顱腦(Nao)解剖及血管性病變的MRI診斷第一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。正(Zheng)常顱腦MRI橫斷面解剖第二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦干—由中腦、腦橋(Qiao)、延髓組成第三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。血管周(Zhou)圍間隙第五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。基底節(jié)(Jie)為大腦半球內(nèi)灰質(zhì)核團(tuán)—由尾狀核、豆?fàn)詈恕⑵翣詈?、杏仁核組成第六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。放(Fang)射冠半卵圓(Yuan)中心認(rèn)識(shí)放射冠、半卵圓中心的位置第七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。如何簡(jiǎn)單理解、認(rèn)識(shí)(Shi)MRI圖像第九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。看水的信號(hào)：水是(Shi)長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)在T1上低信號(hào)、T2上高信號(hào)如何區(qū)分(Fen)T1WI圖像和T2WI圖像第十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T2WIFLAIRFLAIR序列，自由水被抑制，呈低信號(hào)(Hao)影第十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。反轉(zhuǎn)恢復(fù)序(Xu)列T2FLAIR

自由水被抑制，結(jié)合水信號(hào)更高T2WIFLAIR自(Zi)由水結(jié)合水第十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1加權(quán)(Quan)像：--看正常解剖---腦脊液和房水是黑的灰質(zhì)比白質(zhì)暗T2加權(quán)(Quan)像：--看病理改變---腦脊液和房水是白的灰質(zhì)比白質(zhì)亮T1WIT2WI第十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

骨皮質(zhì)骨髓質(zhì)腦膜腦脊液腦白質(zhì)腦灰質(zhì)血管T1WI低信號(hào)高信號(hào)低信號(hào)低信號(hào)高信號(hào)等信號(hào)流空信號(hào)T2WI低信號(hào)中高信號(hào)低信號(hào)高信號(hào)等信號(hào)中高信號(hào)流空信號(hào)顱(Lu)腦正常的MRI信號(hào)T1WIT2WI第十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。磁共(Gong)振室正(Zheng)常顱腦各序列第十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。磁共振(Zhen)室椎管內(nèi)(Nei)硬膜下脊膜瘤T2WI壓脂T1WI壓脂+增強(qiáng)第十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。磁共振(Zhen)室子(Zi)宮肌瘤第二十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦(Nao)水腫血管(Guan)源性水腫vasogenicedema細(xì)胞毒性水腫cytotoxicedema間質(zhì)性水腫interstitialedema神經(jīng)系統(tǒng)疾病基本病變MRI特點(diǎn)

第二十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

血管源性水腫細(xì)胞毒性水腫間質(zhì)性水腫疾病腦腫瘤、出血、創(chuàng)傷或炎癥等。急性期的缺血性腦血管病腦積水機(jī)制當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血腦屏障發(fā)生障礙時(shí)，或新生毛細(xì)血管未建立血腦屏障時(shí)，血管通透性增加，血液中富含蛋白質(zhì)的血漿大量滲入細(xì)胞外間隙。缺血數(shù)分鐘后，神經(jīng)細(xì)胞的ATP生成明顯減少，細(xì)胞膜的ATP依賴性鈉－鉀泵異常，鈉在細(xì)胞內(nèi)潴留，細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，細(xì)胞外間隙的水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而造成細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙狹窄。腦積水造成腦室內(nèi)壓力升高，形成壓力梯度，腦脊液透過(guò)室管膜進(jìn)入腦室周圍的白質(zhì)內(nèi)。各型腦水(Shui)腫的發(fā)生機(jī)制第二十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。分布白質(zhì)常較灰質(zhì)更明顯累及灰質(zhì)和白質(zhì)側(cè)腦室周圍的腦白質(zhì)，或三腦室周圍。CT表現(xiàn)腦白質(zhì)密度降低，常呈“手指狀”分布。腦回增寬，腦溝變窄，腦實(shí)質(zhì)密度無(wú)明顯變化或輕度降低。側(cè)腦室周圍條形、邊緣光滑的低密度影。MRI表現(xiàn)在T1WI上呈低信號(hào)，在T2WI上呈高信號(hào)。腦溝變窄、腦回腫脹模糊，在FLAIR的T2WI上可見(jiàn)皮質(zhì)異常信號(hào)。T1WI呈略低信號(hào)，但略高于腦脊液信號(hào)，在T2WI呈較高信號(hào)。DWI不呈高信號(hào)，ADC值常高于正常腦組織呈高信號(hào)，ADC值明顯降低不表現(xiàn)為高信號(hào)，ADC值常輕度升高各型腦水腫的影像(Xiang)表現(xiàn)

