第二章呼吸第一節(jié)概論一、呼吸器官組成由鼻腔、喉、氣管、支氣管、肺和胸膜構成，與外界直接相通，空氣中的微生物、變應原、化學毒素等，礦物粉塵以及其他有害的顆粒和分子不斷地與肺臟相接觸，因此呼吸器官已具備完整的防御功能，得以抵抗有害因素的侵襲。第二章呼吸系統(tǒng)疾病

第二章呼吸第二章呼吸

二、呼吸器官的防御與免疫

1.非特異性免疫：包括濾過空氣，黏液纖毛上皮的廓清作用或其他動力所引起的呼吸道液體的排出；肺泡巨噬細胞對吸入顆粒的解毒與吞噬作用；非特異性體液固有的抗感染作用。2.特異性免疫：是后天獲得的，是針對某一抗原物質的免疫。分體液免疫和細胞免疫三、呼吸器官疾病的主要病因

原發(fā)性：受寒冷刺激，使機體抵抗力下降，使內源或外源性細菌大量增殖而發(fā)病，還有物理化學刺激（粉塵、煙霧、刺激性氣體、冷空氣）、過敏原（花粉、真菌孢子、細菌蛋白質）和過度疲勞（降低呼吸道黏膜的屏障防御作用和機體的抵抗能力）等均可直接引起呼吸器官發(fā)病。

繼發(fā)性：臨近器官炎癥向下蔓延引起，某些傳染病和寄生蟲病專門侵害呼吸器官如流行性感冒、肺結核、豬肺疫、犬瘟熱、家禽的傳染性支氣管炎、肺絲蟲，同時，其他器官的疾病如：慢性心臟病、慢性腎炎等，也能對呼吸器官產生嚴重影響。第二章呼吸

四、呼吸器官疾病的主要表現(xiàn)1．呼吸困難：在靜息或運動很少時出現(xiàn)才是反常現(xiàn)象，是呼吸道疾病過程中發(fā)生缺氧或高碳酸血癥所引起。吸氣性呼吸困難主要發(fā)生于上呼吸道的一些疾病，如上呼吸道狹窄、喉炎等；呼氣性呼吸困難見于細支氣管狹窄及肺泡彈力降低的疾病，如細支氣管炎、細支氣管痙攣及肺氣腫等；混合性呼吸困難見于肺和胸膜的疾病，如肺炎、肺萎縮、肺水腫等。2．咳嗽：一種復雜高度協(xié)調的反射動作，引起肺泡氣體高速沖出上呼吸道。作用：清除氣道內的刺激性氣體、塵埃、煙霧、過多的黏液性或膿性分泌物。危害：有傷肺的可能。

1）咳嗽時，肺泡內形成高壓會使肺泡壁彈力喪失或破裂，而造成慢性肺氣腫或間質性肺氣腫。

2）暈厥的危險→大腦暫時性局部缺血。第二章呼吸3.發(fā)紺：還原血紅蛋白的絕對數量增加引起的皮膚、結膜和可視黏膜變?yōu)樗{紫色。只發(fā)生于Hb濃度正常而Hb氧合不全時。但貧血例外，因為貧血是血紅蛋白缺乏。發(fā)紺的判斷

當壓迫皮膚或黏膜血流暫停時，蘭色即應消失。（乏氧）4．啰音是呼吸器官疾病很重要的病理性呼吸音，按其性質可分為干啰音和濕啰音。干啰音臨床上常見于支氣管炎、支氣管肺炎、肺結核等。濕啰音是支氣管疾病最常見的癥狀，亦為肺部許多疾病的癥狀之一，常見于支氣管炎、肺炎、肺水腫、肺膿腫、肺結核等。5．鼻分泌物：過多或不正常的鼻分泌物，是呼吸道疾病的表現(xiàn)。當分泌物是血樣或泡沫狀

肺充血或肺水腫；漿性、粘性

小葉性肺炎；鐵銹色纖維素性

大葉性肺炎。第二章呼吸寒冷皮膚充血內臟器官充血寒冷迅速除去

充血迅速恢復

持續(xù)存在

瘀血

組織細胞營養(yǎng)供應不足

組織細胞變性壞死微生物侵入繁殖呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生支氣管粘膜纖毛上皮活動降低微生物排除能力下降組織蛋白分解膠體蛋白沉積于肺上五、呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病機理寒冷是呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生的主要原因(機理）第二章呼吸呼吸道屏障機能破壞病原微生物侵入并大量繁殖毒素及炎性產物

