顱內(nèi)壓增高和腦疝在正常生理情況下，顱腔容積及其所容納的內(nèi)容物的體積是相適應(yīng)的并在顱內(nèi)保持著相對(duì)穩(wěn)定的壓力，這種壓力就是指腦組織、腦脊液和血液對(duì)顱腔壁上所產(chǎn)生的壓力，即稱(chēng)顱內(nèi)壓。

顱內(nèi)壓主要由兩種壓力因素組成并維持著，即腦脊液的液體靜力壓和腦血管張力變動(dòng)的壓力，這兩種壓力調(diào)節(jié)著顱內(nèi)壓在正常生理?xiàng)l件下的波動(dòng)，維持著中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保證了中樞神經(jīng)系統(tǒng)各種生理功能的完成。腦組織（1150-1350cm3）2.顱內(nèi)壓的形成與正常值血液（2%-11%）腦脊液（150ml，10%）由于顱內(nèi)壓受多種因素影響而波動(dòng)，因此，在單位時(shí)間內(nèi)所測(cè)得的壓力只有相對(duì)的意義。較正確的了解顱內(nèi)壓的情況，應(yīng)采用持續(xù)的壓力測(cè)量和記錄的方法。

連續(xù)測(cè)量并記錄壓力，可隨時(shí)了解顱內(nèi)壓變動(dòng)情況，并可取得更精確的顱內(nèi)壓數(shù)據(jù)。這種方法稱(chēng)為顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)術(shù)。臨床上表達(dá)顱內(nèi)壓都采用平均值。顱內(nèi)壓與單純的腦脊液靜力壓是不同的。顱內(nèi)壓對(duì)靜脈壓的變動(dòng)很敏感，測(cè)壓時(shí)如壓迫頸靜脈，顱內(nèi)壓立即升高?？人?、噴喧、憋氣、用力等也引起顱內(nèi)壓相應(yīng)明顯波動(dòng)。早在1936年P(guān)abcke和Boshes就認(rèn)為顱內(nèi)壓的形成主要是由于大氣壓作用于顱外大靜脈的結(jié)果。這種解釋至今仍被公認(rèn)為是比較合理的。

腦組織內(nèi)含組織間液，它與腦脊液壓力應(yīng)該是平衡的。組織間液的壓力與毛細(xì)血管遠(yuǎn)端的壓力也應(yīng)該是平衡的。因此顱內(nèi)壓應(yīng)與毛細(xì)血管遠(yuǎn)端壓力相等，或稍高于頸靜脈壓力。正常人頸內(nèi)動(dòng)脈壓力與椎動(dòng)脈的平均壓力為12kPa(90mmHg)。經(jīng)過(guò)微動(dòng)脈時(shí)血壓下降最多，到達(dá)毛細(xì)血管時(shí)其平均壓力只有4.7kPa(35mmHg)，在動(dòng)物的其它臟器中測(cè)量，從毛細(xì)血管的動(dòng)脈端至靜脈端血壓為2.0一2.67kPa(15—20mmHg)。故毛細(xì)血管的靜脈端平均壓力應(yīng)為2.0一2.67kPa，基本與顱內(nèi)壓接近。

顱內(nèi)壓增高時(shí)腦組織的變化在正常的生理情況下，腦組織體積較穩(wěn)定，不能壓縮。

1．在急性顱內(nèi)壓增高時(shí),腦組織不能被壓縮，顱內(nèi)壓僅依靠腦脊液和腦血流量的調(diào)節(jié)保持平衡，故其在失去代償時(shí)引起腦組織移位。2．在慢性顱內(nèi)壓增高時(shí)，因腦細(xì)胞長(zhǎng)期受壓，引起部分細(xì)胞變性，壞死而出現(xiàn)腦萎縮。3．在顱內(nèi)高壓病人開(kāi)顱術(shù)中可見(jiàn)腦組織水腫、腦溝變淺、腦回變平。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償早在1919年，Dandy實(shí)驗(yàn)證明脈絡(luò)叢是腦脊液產(chǎn)生的唯一場(chǎng)所。因此，脈絡(luò)叢傳統(tǒng)上一宣被看成是腦脊液的主要產(chǎn)生部位。在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，腦積水病人切除脈絡(luò)叢，并不能取得預(yù)期效果。因而50年代以后這種手術(shù)已被廢棄。1967年Bering和Sato對(duì)犬的顱內(nèi)腦脊液腔的灌流實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明，腦脊液產(chǎn)生置每分鐘47u1，而在犬的腦室系統(tǒng)每分鐘僅產(chǎn)生27ul，與整個(gè)腦脊液腔每分鐘產(chǎn)生47ul相比差20ul。他們首次發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)叢以外亦可產(chǎn)生腦脊液。1975年Milhorat提出脈絡(luò)叢以外產(chǎn)生腦脊液的部位主要在腦實(shí)質(zhì)，因?yàn)槊}絡(luò)叢切除所引起腦脊液量減少僅為40％，所以相當(dāng)數(shù)量的腦脊液是在脈絡(luò)叢以外的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)形成的。