血管源性水腫細(xì)胞毒性水腫間質(zhì)性水腫第二十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病理組織的(De)MR信號(hào)特點(diǎn)水腫腦水腫分為三種類型：1）血管源性水腫：為最常見(jiàn)的腦水腫，由于血腦屏障破(Po)壞所致，常見(jiàn)于腫瘤及炎癥。T2WIFLAIRT1WIT1WI+C+DWI第二十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。2）細(xì)胞毒性水腫：常由于缺血所致(Zhi)，見(jiàn)于急性腦梗塞。T1WIT2WIFLAIRDWI第二十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。3）間質(zhì)(Zhi)性水腫：發(fā)生在腦室（尤其在側(cè)腦室）旁。阻塞性腦積水時(shí)腦室內(nèi)高壓，造成腦脊液經(jīng)室管膜向外滲出。FLAIRT2WIDWIT1WI第二十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。血管(Guan)源性水腫T1WIT2WIDWIADC較(Jiao)低信號(hào)第二十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。細(xì)(Xi)胞毒性水腫T2WIDWIADC第二十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。血管周圍間(Jian)隙第二十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1WIT2WI第三十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1WIDWI第三十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)?？张?Pao)蝶鞍一、發(fā)病原因

不明，可能跟下列因素有關(guān)：1，鞍隔的先天性解剖變異。2，腦脊液壓力。3，鞍區(qū)的蛛網(wǎng)膜粘連。4，內(nèi)分泌因素。5，垂體變扁。6，鞍內(nèi)非腫瘤性囊腫。二。病理生理

蝶鞍呈球形或方形擴(kuò)大，鞍背變薄(Bao)，鞍隔缺損或缺如，垂體變扁，平貼于鞍底或鞍壁?？沼嗵幈恢刖W(wǎng)膜下腔充填，內(nèi)含無(wú)色透明的腦脊液并與鞍外的蛛網(wǎng)膜下腔交通。三、臨床表現(xiàn)中年女性患者多見(jiàn)，大多數(shù)無(wú)癥狀，少部分隨著病程的進(jìn)展而垂體明顯受壓出現(xiàn)空蝶鞍綜合征（ESS）。頭痛、視力下降和（或）視野缺損及內(nèi)分泌功能紊亂為ESS三大主要臨床表現(xiàn)。第三十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T2WIT1WI病(Bing)例空(Kong)泡蝶鞍第三十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FLAIR病(Bing)例空泡蝶(Die)鞍第三十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FezakasI級(jí)(Ji)病(Bing)例1FLAIR第三十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FezakasI級(jí)(Ji)病(Bing)例2FLAIR第三十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FezakasI級(jí)(Ji)病(Bing)例3FLAIR第三十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FezakasII級(jí)(Ji)病(Bing)例4FLAIR第三十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FezakasIII級(jí)(Ji)病(Bing)例5FLAIR第三十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FezakasIII級(jí)(Ji)FLAIR第四十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

第一節(jié)、腦血(Xue)管疾病

一、腦梗死二、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成三、顱內(nèi)出血四、腦血管畸形五、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤六、皮層下動(dòng)脈硬化性腦病第四十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

腦血管疾病又稱腦卒中，中醫(yī)稱“中風(fēng)”。臨床分為缺血性(Xing)和出血性(Xing)腦血管疾病。包括：腦梗死、腦出血、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤與腦血管畸形等。第四十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

一、腦梗死

由于腦動(dòng)脈血管閉塞所致的大腦相應(yīng)供血區(qū)內(nèi)缺血性腦血管疾病。MRI較CT能更大程度上顯示早期病變，對(duì)于小病灶和幕下梗死灶，特別是腦干(Gan)病灶，MRI較CT優(yōu)越。第四十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

一、腦梗死病因分為：1、腦血栓形成，多(Duo)見(jiàn)于腦動(dòng)脈硬化；2、腦栓塞，多見(jiàn)于血栓、氣栓、脂肪栓；3、低血灌流量，多見(jiàn)于低血壓和凝血狀態(tài)。第四十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。一、腦梗死臨床分為：1、缺血性腦梗死2、腔(Qiang)隙性腦梗死3、出血性腦梗死第四十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。（一）、腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死臨床與病理：腦動(dòng)脈粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，導(dǎo)致管壁狹窄、閉塞。引起病變血管供血區(qū)腦組織缺血水腫、壞死。后期壞死組織被吞噬細(xì)胞清除而形成腦軟化灶。少數(shù)缺血性壞死在發(fā)病1—2天可因再灌注而發(fā)生出(Chu)血性梗死。臨床表現(xiàn)一般無(wú)昏迷，有偏癱和半身感覺(jué)障礙，偏盲失語(yǔ)等。小腦梗死常有共濟(jì)失調(diào)；腦干梗死可出現(xiàn)吞咽困難、嗆咳等癥狀。第四十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

（一）、腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死MRI表現(xiàn)：在腦梗死急性期6小時(shí)內(nèi),由于梗死區(qū)內(nèi)腦細(xì)胞缺血(Xue)缺氧，產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫,此期T1WI和T2WI像上信號(hào)改變不明顯，診斷困難。此時(shí)應(yīng)用MR彌散成像，可及早發(fā)現(xiàn)梗死病灶部位和大小。應(yīng)用MRA可顯示腦動(dòng)脈梗死部位以及遠(yuǎn)端動(dòng)脈消失。