刺激交感神經

咳嗽

血管擴張粘液分泌增加

支氣管管腔狹窄啰音和呼吸困難

粘膜腫脹侵入血液

影響體溫調節(jié)中樞體溫升高

五、呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病機理流鼻液第二章呼吸六、呼吸系統(tǒng)疾病的診斷

臨床檢查

、病因學診斷、X射線檢查、病原學檢查、

血常規(guī)檢查、鼻液及痰液的顯微鏡檢查

、胸腔穿刺液的理化

檢查等。

特殊檢查：PCR、CT、MRI、氣管鏡等

第二章呼吸七、呼吸系統(tǒng)疾病的治療原則

1.抗菌消炎各種細菌性呼吸道疾病可用抗微生物藥治療，療程的長短取決于病原菌和開始治療時的嚴重程度。

2.鎮(zhèn)咳祛痰干咳和分泌物粘稠時用銨鹽或鉀鹽，鎮(zhèn)痛祛痰嗎啡可待因或顛茄，氣喘嚴重時，可用平喘藥，如麻黃堿、氨茶堿等。

3.減少滲出、促進滲出物的吸收與排除

4.氧氣療法輸氧可使動物度過嚴重缺氧的難關

5.興奮呼吸最有效的呼吸興奮劑是CO2和O2混合（氧+5-10%CO2），尼可剎米、咖啡因等藥物能興奮呼吸中樞和血管運動中樞，常作為呼吸及循環(huán)衰竭的急救藥，但劑量過大會引起痙攣性或強直性驚厥，要特別注意控制。

急性病例人工呼吸也是不可忽視的，應一直進行到呼吸重新開始為止。

第二章呼吸

第二節(jié)支氣管疾病

支氣管炎（Bronchitis）

病性：支氣管炎是支氣管粘膜表層或深層的炎癥。臨床特征：咳嗽、流鼻液與不定型熱為特征。

發(fā)病情況：以老弱和幼齡易發(fā)。早春或晚秋，氣溫劇變而發(fā)病。

分類：根據炎癥的發(fā)生部位，可分為大支氣管炎和細支氣管炎；按炎癥過程，可分為急性和慢性兩種。第二章呼吸

病性：急性支氣管炎是由感染、物理、化學刺激或過敏原等因素引起的支氣管黏膜的急性炎癥。

特征：咳嗽，流鼻液（因粘膜充血、腫脹和敏感性增高）。病因：

感染可以是病毒、細菌直接感染所致，如犬瘟熱病毒、禽傳染性支氣管炎病毒；也可由急性上呼吸道感染的病毒或細菌（如流感病毒、肺炎球菌、巴氏桿菌、鏈球菌、葡萄球菌、霉菌孢子等）蔓延而引起。飼養(yǎng)管理粗放（如畜舍衛(wèi)生條件差、受涼、淋雨、過度疲勞）以及飼料營養(yǎng)不平衡等導致機體抵抗力降低，易引起病原微生物感染。

理化刺激吸入過冷的空氣、粉塵、刺激性氣體（如SO2、氨氣、CL2、煙霧等）均可直接刺激支氣管黏膜而發(fā)病。投藥或吞咽障礙時由于異物進入氣管，可引起吸入性支氣管炎。

變態(tài)反應多種變應原均可引起支氣管的變態(tài)反應。

臨近組織器官炎癥的蔓延引起如喉炎、肺炎及胸膜炎等。

急性支氣管炎（acutaBronchitis）第二章呼吸

發(fā)病機理：病因

呼吸道防御功能

，白細胞的吞噬功能

，粘膜咳嗽反射遲鈍

常在菌繁殖能力

刺激粘膜

引起粘膜充血、水腫，上皮細胞脫落，黏液分泌分泌增加

，炎性細胞浸潤等炎性變化

刺激黏膜中的感覺神經末梢，使黏膜的敏感性增高，出現(xiàn)反射性的咳嗽咳嗽；炎性產物和細菌毒素被機體吸收，引起不同程度全身癥狀；炎癥變化可導致管腔狹窄，甚至堵塞支氣管，炎癥向下蔓延，可引起細支氣管狹窄、阻塞和肺氣腫，導致高度呼吸困難和啰音。