腦脊液是顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)中起主要緩沖作用的因素。正常成人腦脊液約占顱腔總?cè)莘e的10％，約150ml，分布在腦室內(nèi)的約占30％，蛛網(wǎng)膜下腔及各腦池約占70％。大部分腦脊液是從側(cè)腦室的脈絡(luò)叢分泌出來(lái)的。腦脊液的“分泌壓”加上腦的不斷搏動(dòng)等因家，使腦脊液很快經(jīng)側(cè)腦室室間孔、第三腦室、中腦導(dǎo)水管和第四腦室，再經(jīng)過(guò)第四腦室下端的中間孔和兩個(gè)側(cè)孔分布到腦底部各池及腦和脊髓表面的蛛網(wǎng)膜下腔。

腦脊液的吸收主要通過(guò)大腦外側(cè)凸面的蛛網(wǎng)膜顆粒吸收入硬膜的靜脈竇。蛛網(wǎng)膜顆粒與硬膜之間有直徑為4—12um的細(xì)管道，其內(nèi)有活辨。當(dāng)蛛網(wǎng)膜下腔壓力高于靜脈竇壓力時(shí)，管道開(kāi)放，當(dāng)蛛網(wǎng)膜下腔壓力低于靜脈竇壓力時(shí)，管道關(guān)閉。因活瓣作用，液體只能由蛛網(wǎng)膜下腔流入靜脈竇而不倒流。腦脊液的吸收

1．腦脊液的靜水壓比硬腦膜竇的壓力高。一般認(rèn)為腦脊液壓力較靜脈竇壓力高0.7kPa(5mmHg)，低于此壓力則腦脊液不能吸收。

2．血漿和腦脊液之間膠體滲透壓不同，腦脊液因含蛋白量低，因而膠體滲透壓很低，一部分腦脊液可借表面的毛細(xì)血管回流到血液循環(huán)內(nèi)；也有一部分腦脊液經(jīng)神經(jīng)根的神經(jīng)周?chē)g隙吸收。

腦的血液供應(yīng)非常豐富，正常人腦平均重量不到體重3％，腦的耗氧量卻占全身總耗氧量的20％，其血流約占全身流量的1/5（50m1/100g腦組織/min)，腦幾乎沒(méi)有供能物質(zhì)的儲(chǔ)存，高度依賴(lài)穩(wěn)定而豐富的血供，所以，良好的血液供應(yīng)對(duì)維持大腦的正常功能十分重要。任何原因引起腦血流減少或中斷，勢(shì)必導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的缺氧、水腫和變性，甚至壞死。腦血流（CBF）腦血流的自主調(diào)節(jié)

腦的供血一般以腦血流量(CBF)來(lái)表示。腦血流量就是指一定時(shí)間內(nèi)，一定重量的腦組織中所通過(guò)的血液量，即每100g腦組織每分鐘通過(guò)的血液毫升數(shù)。

腦血管隨管腔內(nèi)壓力變化而改變其管徑，使腦血流量在一定灌注壓(CPP)范圍內(nèi)得以保持穩(wěn)定不變或稍變的過(guò)程稱(chēng)為腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)。

在自動(dòng)調(diào)節(jié)過(guò)程中，腦動(dòng)脈灌注壓和腦血管阻力(CVR)是決定腦血流量的兩個(gè)重要因素。腦血流量（CBF）＝腦灌注壓（CPP）腦血管阻力（CVR）腦灌注壓（CPP）=平均動(dòng)脈壓（MAP）—顱內(nèi)壓（ICP）腦血流量(cerebralbloodflow,CBF)的調(diào)節(jié)正常情況下，腦底動(dòng)脈環(huán)的頸內(nèi)動(dòng)脈收縮壓約為13.3kPa(100mmHg)，舒張壓約為8.67kPa(65mmHg)。