第四十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

（一）、腦(Nao)動(dòng)脈閉塞性腦(Nao)梗死MRI表現(xiàn)：此后1天----1周內(nèi)發(fā)生血管源性水腫，細(xì)胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞，水腫進(jìn)一步加重。

T1、T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng),T1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào)。梗死區(qū)范圍與閉塞動(dòng)脈供血區(qū)一致，為楔形或扇形底朝外的長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，皮質(zhì)、髓質(zhì)同時(shí)受累,占位效應(yīng)明顯。注射GD—DTPA后梗死區(qū)可見(jiàn)腦回狀、條狀或環(huán)狀強(qiáng)化。有時(shí)可見(jiàn)到閉塞血管流空消失。第四十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

（一）、腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死MRI表現(xiàn)：腦梗死后期，小的病灶治療(Liao)及時(shí)可以不顯示，主要表現(xiàn)為局灶性腦萎縮。大的病灶形成軟化灶伴腦萎縮，軟化灶T1WI與T2WI顯著延長(zhǎng)，類似腦脊液信號(hào)。MRI對(duì)基底節(jié)、丘腦，尤其對(duì)腦干及小腦的小梗死灶顯示清楚。(CT受偽影干擾）第四十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。彌散(San)成像DWI觀察活體組織中水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的一種成像方法，對(duì)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)敏感的成像技術(shù)，目前已擴(kuò)展到彌散張量成像（diffusiontensorimagimg，DTI）。SE序列1800脈沖兩側(cè)施(Shi)加雙極脈沖。表觀彌散系數(shù)（apparentdiffusioncoefficient，ADC）和DWI圖。第五十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。右(You)側(cè)大腦半球梗塞（大腦中動(dòng)脈供血區(qū)）病(Bing)例6T1WIT2WIDWI第五十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。彌(Mi)散成像DWI檢測(cè)組織內(nèi)水分子熱運(yùn)動(dòng)水平，適用于：超急性期腦梗塞的診斷和鑒別診斷，可檢出發(fā)病6小(Xiao)時(shí)內(nèi)甚至2小(Xiao)時(shí)以內(nèi)的腦梗塞ＣＴ１２－２４小時(shí)以后常規(guī)ＭＲＩ６－１２小時(shí)以后DWI最快15分鐘檢測(cè)到腦梗死病例7T1WIDWIT2WI第五十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。彌(Mi)散成像-DWIT1低信號(hào)-長(zhǎng)T2高信號(hào)-長(zhǎng)Flair高信號(hào)DWI高信號(hào)（彌(Mi)散障礙，布朗運(yùn)動(dòng)受限所致）病例8FLAIRDWIT2WIT1WI第五十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。超急性腦(Nao)梗死病(Bing)例9FLAIRT2WIDWICT第五十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。超急性腦(Nao)梗死病(Bing)例10FLAIRT2WIDWICT第五十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。急(Ji)性腦梗死病(Bing)例11FLAIRDWIT2WICT第五十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

小腦多發(fā)(Fa)梗塞

(男性，45歲,突發(fā)眩暈)病(Bing)例12CT第五十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。早期大腦中(Zhong)動(dòng)脈分支梗塞病(Bing)例13T2WICT第五十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦(Nao)梗死各種原因致血(Xue)管閉塞病例14FLAIRT2WIT1WIDWIPWI磁共振灌注第五十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦梗(Geng)死T1WIT2WI病(Bing)例15第六十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦梗(Geng)死T1WIT2WI病(Bing)例16第六十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦梗死伴蛛網(wǎng)(Wang)膜下腔出血T1WIT1WIT2WIT2WIcase17第六十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦(Nao)梗死T1WIT1WIT2WIT2WIcase18第六十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。case19缺血性腦(Nao)卒中第六十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。case19T1WIT2WIFLAIRDWI第六十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。右腦大(Da)面積多發(fā)急性期梗死T2WIcase20病(Bing)例第六十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T2WI病(Bing)例第六十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例T2WI第六十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1WI病(Bing)例第六十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1WI病(Bing)例第七十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1WI病(Bing)例第七十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FLAIR病(Bing)例第七十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例FLAIR第七十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。DWI病(Bing)例第七十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例DWI第七十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例DWI第七十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。急性(Xing)期腦梗死病(Bing)例21病例T2WI右枕葉右丘腦第七十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例T1WI第七十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例FLAIR第七十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例DWI第八十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。胼胝體壓部外(Wai)側(cè)急性梗死病(Bing)例病例22T2WIT1WI第八十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例病(Bing)例22FLAIRDWI第八十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。同一病(Bing)人FezakasI級(jí)病(Bing)例病例22FLAIR第八十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。（一）、腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死鑒別要點(diǎn)：突然發(fā)病，半身肢體無(wú)力，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)病變(Bian)區(qū)，與某一血管供血區(qū)相一致，呈楔形或扇形，同時(shí)累及皮質(zhì)、髓質(zhì)。