病因作用持續(xù)或反復存在，可使支氣管壁及其周圍組織增生，發(fā)生慢性支氣管炎和支氣管周圍炎，甚至因支氣管阻塞而發(fā)生肺膨脹不全或慢性肺泡氣腫。第二章呼吸炎性產物大支氣管不出現(xiàn)臨床癥狀

小支氣管吸氣時支氣管擴張無影響呼氣時支氣管收縮氣體排出受阻氣體在肺泡內積聚小支氣管阻塞呼氣、吸氣都困難肺泡內氣體吸收(代償性)肺氣腫肺泡塌陷

支氣管炎炎癥部位與發(fā)病關系第二章呼吸

急性大支氣管炎，主要癥狀是咳嗽。病初呈干、短、痛咳，以后變?yōu)闈?、長咳;從兩側鼻孔流出漿液性、粘液性或化膿性鼻液;胸部聽診可聽到干或濕羅音，肺泡呼吸音增強;全身癥狀較輕，體溫正?；蛏?.5～1.0℃。喉頭部敏感，人工誘咳陽性。

急性細支氣管炎，多繼發(fā)于大支氣管炎，呈現(xiàn)彌漫性支氣管炎的特征。全身癥狀重劇，體溫升高1～2℃，呼吸急速，呈呼氣性呼吸困難，可視粘膜發(fā)紺，有微痛咳。胸部聽診，肺泡呼吸音增強，可聽到干羅音和小水泡音，有的可聽到捻發(fā)音。胸部扣診音較正常高朗，繼發(fā)肺泡氣腫時，呈過清音，肺扣診界擴大。癥狀X線檢查肺部有紋理較粗的支氣管陰影，而無灶性陰影第二章呼吸

診斷：根據病史，結合咳嗽、流鼻液和肺部出現(xiàn)干、濕啰音等呼吸道癥狀以及X線檢查所見（肺部有紋理較粗的支氣管陰影，而無灶性陰影）即可初步診斷。病程及預后：急性大支氣管炎，經過1－2周,預后良好；細支氣管炎，病情嚴重，預后慎重；腐敗性支氣管炎預后不良。治療：治療原則：消除病因，祛痰鎮(zhèn)咳，抑菌消炎，解痙、抗過敏。

祛痰止咳：頻繁咳嗽，分泌物粘稠時，用溶解性祛痰劑：如氯化銨。頻發(fā)痛咳，分泌物不多時，用鎮(zhèn)痛祛痰劑：復方樟腦酊，磷酸可待因，鹽酸嗎啡

。為促進炎性滲出物的排除，生理鹽水氣霧濕化吸入,可稀釋氣管中的分泌物,有利排除。

抑菌消炎：為抑制細菌生長，可氣管內注入抗生素,氨芐青霉素15mg/kg.B，溶于1-2%普魯卡因溶液15～20ml，1次/日，連用2－4次。也可全身應用抗生素或磺胺類藥物。

注：若是病毒引起的要同時應用抗病毒藥物第二章呼吸解痙、抗過敏：對于因變態(tài)反應引起支氣管痙攣者，可給予解痙平喘和抗過敏藥，呼吸困難：可肌肉注射氨茶堿，馬牛1～2g，2次/日?；蛴?%麻黃素（噴霧或片劑）進行皮下注射。