因此，平均動(dòng)脈壓＝舒張壓十1/3脈壓差，即8.67十（13.3-8.67)/3＝10.22kPa或65+[(100一65)]/3＝77mmHg。

正常平均靜脈壓幾乎為零，所以灌注壓約10.22kPa(77mmHg)。

腦血管阻力正常平均值為0.18-0.2kPa(1.4-1.5mmHg)。由于腦血管自動(dòng)的調(diào)節(jié)作用，在血壓為8-24kPa(60-180mmHg)范圍內(nèi)，動(dòng)脈灌注壓波動(dòng)不會(huì)引起腦血流量的明顯改變。只有動(dòng)脈壓下降至8kPa(自動(dòng)調(diào)節(jié)下限)以下，或上升至24kPa(自動(dòng)調(diào)節(jié)上限)以上時(shí)，超出了腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)允許范圍，自動(dòng)調(diào)節(jié)作用機(jī)制受到損害，甚至完全喪失，此時(shí)血腦屏障的結(jié)構(gòu)和功能也受損害，這些都嚴(yán)重影響肋的代謝和功能。

腦血流量與血液粘滯性的關(guān)系，若血管口徑和灌注壓不變，腦血流量與血液粘滯性成反比，即血液粘滯性越高，腦血流量降低越明顯；反之，腦血流量增高越明顯。這就是高血凝狀態(tài)病人雖無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀，但有哈欠、思唾、頭昏、意識(shí)不清等彌漫性供血不足癥狀的產(chǎn)生原因。

腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)與顱內(nèi)壓的關(guān)系，顱內(nèi)壓力與腦血管阻力一樣，它與腦血流成反比關(guān)系，顱內(nèi)壓在一定范圍內(nèi)(0.7-2kPa)波動(dòng)，雖然也能引起腦灌注壓的升降，但不引起腦血流的改變，這一自動(dòng)調(diào)節(jié)過(guò)程稱(chēng)為柯興(cushing)反射。腦血流的化學(xué)調(diào)節(jié)低血氧對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用

在腦血流調(diào)節(jié)中，動(dòng)脈血低PaO2是一個(gè)有效的擴(kuò)張腦血管因素。在穩(wěn)定的PaCO2條件下，PaO2在8-18.7kPa(60-140mmHg)范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，腦血流量基本不變。當(dāng)PaO2低于6.67kPa(50mmHg)時(shí)，腦血流量就開(kāi)始明顯增加。低碳酸血癥對(duì)腦血流的作用低碳酸血癥的收縮血管作用是腦血管所獨(dú)特的，這是由于腦血管失去正常的PacO2濃度所產(chǎn)生的張力效應(yīng)的緣故，降低PaCO2時(shí)，腦血管收縮，阻力加大，腦血流量明顯減少。

當(dāng)PaCO2低于2.67kPa(20mmHg)時(shí)，腦血管不再進(jìn)一步收縮，說(shuō)明腦血管的收縮已達(dá)最大限度。血液pH慎和腦脊液pH值對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用

血漿pH值對(duì)腦血流的作用

1968年Mcdowall證明，在控制呼吸變化，即保持PaCO2穩(wěn)定的條件下，非呼吸性酸中毒不引起人和動(dòng)物的腦血流量的明顯變化，即腦血流量在PaCO2保持穩(wěn)定的條件下不隨血液PH值的變化而變化.離子及其它物質(zhì)對(duì)腦血管的作用研究結(jié)果表明，鉀離子減少，腦血管收縮，阻力增大，血流量減少，鉀離子增加，血管擴(kuò)張，阻力下降，血流量增加。在離體動(dòng)脈上試驗(yàn)也得到證明，其最大反應(yīng)濃度值為2—6mmol/L。鈣離子的作用

在腦血管周?chē)募?xì)胞外液中，增加鈣離子可引起腦血管收縮。血管收縮的程度隨鈣離子的增加及作用時(shí)間而增加。

鈣離子使血管收縮的機(jī)理是，細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞游離鈣離子增加，作用于血管平滑肌系統(tǒng)和血管肌動(dòng)球蛋白收縮系統(tǒng)發(fā)揮其收縮血管效應(yīng)。腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)理肌原性學(xué)說(shuō)當(dāng)動(dòng)脈灌注壓變化時(shí)，小動(dòng)脈管壁的平滑肌反射性地隨血管內(nèi)壓力變化而發(fā)生節(jié)律性活動(dòng)的改變，當(dāng)血壓升高時(shí)平滑肌收縮，腦血流量減少；血壓降低時(shí)平滑肌松弛，血流量增加，并借此來(lái)完成腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)。