增強(qiáng)掃描呈腦回狀強(qiáng)化，是腦梗死的典型表現(xiàn)。不典型時(shí)需與膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤、腦膿腫等相鑒別。第八十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

（二）、腔隙性腦梗死臨床與病理：

腔隙性腦梗死是腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死的特殊類型。是指腦穿支小動(dòng)脈閉塞引起的深部腦組(Zu)織小的梗死灶，一般大小為1.5cm以下，大于1.5cm者稱為巨腔隙。以基底節(jié)區(qū)和丘腦區(qū)為主，也可發(fā)生于腦干、小腦區(qū)，可多發(fā)。第八十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第八十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

（二）、腔隙性腦梗死MRI表現(xiàn)(Xian)：MRI圖像上見(jiàn)雙側(cè)基底節(jié) 區(qū)或丘腦區(qū)小圓形長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，直徑約10—15cm，無(wú)明顯占位表現(xiàn)，可多發(fā)。

MRI較CT更容易發(fā)現(xiàn)腦干和小腦的腔梗。第八十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦內(nèi)多發(fā)(Fa)腔隙性梗死病(Bing)例23T2WIFLAIRCT第八十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腔隙性(Xing)腦梗死病(Bing)例24T1WIT2WIFLAIR第八十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。橋腦亞急(Ji)性期腦梗塞病(Bing)例25T2WIDWIADCT1WIFLAIR第九十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腔隙性腦梗(Geng)死病(Bing)例26T1WIT2WI第九十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腔隙性腦梗(Geng)死T1WIT2WI病(Bing)例27第九十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腔(Qiang)隙性腦梗死病(Bing)例28T1WIT2WIT2WI第九十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

腦干梗塞CT顱底偽影多,腦干和小腦病(Bing)變易漏診、誤診病(Bing)例29T2WIT1WICT第九十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。蔣霞娟治療前(Qian)腦干急性期梗死T2WI病(Bing)例30病例第九十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1WI病(Bing)例第九十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FLAIR病(Bing)例第九十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。DWI病(Bing)例第九十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦干急性期梗死治療后半(Ban)月T2WI治療(Liao)后病例病例31治療前第九十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1WI病(Bing)例第一百頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FLAIR病(Bing)例治(Zhi)療前治療后第一百零一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。DWI病(Bing)例第一百零二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦干急性期梗(Geng)死T2WIDWI病(Bing)例病例32第一百零三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦干(Gan)急性期梗死病(Bing)例FLAIRT1WI第一百零四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦干亞急性(Xing)期梗死病(Bing)例病例33T2WIT1WI第一百零五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦(Nao)干亞急性期梗死病(Bing)例FLAIRDWI第一百零六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦干急性期(Qi)梗死病(Bing)例病例34T2WI第一百零七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例T1WI第一百零八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例FLAIR第一百零九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例DWI第一百一十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

（三）、出血性梗死臨床與病理：

出血性梗死是指在大片梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑點(diǎn)狀出血灶。一般認(rèn)為本病先有大動(dòng)脈血管閉塞不通，相應(yīng)(Ying)大腦供血區(qū)缺血梗死，血栓移位或者缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)建立，受損的血管壁不能承受正常壓力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同時(shí)存在，以缺血梗死為主，兼有少量出血。第一百一十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

（三）、出血(Xue)性梗死MRI表現(xiàn)：

T1WI在大片低(Di)信號(hào)腦梗死區(qū)內(nèi)發(fā)現(xiàn)不規(guī)則斑片狀高信號(hào)出血灶，T2WI梗死區(qū)和出血灶均為高信號(hào)（急性出血T2WI為低信號(hào)）。其他MRI表現(xiàn)與缺血性腦梗死相同.第一百一十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

出(Chu)血性梗死病(Bing)例35T1WIT2WIT1WI第一百一十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。出血性梗(Geng)死病(Bing)例36T1WIT1WI第一百一十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。出血性梗(Geng)死病(Bing)例37T1WIT2WI第一百一十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。出血性(Xing)梗死病(Bing)例38T1WIT2WI第一百一十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