抗過敏：一般應用鹽酸異丙嗪，或用撲爾敏、普魯卡因粉（溴）等。地塞米松，可的松，不能長期應用，有副作用。第二章呼吸第三節(jié)肺臟疾病

卡他性肺炎（catarrhalPneumonia）

病性：是病原微生物感染引起的以細支氣管為中心的個別肺小葉或幾個肺小葉的炎癥。

病理學特征：為肺泡內積有卡他性滲出物，包括脫落的上皮細胞、血漿和白細胞等，故又稱為卡他性肺炎。

臨床特征：弛張熱型、咳嗽、呼吸次數增多、叩診有散在的局灶性濁音區(qū)、聽診有啰音和捻發(fā)音。以幼齡和老齡動物多發(fā)。病因：1.受寒感冒，特別是突然受到寒冷的刺激最易引起發(fā)病；幼年和老弱、過度疲勞、維生素缺乏的動物，由于抵抗力低易受各種病原微生物的侵入而發(fā)病。2.物理、化學及機械性刺激或有毒的氣體、熱空氣的作用等也可引起支氣管肺炎。3.多種變應原可引起過敏性支氣管肺炎。其特征性病變?yōu)榉谓M織的嗜酸性白細胞浸潤。4.在咽炎及神經系統(tǒng)發(fā)生紊亂時，常因吞咽障礙，將飼料、飲水或唾液等吸入肺內或經口投藥失誤，將藥液投入氣管內引起異物性肺炎。5.在許多傳染病和寄生蟲病過程中常伴發(fā)支氣管肺炎，如傳支、結核病、犬瘟熱、豬肺疫、副傷寒、肺線蟲病等的第二章呼吸

寒冷刺激，使組織蛋白溶解，血中大分子膠體蛋白增多，阻塞、刺激肺毛細血管，使之充血；還可使單核巨噬系統(tǒng)的吞噬能力降低，活性減弱，降低白細胞對有害因素的反應，機體抵抗力降低。

細菌通過血液或淋巴進入肺臟，細菌的蔓延開始于支氣管再到肺泡，肺泡是細菌良好的繁殖基地。細菌刺激

肺泡充血、腫脹、滲出、上皮細胞脫落。

炎癥過程發(fā)生于肺小葉，且跳躍式擴散，小葉性炎癥過程是代表性特征，個別肺小葉所誘發(fā)的炎癥過程并非同時出現(xiàn)

臨床上表現(xiàn)為弛張熱。X線透視呈散在的陰影。

發(fā)病機理第二章呼吸全身癥狀：精神沉郁，食欲減退或廢絕，結膜潮紅或發(fā)紺，體溫升高1.5～2℃，持續(xù)2-3天，體溫降低，但高于常溫，呈弛張熱型，極個別衰弱動物體溫不升高，脈搏加快，呼吸增數。呼吸系統(tǒng)癥狀：

鼻液量不定：病初和末期鼻液量多，為漿液性或粘液膿性；

咳嗽性質：隨病程及炎性產物的性質而變化，初期，呈現(xiàn)支氣管炎時滲出物濃稠，常呈短干咳嗽，隨炎性滲出物增多，炎性滲出物變稀薄，出現(xiàn)濕性咳嗽；

呼吸困難：非共有癥狀。程度取決于肺小葉病灶大小，越大，呼吸困難越明顯，多呈混合性呼吸困難，呼吸增數。癥狀第二章呼吸聽診：初期病變部位，肺泡呼吸音減弱，有時有捻發(fā)音或小水泡音，隨炎性滲出物增多，肺泡被大量的炎性滲出物填充，呼吸音消失，病變部位有輕度的支氣管呼吸音，周圍健康肺組織肺泡音增強。肺部叩診：在肺的前下緣，扣診小片濁音區(qū)，在病變周圍，肺組織扣診呈過清音，有無濁音與病變的深淺有關，淺層有，靠近表面時扣診濁音明顯。實驗室檢查：WBC總數（可達2×1010/L）和嗜中性WBC增多（可達80%以上），核左移，若病毒性肺炎WBC減少，尿液呈酸性反應，且有尿蛋白。X線檢查：肺紋理增強，有大小不等的灶狀陰影，似云霧狀，有的融合在一起。第二章呼吸病程及預后：病程一般持續(xù)2周，大多數康復，少數轉化為化膿性肺炎或壞疽性肺炎，轉歸死亡。診斷：根據：有支氣管炎史（可繼發(fā)），咳嗽、呼吸困難、弛張熱型、叩診小片濁音區(qū)及聽診捻發(fā)音和啰音等典型癥狀，結合X線檢查和血液學變化，即可診斷。本病與細支氣管炎和大葉性肺炎有相似之處，應注意鑒別第二章呼吸鑒別診斷：