以肌原性學(xué)說(shuō)解釋腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)的爭(zhēng)論焦點(diǎn)是自動(dòng)調(diào)節(jié)的速度問(wèn)題。多數(shù)作者報(bào)告自動(dòng)調(diào)節(jié)僅在1分鐘內(nèi)完成。有的作者報(bào)告認(rèn)為平滑肌反射性舒縮過(guò)程在1分鐘之內(nèi)完成似乎有些因難。近年來(lái)的研究證明氧代謝和腦組織的酸堿平衡影響了膠血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)，代謝的改變也能引起血壓的改變而影響腦血流。但也有人認(rèn)為pH值的改變不是影響腦血流的唯一因素，例如當(dāng)腦脊液中PH值降低時(shí)，血管不擴(kuò)張和腦血流不增加，因此，代謝學(xué)說(shuō)能否解釋自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)理仍有待于進(jìn)一步研究。神經(jīng)控制學(xué)說(shuō)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)是通過(guò)腦血管壁上的交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)反射性調(diào)控作用，來(lái)完成腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)。當(dāng)交感神經(jīng)興奮時(shí)，腦血管收縮，血管阻力增加，腦血流量減少；而副交感神經(jīng)興奮，腦血管擴(kuò)張，腦血管阻力降低，腦血流量增加。這一調(diào)節(jié)過(guò)程可由來(lái)自外周的壓力感受器和化學(xué)感受器等的反射性沖動(dòng)傳入而加強(qiáng)。顱內(nèi)壓增高(increasedintracranialpressure)是神經(jīng)外科常見(jiàn)臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH2O)以上，從而引起的相應(yīng)的綜合征，稱(chēng)為顱內(nèi)壓增高。1.定義4.顱內(nèi)壓增高的原因顱內(nèi)壓增高的發(fā)生機(jī)理

顱縫閉合后，顱腔容積相對(duì)固定，成年人顱腔容積約為1400一1500ml，顱腔內(nèi)容物主要由腦組織、血液和腦脊液所組成。在正常情況下，成人顱腔腦組織的體積約為1150—1350ml，平均約為1250ml，占顱腔容積的90％左右。單位時(shí)間內(nèi)貯留在腦血管內(nèi)的血液約為75ml，約占顱腔容積的5.5％，因顱內(nèi)血容量變動(dòng)較大，實(shí)際可占顱腔容積的2％一11％。腦脊液在腦室、腦池和蛛網(wǎng)膜下腔共約150ml，約占顱腔容積10％。顱內(nèi)壓增高的病理生理生理調(diào)節(jié)功能喪失顱內(nèi)病變直接破壞了顱內(nèi)壓的生理調(diào)節(jié)功能，嚴(yán)重腦外傷及缺血缺氧等，血腦屏障破壞，腦血流量減少，腦脊液循環(huán)障礙，發(fā)生腦水腫，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。

病變發(fā)展迅速，雖有生理調(diào)節(jié)功能，但來(lái)不及發(fā)揮生理調(diào)節(jié)功能的有效作用時(shí)，顱內(nèi)壓已上升，如當(dāng)顱內(nèi)發(fā)生急性大出血或出現(xiàn)急性腦水腫時(shí)。

全身性疾病腦脊液循環(huán)障礙各種原因引起腦脊液循環(huán)通路阻塞和腦脊液的分泌、吸收異常，均可導(dǎo)致腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙。使腦脊液不能進(jìn)行正常置換，以緩沖顱內(nèi)病變?cè)斐赡X脊液生理調(diào)節(jié)障礙，而導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高；同時(shí)腦脊液不斷地分泌，必然增加其所占據(jù)顱腔有限的容積，而造成顱內(nèi)壓增高。另外，脈絡(luò)叢乳頭狀瘤時(shí)，腦脊液生成過(guò)多，或腦脊液吸收機(jī)能障礙，如腦部炎癥后的枕大池蛛網(wǎng)膜粘連，中腦導(dǎo)水管炎癥后粘連梗阻或蛛網(wǎng)膜顆粒堵塞等情況，都會(huì)使腦脊液積聚起來(lái)，增加顱內(nèi)容積，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高。腦血流循環(huán)障礙當(dāng)動(dòng)脈血壓驟然顯著升高或降低，可改變顱內(nèi)血管床的容積而影響腦的血流量，顱內(nèi)壓即隨之升降。當(dāng)顱內(nèi)壓增高后又可影響腦的血液循環(huán)，使腦血流量減少，引起血腦屏障的改變，導(dǎo)致腦血管通透性增加。使血清成分漏到周?chē)哪X細(xì)胞間隙，造成腦水腫，顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高，形成惡性循環(huán)。