二、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成臨床與病理：

本病比較少見(jiàn)，為急性腦血管病的特殊類型。發(fā)病快，病情重，預(yù)后差。常見(jiàn)病因包括頭面部或全身性感染、嚴(yán)重脫水、彌漫性血管內(nèi)凝血、腦腫瘤、頭部外傷、妊娠等。靜脈竇和靜脈血栓形成是一種并發(fā)癥。由于靜脈回流障(Zhang)礙可引起腦水腫、腦梗死、腦出血，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高和神經(jīng)損害。臨床表現(xiàn)可不具特征性，可有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。嚴(yán)重可發(fā)生抽搐、昏迷、偏癱。第一百一十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。二、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成MRI表現(xiàn)：直接征象為靜脈竇充盈缺損或閉塞、狹窄，靜脈竇流空消失，信號(hào)增高，其信號(hào)變化規(guī)律與出血信號(hào)變化一致。MRI顯(Xian)示更佳。間接征象包括腦腫脹、靜脈性腦梗死、皮下多發(fā)血腫等。腦腫脹是最常見(jiàn)征象，表現(xiàn)為腦溝、腦裂、腦池及腦室對(duì)稱性變小。多發(fā)皮下出血是較有價(jià)值的間接征象。第一百一十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

三、顱內(nèi)出血顱內(nèi)出血主要(Yao)包括高血壓性腦出血、動(dòng)脈瘤破裂出血、腦血管畸形出血和出血性梗死、腦腫瘤出血（瘤卒中）、外傷性出血等。按出血部位可分為腦實(shí)質(zhì)出血、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。顱內(nèi)出血以高血壓性腦出血最常見(jiàn)，其它疾病合并腦出血的MRI表現(xiàn)與腦出血相同，只是伴有其他疾病的不同征象。第一百一十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。（一）、高(Gao)血壓腦出血臨床與病理：

高血壓腦出血指血壓驟升時(shí)，腦內(nèi)動(dòng)脈血管破裂后血液溢出血管外，在腦內(nèi)形成血腫。出血部位好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、橋腦大腦半球和小腦。以老年人(Ren)高血壓患者多見(jiàn)，發(fā)病率及死亡率均較高。臨床癥狀多突然發(fā)病，口眼歪斜、半身不遂、語(yǔ)言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。第一百二十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。血液中含(Han)氧血紅蛋白2—3小時(shí)T1略低，T2略高

↓缺氧（釋(Shi)放出氧氣）急性期脫氧血紅蛋白T1等信號(hào)或低信號(hào)，T2低信號(hào)↓氧化亞急性前期

正鐵血紅蛋白﹛

細(xì)胞外期T1高信號(hào)，T2高信號(hào)

細(xì)胞內(nèi)期T1高信號(hào)，T2低信號(hào)↓

壞死囊變T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，周圍低信號(hào)環(huán)溶酶體降解亞急性后期囊變期腦出血MRI成像原理：

(含鐵血黃素)(含鐵血黃素)第一百二十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

（一）、高血壓腦出血MRI表現(xiàn)：

腦出血在腦實(shí)質(zhì)內(nèi)形成一定程(Cheng)度占位，血腫較大者常伴有周圍水腫，占位效應(yīng)更明顯。血腫信號(hào)根據(jù)各期不同而異：第一百二十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)?；?Ji)本病變：出血出血的MRI影像特點(diǎn)較為復(fù)(Fu)雜，不同時(shí)期MRI信號(hào)有不同的特點(diǎn)，對(duì)判斷出血原因、出血時(shí)間估計(jì)有獨(dú)特的作用。第一百二十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦出血MR信(Xin)號(hào)演變超急性期（<24小時(shí))：紅細(xì)胞內(nèi)氧合(He)血紅蛋白--等T1、等T2（T等信號(hào)，T2等信號(hào)）急性期（1-3天）：紅細(xì)胞內(nèi)去氧血紅蛋白--略長(zhǎng)T1、短T2（T1略低信號(hào)，T2低信號(hào)）亞急性期早期（3-7天）：紅細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白--短T1、短T2（T1高信號(hào)，T2低信號(hào)）亞急性期晚期（7-14天）：紅細(xì)胞外正鐵血紅蛋白--短T1、長(zhǎng)T2（T1高信號(hào)，T2高信號(hào)）慢性期（>14天）：氧化鐵和含鐵血黃素--中心等T1、長(zhǎng)T2,周邊略長(zhǎng)T1、短T2第一百二十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦血腫的(De)MR表現(xiàn)第一百二十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。出血(Xue)-血腫血(Xue)腫梗塞病例39T1WIT2WIFLAIRDWI第一百二十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦血腫(亞急性(Xing)期)