1.細支氣管炎：細支氣管粘膜表層或深層的炎癥，咳嗽頻繁，熱型不定，呼吸極度困難，呼氣呈沖擊狀，叩診肺部無小片濁音區(qū)，呈過清音或鼓音，叩診界后移。2.大葉性肺炎：是整個肺葉發(fā)生的急性炎癥過程，纖維素性肺炎，呈典型稽留熱，病程發(fā)展迅速，并有明顯的病理發(fā)生的階段性（充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、溶解期），叩診有大片濁音區(qū)，在病區(qū)內可聽到清楚的支氣管呼吸音，流出鐵銹色鼻液。X線檢查，顯均勻一致的大片陰影。病程及預后：典型大葉性肺炎病程極限是5～7天，第8天體溫開始下降，全病程約為兩周。如見體溫反復升高的病例預后不良。第二章呼吸充血期肺泡上皮腫脹脫落。于肺泡和細支氣管內滲出含有大量WBC與RBC的滲出物

紅色肝變期肺泡和細支氣管充滿纖維蛋白，其中含有大量紅細胞，脫落的上皮和少量白細胞的滲出物，不含空氣

灰色肝變期充滿肺泡的纖維蛋白滲出物開始發(fā)生脂肪變性和白細胞的滲入

溶解期嗜中性白細胞變性，壞死，崩解。滲出物被溶解和稀釋

第二章呼吸大葉性肺炎的病理變化

大葉性肺炎的X光變化

第二章呼吸治療：原則：改善營養(yǎng)加強護理，抑菌消炎，祛痰止咳，制止?jié)B出和促進滲出物吸收及對癥療法。方法：1．抑菌消炎：臨床上主要應用抗生素和磺胺類藥物，有條件的，可以根據藥敏試驗（做鼻分泌物細菌培養(yǎng)的抑菌試驗），進行選擇用藥。2．祛痰止咳：（參閱支氣管炎）干咳用：氯化銨，吐酒石鎮(zhèn)痛祛咳：復方樟腦酊，磷酸可待因3．制止?jié)B出：靜注10%氯化鈣，牛馬100-150ml。1次/日。4．促進滲出物的吸收和排除：內服祛痰劑外，可給利尿劑；也可用10%安鈉咖溶液10-0ml40%烏洛托品60-100ml10%水楊酸鈉100-150ml混合，馬牛一次靜脈注射。5．對癥療法：a.呼吸困難時，可用氧氣吸入。b.體溫過高，可給解熱劑。c.心臟衰弱時，可參閱心力衰竭。第二章呼吸

第四節(jié)胸膜疾病胸膜炎（Pleuritis）病性：是胸膜發(fā)生以纖維蛋白沉著和胸腔積聚大量炎性滲出物為特征的一種炎癥性疾病。特征：臨床表現(xiàn)為胸部疼痛、體溫升高和胸部聽診出現(xiàn)摩擦音。分類：病程：（急性、慢性）；病變范圍（局限性、彌漫性）；滲出物量的多少（干性、濕性）滲出物性質（漿液性、出血性、化膿性、纖維素性）。各種動物均可發(fā)病。

第二章呼吸

病因1．原發(fā)性：急性原發(fā)性胸膜炎比較少見，可發(fā)生于胸壁挫傷、穿透創(chuàng)、胸膜腔腫瘤，或機體抵抗力衰弱時微生物侵入胸腔所致（胸膜炎的主要病原是巴氏植菌、結核桿菌、化膿桿菌等）。劇烈運動、長途運輸、外科手術及麻醉、寒冷侵襲及呼吸道病毒感染因素可成為發(fā)病的誘因。2．繼發(fā)性：大多數胸膜炎是繼發(fā)性的疾病，一般繼發(fā)于肺炎，腹膜炎，創(chuàng)傷性心包炎，肋骨和胸骨骨折、骨壞死、化膿性肺炎、鼻疽、腺疫、膿毒癥（血源性感染）、出血性敗血癥、馬傳貧、牛肺疫、豬肺疫、馬胸疫、流行性感冒。第二章呼吸

