮質(zhì)血癥直至尿毒癥。

腎性高血壓很多由慢性腎盂炎引起，一般認(rèn)為患者高腎素血癥及一些縮血管多肽的釋放和血

管硬化、狹窄等病變有關(guān)。少數(shù)患者切除一側(cè)病腎后，高血壓得以改善。一一慢性腎盂腎炎

時(shí)臨床表現(xiàn)復(fù)雜，容易反復(fù)發(fā)作，其原因?yàn)椋孩僬T發(fā)因素的存在；②腎盂腎盞粘膜、腎乳頭

部因瘢痕變形，有利于致病菌潛伏；③長(zhǎng)期使用抗生素后，細(xì)菌產(chǎn)生了耐藥性，或進(jìn)入細(xì)胞

內(nèi)，使抗生素失去殺菌能力；④在體液免疫或抗生素作用下，細(xì)菌胞膜不能形成，以原漿質(zhì)

形式存在，在髓質(zhì)滲環(huán)境下仍有生命力，故一旦環(huán)境有利，重新生長(zhǎng)胸膜并繁殖再毒辣，此

即原漿型菌株（L型）。所以，慢性腎盂腎炎被認(rèn)為是較難根治而逐漸進(jìn)展的疾病。治療原

則：（-）一般治療：通常應(yīng)鼓勵(lì)患者多飲水、勤排尿，以降低髓質(zhì)滲透壓，提高機(jī)體吞噬

細(xì)胞功能。有發(fā)熱等全身感染癥狀應(yīng)臥床休息。服用碳酸氫鈉1g,每日3次，可堿化尿液，

減輕膀胱刺激刺激癥狀，并對(duì)氨基糖貳類抗生素、青霉素、紅霉素及磺胺等有增強(qiáng)療效作用，

但可使四環(huán)素、吠喃咀咤的藥效下降。有誘發(fā)因素者應(yīng)治療，如腎結(jié)石、輸尿管畸形等?？?/p>

感染治療最好在尿細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)下進(jìn)行。（=）抗感染治療：回急性腎盂腎炎：

因引起尿路感染的主要細(xì)菌是革蘭陰性菌，其中以大腸桿菌為主。初發(fā)的急性腎盂明炎可選

用復(fù)方磺胺甲惡唾（SMZ-TMP）2片，日2次，或毗哌酸0.5g,日3?4次，諾氟沙星0.2g,

日3次，療程7?14天?？诼阅I盂腎炎：一般選毒性低的抗菌藥物，如復(fù)方磺胺甲惡唾或

吠喃坦丁每晚一粒，服用1年或更長(zhǎng)，約605患者菌尿轉(zhuǎn)陰。

急性（腎小球）腎炎：是文：是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特

點(diǎn)為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。癡醫(yī)：

多因溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染、猩紅熱、皮膚感染

等鏈球菌感染后。臨凍表現(xiàn)：本病典型者具有以下表現(xiàn)：尿異常、水腫、高血壓、腎功能異

常、充血性心力衰竭、免疫學(xué)檢查異常?；厍膀?qū)感染和間歇期：前驅(qū)病常為鏈球菌所致的上

呼吸道感染，如急性化膿性扁桃體炎、咽炎、淋巴結(jié)炎、猩紅熱等，或是皮膚感染，包括膿

皰病、拜腫等。圓典型病例的臨床表現(xiàn)：前驅(qū)鏈球菌感染后經(jīng)1?3周無癥狀間歇期而急性

起病，表現(xiàn)為水腫、血尿、高血壓及程度不等的腎功能受累。治療雇則：以休息及對(duì)癥治療

為主，急性腎衰竭病例應(yīng)予以透析，待其自然恢復(fù)。本病為自限性疾病，不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激

素及細(xì)胞毒藥物。（一）一般治療：臥床休息、逐步增加活動(dòng)量、低鹽飲食。（二）治療感染

灶：注射青霉素、扁桃體切除。（三）對(duì)癥治療：包括利尿、降血壓、預(yù)防心腦合并癥的發(fā)

生。（四）透析治療：對(duì)于少數(shù)發(fā)生急性腎袁竭而有透析指征時(shí)。（五）中醫(yī)藥治療：采用祛

風(fēng)利水