病(Bing)例40T1WIT1WIT1WIT2WIFLAIRDWI第一百二十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。亞急性(Xing)期血腫病(Bing)例41T1WIFLAIRCT第一百二十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦出(Chu)血（急性）女性，48歲，右側(cè)基底節(jié)區(qū)片狀異(Yi)常信號(hào)影。T1WI（A）呈不均勻低信號(hào)，內(nèi)可見(jiàn)散在片狀高信號(hào)影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均勻低信號(hào)，邊緣可見(jiàn)水腫帶，右側(cè)側(cè)腦室前角受壓閉塞。病例42T1WIT2WIFLAIR第一百二十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦出血（急性(Xing)期）女性，56歲，左(Zuo)側(cè)基底節(jié)片狀異常信號(hào)影。T1WI（A）呈不均勻低信號(hào)，邊界不清，內(nèi)可見(jiàn)散在片狀高信號(hào)；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均勻低信號(hào)，邊界清楚，周圍可見(jiàn)高信號(hào)水腫帶；增強(qiáng)掃描（D）未見(jiàn)強(qiáng)化。病例43T1WIT2WIFLAIRT1WI+C+第一百三十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦(Nao)出血（亞急性期）a.T2WI表現(xiàn)左側(cè)基底節(jié)區(qū)病灶的周邊為薄層低信號(hào)，其內(nèi)為高信號(hào)，病灶中心呈等或低信號(hào)，灶周有水(Shui)腫，占位效應(yīng)較明顯；b.T1WI表現(xiàn)為環(huán)形高信號(hào)，血腫中心部位為低信號(hào)病例44T2WIT1WI第一百三十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。小腦出血（亞急(Ji)性期）男性，58歲，右小腦半球信號(hào)異常。T1WI（A）為不規(guī)則高信號(hào)，T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混(Hun)雜信號(hào)，周圍可見(jiàn)輕度水腫帶病例45T1WIT2WIFLAIR第一百三十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦(Nao)出血（慢性期）a.左側(cè)基底節(jié)區(qū)T2WI高信號(hào)影，邊界清楚，無(wú)(Wu)灶周水腫，無(wú)(Wu)占位效應(yīng)；b，c.T1WI表現(xiàn)為邊界清楚的低信號(hào)灶，鄰近腦溝增寬，腦回變窄；d.水抑制像呈低信號(hào)，周邊更低信號(hào)影環(huán)繞。本例為陳舊性腦出血后遺改變，形成軟化灶

病例46T2WIT1WIT1WIFLAIR第一百三十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。急性期（三天內(nèi)）主要是脫氧血紅蛋(Dan)白，血腫T1WI為等或略低信號(hào)，T2WI為低信號(hào)。病(Bing)例47T1WIT2WI第一百三十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。亞急性中(Zhong)晚期（正鐵血紅蛋白細(xì)胞外期）：T1WI和T2WI均為高信號(hào)。病(Bing)例48T1WIT2WI第一百三十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦出(Chu)血病(Bing)例49T1WIT2WI第一百三十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦(Nao)干出血病(Bing)例50T1WIT2WI第一百三十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1WI左側(cè)基底節(jié)區(qū)(Qu)出血病(Bing)例51病例第一百三十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T2WI病(Bing)例第一百三十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FLAIR病(Bing)例第一百四十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。DWI病(Bing)例第一百四十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。慢性期（軟化灶期）：

腦出血囊變液化時(shí)，軟化灶T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，周圍(Wei)含鐵血黃素沉積的低信號(hào)環(huán)是其特點(diǎn)。（一）、高血壓(Ya)腦出血第一百四十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

（一）、高血壓腦出血鑒別要點(diǎn)：腦出血急性期MRI沒(méi)有CT顯示清楚明確，而亞急性期及慢性期MRI具有特殊信號(hào)特征，可反映出血的演變規(guī)(Gui)律，MRI較CT顯示優(yōu)越。第一百四十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。（二）、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜(Mo)下腔出血

腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血指顱內(nèi)血管破裂血液進(jìn)入腦室和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)。因腦室和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)腦脊液循環(huán)流動(dòng)，少量出血急性期MRI不易顯示，不如CT清晰；亞急性期可見(jiàn)局灶性T1WI高信號(hào)（腦脊液T1WI為低信號(hào)）；慢性期則在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號(hào)（腦脊液T2WI為高信號(hào)），顯示較明顯。第一百四十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦梗死伴蛛(Zhu)網(wǎng)膜下腔出血T1WIT2WI病(Bing)例52第一百四十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。（三）、硬膜下腔出血

硬膜下腔出血指血液進(jìn)入硬腦膜和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)。較硬腦膜外出血多見(jiàn)，也常易聚積而習(xí)慣稱之為硬腦膜下血腫(subduralhematoma)。常因?yàn)槁?lián)系腦組織(Zhi)與蛛網(wǎng)膜或硬腦膜的橋靜脈、大腦皮質(zhì)靜脈、大腦上靜脈等靜脈的血管破裂引起，有時(shí)也見(jiàn)于靜脈竇撕裂。第一百四十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。慢性硬膜下血(Xue)腫T1WI病(Bing)例病例53第一百四十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例T1WI第一百四十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T2WI病(Bing)例第一百四十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T2WI病(Bing)例第一百五十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FLAIR病(Bing)例第一百五十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。DWI病(Bing)例第一百五十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。右基底(Di)節(jié)區(qū)出血T2WI病(Bing)例病例54第一百五十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1WI病(Bing)例第一百五十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FLAIR病(Bing)例第一百五十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。DWI病(Bing)例第一百五十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。左側(cè)慢性(Xing)硬膜下血腫T2WI病(Bing)例病例55第一百五十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1WI左側(cè)慢性硬(Ying)膜下血腫病(Bing)例第一百五十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。FLAIR病(Bing)例第一百五十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。DWI病(Bing)例第一百六十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。亞(Ya)急性硬膜下血腫病(Bing)例病例56T2WI第一百六十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。亞急(Ji)性硬膜下血腫病(Bing)例T1WI第一百六十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。亞急性(Xing)硬膜下血腫病(Bing)例FLAIR第一百六十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。病(Bing)例DWI第一百六十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