發(fā)病機制在病因的作用下,各種病原微生物產生毒素，損害胸膜的間皮組織和毛細血管，導致血管擴張，血管通透性升高，血液成分包括細胞和蛋白質通過毛細血管壁滲出進入胸腔，產生大量的滲出液。胸水中蛋白含量升高引起膠體滲透壓升高，進一步促進胸腔積液增加。滲出液具有重要的防御作用，可稀釋炎癥病灶內的毒素和有害物質，減輕毒素對組織的損傷。滲出液種含有抗體、補體及溶菌物質，有利于殺滅病原體。常見的治病微生物有肺炎鏈球菌、大腸桿菌、巴氏桿菌、霉形體、支原體等。滲出的纖維蛋白原，在損傷組織釋放出的組織因子的作用下，凝固成淡黃色或灰黃色的纖維蛋白即纖維素，當滲出的液體成分被健康部位的胸膜吸收后，纖維素（蛋白）則沉積在胸膜上，呈網狀、片狀或膜狀，胸膜比較粗糙，呼吸走動時，臟、壁層產生摩擦、產生胸膜摩擦。如大量炎性滲出物未被完全吸收或其量多時，將胸膜的臟層與壁層隔開，這時聽診聽不到胸膜摩擦音，當大量滲出液積在胸膜內，扣診有水平濁音。第二章呼吸

細菌產生的內毒素、炎性滲出物及組織分解產物被機體吸收，可導致體溫升高，嚴重時可引起毒血癥。炎癥過程對胸膜的刺激，以及沉著于胸膜壁層和臟層的纖維蛋白，在呼吸運動時相互摩擦，均可引起動物胸部疼痛，出現(xiàn)腹式呼吸。當胸膜腔有大量滲出液時，肺臟受到液體的壓迫，使其膨脹不全，出現(xiàn)呼吸困難。同時壓迫心臟，使心功能受到妨礙，出現(xiàn)心力衰竭。慢性胸膜炎，由于大量肉芽組織增生，或在胸膜上形成纖維蛋白結締組織增生、沉積，使胸膜臟、壁層粘連。第二章呼吸癥狀1．精神不振，體溫升高達40℃左右，熱型不定，初期脈搏快、充實，后期脈搏細弱，甚至節(jié)律不齊，呼吸淺表，呈腹式呼吸。常出現(xiàn)咳嗽，性質為短、干、痛咳嗽。2．胸部觸診和叩診：動物疼痛敏感，躲閃，甚至發(fā)生戰(zhàn)栗呻吟，有時咳嗽。大量積液時：扣診出現(xiàn)水平濁音（胸廓下部）；上部鼓音，但可隨患畜位置改變而變化。3．胸部聽診：在病的初期和后期（滲出性的）聽到明顯的摩擦音（胸膜因纖維蛋白附著而變粗糙→磨擦音，隨滲出液蓄積，磨擦音消失、出現(xiàn)拍水音）。在病變區(qū)聽診時，在水平濁音區(qū)以下聽診呼吸音減弱或消失。叩診界（濁音區(qū)上方，聽診呼吸音增強，可聽到支氣管呼吸音。4．胸腔穿刺：積聚有大量滲出液時，穿刺可以流出，顏色變黃，如穿刺有腐敗臭味或膿汁時，則表示病情惡化，胸膜已化膿壞死。5．姿勢：站立時兩肘外展，不愿活動，有的病畜胸腹部及四肢皮下水腫。馬屬動物等大動物常取站立姿勢。機體極度衰弱時，多以患病的一側著地，來緩解呼吸困難，小動物呈犬坐姿勢。第二章呼吸

6.X射線檢查：積液下部呈廣泛性濃密陰影,積液時的水平陰影,如體位變化，液平面也隨之改變。超聲波檢查有助于判斷胸腔的積液量及分布。

7.實驗室檢查：白細胞總數和嗜中性白細胞數增多，核左移，淋巴細胞減少。慢性病例表現(xiàn)食欲減退、消瘦、間歇性發(fā)熱，呼吸困難，運動乏力，反復發(fā)作咳嗽，呼吸機能的某些損傷可能長期存在。診斷：根據病畜呈腹式呼吸，聽診有胸膜磨擦音，胸壁觸診和叩診表現(xiàn)疼痛，叩診水平濁音，穿刺液為滲出液（蛋白多、比重高），結合X線和超聲波檢查，即可診斷。病程和預后：視其病因，滲出性質，機體抵抗力來判斷，如急性且輕度胸膜炎，通常在短時間內治愈，重劇胸膜炎尤其滲出性胸膜炎，由于循環(huán)障礙，心力衰竭，往往造成死亡。慢性胸膜炎病程長達數周、數年，經適當治療，可漸恢復，但在重度使役或其他危害時，往往復發(fā)。第二章呼吸治療：原則:去除病因，治療原發(fā)病，消除炎癥，制止?jié)B出，促進滲出物的吸收與排除，防止中毒和對癥治療。首先停止使役，給予柔軟、富含營養(yǎng)的飼料。如為滲出性胸膜炎，則適當限制飲水。