四、腦血管畸形(Xing)

腦血管畸形為先天性腦血管發(fā)育異常，一般分為動(dòng)靜脈畸形（AVM）、海綿狀血管瘤、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、靜脈畸形。其中以AVM最多見(jiàn)，第一百六十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

動(dòng)靜脈畸形（AVM）臨床與病理：

AVM發(fā)生幕上者多見(jiàn)，由大小不一的異常血(Xue)管巢組成。由于缺乏毛細(xì)血(Xue)管床，動(dòng)脈內(nèi)的血(Xue)液直接流入靜脈。增粗的血(Xue)管團(tuán)由一根或幾根較粗的動(dòng)脈供血(Xue)，即供血(Xue)動(dòng)脈。靜脈血(Xue)由一根或幾根擴(kuò)大的靜脈引流，即引流靜脈。

第一百六十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。動(dòng)靜脈畸形（AVM）臨床與病理：AVM存在血液“短路”現(xiàn)象，鄰近腦組織常缺(Que)血，畸形血管壁發(fā)育不完全容易破裂出血。其相鄰腦組織缺(Que)血和神經(jīng)元變性，產(chǎn)生腦萎縮，有些部位還可以有腦水腫、梗死、鈣化和出血。

AVM的主要臨床表現(xiàn)有出血、頭痛和癲癇。第一百六十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。動(dòng)靜脈畸形（AVM）MRI表現(xiàn):

平掃時(shí)AVM常見(jiàn)邊界不清的混雜信號(hào)區(qū)，其特征性的MR所見(jiàn)是血管流空現(xiàn)象。在T1WI和T2WI均表現(xiàn)為低或無(wú)信號(hào)暗(An)區(qū)，特別是較大的供血?jiǎng)用}和粗大的引流靜脈顯示明顯。一般病變區(qū)無(wú)或輕度占位改變，病變區(qū)內(nèi)常可見(jiàn)同時(shí)期的出血信號(hào)，常伴有局部腦池、腦溝增寬，病灶周圍無(wú)水腫。注射GD—DTPA血管強(qiáng)化后顯示更清楚。而MRA可直接顯示出AVM的供血?jiǎng)用}、異常血管團(tuán)、引流靜脈及靜脈竇。第一百六十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。動(dòng)(Dong)靜脈畸形病(Bing)例57T1WIT2WIT1WI第一百六十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。動(dòng)靜(Jing)脈畸形病(Bing)例58T1WIT2WI第一百七十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。動(dòng)靜(Jing)脈畸形病(Bing)例59T1WIT1WI第一百七十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。動(dòng)(Dong)靜脈畸形MRA病(Bing)例60第一百七十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

動(dòng)靜脈畸形（AVM）鑒別要點(diǎn)：動(dòng)靜脈畸形（AVM）在MRI上表現(xiàn)為毛線團(tuán)狀(Zhuang)或蜂窩狀(Zhuang)血管流空影。MRA定位、定性更準(zhǔn)確。目前，MRI是診斷AVM無(wú)創(chuàng)傷性診斷最好的檢查方法。第一百七十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

五、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤臨床與病理：

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是指發(fā)生在顱內(nèi)動(dòng)脈的局灶性異常囊狀擴(kuò)大。好發(fā)于腦底動(dòng)脈環(huán)及附近分支。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤可由于管壁的先天性缺陷(Xian)所致的囊狀動(dòng)脈瘤，也可以是由動(dòng)脈硬化所致的梭性動(dòng)脈瘤，還有粟粒狀動(dòng)脈瘤、假性動(dòng)脈瘤和夾層動(dòng)脈瘤，但以前兩種多見(jiàn)。第一百七十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

五、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤臨床與病理：

由于動(dòng)脈瘤結(jié)構(gòu)受損，易于破(Po)裂，造成顱內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。動(dòng)脈瘤未破(Po)裂時(shí)臨床癥狀不明顯；動(dòng)脈瘤破(Po)裂時(shí)則出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦內(nèi)血腫相應(yīng)癥狀，臨床出現(xiàn)癥狀的年齡多在40---60歲。第一百七十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

五、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤MRI表現(xiàn)：

無(wú)血栓的動(dòng)脈瘤由于流空效應(yīng)在T1WI、T2WI上均為圓形或橢圓形低信號(hào)，邊緣光滑清新。較大動(dòng)脈瘤由于動(dòng)脈瘤內(nèi)血流速度(Du)不一，血流快的部分出現(xiàn)“流空效應(yīng)”，血流慢的部分在T1WI上為低信號(hào)，在T2WI上為高信號(hào)。

第一百七十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

五、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤MRI表現(xiàn)：

動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓，MRI可為長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)或混雜信號(hào)，增強(qiáng)掃描后血栓不強(qiáng)化，瘤腔異常明顯強(qiáng)化。鈣化為低信號(hào)，見(jiàn)于邊緣瘤壁。

MRA上(Shang)顯示動(dòng)脈瘤位置、大小、形態(tài)均較MR清楚，還可以顯示動(dòng)脈瘤頸部與載瘤動(dòng)脈的位置關(guān)系。動(dòng)脈瘤破裂出血的MR表現(xiàn)同腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。第一百七十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。動(dòng)脈(Mai)瘤病(Bing)例61T1WIT2WI第一百七十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。動(dòng)脈(Mai)瘤病(Bing)例62T2WI第一百七十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

五、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤鑒別要點(diǎn)：

無(wú)血栓的動(dòng)脈瘤呈圓形流空低信號(hào)，診斷不難，有血栓的動(dòng)脈需與垂體瘤、顱咽管瘤和(He)腦膜瘤相鑒別。第一百八十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

六、皮層下動(dòng)脈硬化性腦病臨床與病理：

皮層下動(dòng)脈硬化性腦病是老年人常見(jiàn)的腦血管疾病，是由于腦動(dòng)脈硬化引起的慢性腦組織供血不良而導(dǎo)致的髓質(zhì)變性、腦梗死與腦組織萎縮改變。腦動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，以小動(dòng)脈較明顯。慢性穿支小動(dòng)脈供血不良可導(dǎo)致髓質(zhì)彌(Mi)漫性軸索髓鞘脫失和腦萎縮；小動(dòng)脈閉塞可在基底節(jié)產(chǎn)生多發(fā)腔梗。臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性癡呆為主要癥狀。第一百八十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

六、皮層下動(dòng)脈(Mai)硬化性腦病MRI表現(xiàn)：

1、大腦雙側(cè)半卵圓中心及腦室旁深部髓質(zhì)內(nèi)斑片狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2異常信號(hào)，無(wú)占位改變，邊緣顯示不清楚。2、兩側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)小圓形長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2腔隙性腦梗死。3、腦萎縮。見(jiàn)腦室系統(tǒng)對(duì)稱性增寬。第一百八十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。皮層下動(dòng)(Dong)脈硬化性腦病病(Bing)例63T1WIT2WIT2WI第一百八十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。皮層下動(dòng)脈硬化(Hua)性腦病病(Bing)例64T2WI第一百八十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。皮層下動(dòng)脈硬化性腦(Nao)病病(Bing)例65T1WIT2WI第一百八十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

六、皮層下動(dòng)脈硬化性腦病鑒別要點(diǎn)：

大腦兩側(cè)髓質(zhì)對(duì)稱性脫髓鞘伴基底節(jié)多發(fā)腔梗及腦萎縮，皮層下動(dòng)脈硬化性腦病不難(Nan)診斷，但應(yīng)與多發(fā)性硬化相鑒別，病史、年齡、病變部位等均可鑒別。第一百八十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。機(jī)制：腦脊液的分泌、循環(huán)(Huan)和吸收任一環(huán)(Huan)節(jié)障礙分類：交通性腦積水：四腦室出口以后通路受阻，腦膜病變常見(jiàn)正常腦壓性腦積水：阻塞性腦積水（非交通性腦積水）：四腦室出口以前任何部位發(fā)生阻塞，最常見(jiàn)?；静?Bing)變：腦積水第一百八十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。腦(Nao)積水AxialT2WI三(San)腦室、雙側(cè)側(cè)腦室明顯積水?dāng)U張病例66T2WI第一百八十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。T1WIT2WI第一百八十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第一百九十頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第一百九十一頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第一百九十二頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第一百九十三頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。血管成(Cheng)像MRAMRVCE-MRA第一百九十四頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。MRA(MR-angiography)第一百九十五頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第一百九十六頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。第一百九十七頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。MRV第一百九十八頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。MRV第一百九十九頁(yè)，共二百二十三頁(yè)。

1,頭臂干。2,鎖骨下(Xia)動(dòng)脈（右側(cè)）。3,椎動(dòng)脈（右側(cè)）。4,頸總動(dòng)脈（右側(cè)）。5,頸內(nèi)動(dòng)脈（右側(cè)）。6,椎動(dòng)脈（左側(cè)）。7,頸內(nèi)動(dòng)脈（左側(cè)）。8,頸外動(dòng)脈（左側(cè)）。9,頸總動(dòng)脈（左側(cè)）。10,鎖骨下動(dòng)脈（左側(cè)）。11,