1.消炎：沒有藥敏實驗前用廣譜抗生素。藥敏實驗后選擇更有效的抗生素。注：必須采用適當劑量和連續(xù)長時間用藥，以防復發(fā)。2.制止?jié)B出：在馬可用10%氯化鈣100～200mliv，連續(xù)數日，1次/日。3.促進滲出物的吸收與排除：可用利尿劑、強心劑。

4.對癥治療：防中毒：維生素C，強力解毒敏

5.胸腔穿刺：當胸腔大量積液時（呼吸困難）：穿刺抽出胸腔液體可暫時緩解病情，并將抗生素直接注入胸腔。胸腔穿刺時要嚴格按操作規(guī)程進行，以免針頭在呼吸運動時刺傷肺臟；化膿性胸膜炎，在穿刺排除積液后，可用0.1%雷佛奴爾溶液反復沖洗胸腔，然后直接注入抗生素。預防：加強飼養(yǎng)管理，供給平衡日糧，增強機體的抵抗力。防止胸部創(chuàng)傷，及時治療原發(fā)病。第二章呼吸氨茶堿和麻黃素均為平喘藥，松弛支氣管平滑肌，擴張支氣管。氨茶堿除支氣管平滑肌外對血管、膽道等其他平滑肌也有松弛作用。并可間接抑制組織中胺及慢性反應物質等致敏物的釋放，緩解支氣管黏膜充血和水腫，此外，還有強心和中樞興奮作用。主要用于治療痙攣性支氣管炎，支氣管喘息等。與兒茶酚胺類藥物配合應用治療喘息時，具有顯著協(xié)同作用，可提高療效。麻黃素：連續(xù)用藥易產生抗藥性，使作用減弱，常與祛痰藥配合，用于急、慢性支氣管炎，以減弱支氣管痙攣和咳嗽。鹽酸異丙嗪：抗組胺藥，有顯著的中樞抑制作用，可增強麻醉藥和陣痛藥的作用效果，并能降低體溫。尚有輕度鎮(zhèn)咳和擴張支氣管的作用，因此，常與鎮(zhèn)咳祛痰藥配伍，治療支氣管炎。禁與堿性液合用，iv時要慢。組胺的作用：廣泛存在與動植物組織中，對支氣管平滑肌有興奮作用，使其痙攣，支氣管黏膜腫脹，嚴重時可發(fā)生肺氣腫；對血管系統(tǒng)：可引起毛細血管和小動脈擴張，血管壁通透性增強，使血漿滲入組織，血壓明顯降低，反射性的心率加快，組織腫脹，刺激皮下感覺神經末梢產生癢感和痛感。第二章呼吸第五節(jié)呼吸器官疾病鑒別診斷要點呼吸器官疾病具有相似的癥狀，如流鼻液、咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺、發(fā)熱以及肺部聽診有啰音等，在臨床上應注意鑒別。一、上呼吸道疾病通常表現(xiàn)為噴嚏或咳嗽、流鼻液，無呼吸困難或呈吸氣性呼吸困難，胸部聽、叩診變化不明顯，X線檢查肺部無異常。根據鼻液多，呼吸時聞有鼻狹音，常打鼻噴，鼻黏膜充血、腫脹，以及鼻腔狹窄等特征癥狀可診斷為鼻炎等鼻腔疾病。如咳嗽劇烈或呈連續(xù)性，頭頸伸展，喉部腫脹，觸診敏感，可能是喉部炎癥，確診則需要進行喉鏡檢查。喉炎應與咽炎相鑒別，咽炎主要以吞咽障礙為主，吞咽時食物和飲水常從兩側鼻孔流出，咳嗽較輕。根據有喘鳴音和吸氣性呼吸困難等特征癥狀可作出喘鳴癥的初步診斷，內窺鏡檢查可確診。第二章呼吸二、支氣管疾病

通常表現(xiàn)為咳嗽頻繁，流鼻液，胸部聽診有啰音，