第一期：顱內(nèi)壓增高的初期：亦稱(chēng)為無(wú)變化期。在此期中，呼吸、血壓搏、腦電波等各種生理活動(dòng)都沒(méi)有明顯改變，腦血流量基本可以維持。第二期：腦血流量減低期：在此期內(nèi)血腦屏障開(kāi)始發(fā)生障礙，腦水腫逐漸加重顱內(nèi)壓繼續(xù)升高，腦血流量開(kāi)始減低。第三期：血壓增高期：此期由于顱內(nèi)壓持續(xù)性增高，出現(xiàn)呼吸節(jié)律不整，脈搏變慢，同時(shí)血壓上升出現(xiàn)血管加壓反應(yīng)，腦血流量明顯減低，血腦屏障嚴(yán)重破壞，腦水腫嚴(yán)重，顱內(nèi)壓更高。第四期：顱壓增高末期：如果此期內(nèi)顱內(nèi)壓增高仍未解除，或繼續(xù)增高時(shí)，血壓也繼續(xù)上升，最終導(dǎo)致腦血液循環(huán)停止，心律紊亂，血壓波動(dòng)不穩(wěn)．以后，血壓下降，呼吸心跳停止。

當(dāng)顱內(nèi)壓增高到4.67kPa(35mmHg)以上或接近動(dòng)脈舒張壓水平，腦灌注壓多在5.33kPa(40mmHg,腦血流量減少到正常值的1/2，腦血管處于麻痹狀態(tài)，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能已基本喪失。

為了保持需要的腦血流量，機(jī)體通過(guò)植物神經(jīng)系統(tǒng)的反射作用，使全身周?chē)苁湛s，血壓升高，心搏出量增加。與此同時(shí)呼吸節(jié)津減慢，增加呼吸深度，使肺泡內(nèi)O2和CO2能獲得充分交換，以提高氧飽合度，改善缺氧情況。

這種以升高動(dòng)脈壓，并伴有心律減慢、心搏出量增加和呼吸減慢加深的三聯(lián)反應(yīng)，即稱(chēng)為全身性血管加壓反應(yīng)，或稱(chēng)柯興(cughing)三主征。血管加壓反應(yīng)顱內(nèi)靜脈壓升高也導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高

分為繼發(fā)性與原發(fā)性?xún)煞N，

原發(fā)性見(jiàn)于顱內(nèi)靜脈的阻塞，常見(jiàn)于顱內(nèi)靜脈或靜脈竇的血栓形成及顱內(nèi)腫瘤壓迫。繼發(fā)性多見(jiàn)于顱內(nèi)壓增高引起的靜脈回流障礙。梗阻性腦積水靜脈竇壓迫顱內(nèi)壓的代償顱內(nèi)壓代償?shù)呐R界容積約為5%：顱內(nèi)壓增加或顱腔容積縮小>5%，顱內(nèi)壓開(kāi)始增高。1.腦脊液分泌減少？（目前研究認(rèn)為腦脊液分泌速率很少受顱內(nèi)壓變化）2.腦脊液吸收加快（原本閉合的蛛網(wǎng)膜顆粒及血管間隙開(kāi)放）3.腦脊液排出顱腔（顱內(nèi)壓增高時(shí)，蛛網(wǎng)膜下腔和腦室被壓，顱腔內(nèi)的腦育液被擠壓而流入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔并被吸收，可達(dá)1/3）血液在顱內(nèi)容積代償中的作用顱內(nèi)壓增高時(shí)，顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)受擠壓，顱內(nèi)壓越高，被擠出顱腔的靜脈血越多。不同的顱內(nèi)壓狀態(tài)目容積代償作用不同Marmaron將顱內(nèi)壓的變化分為穩(wěn)定狀態(tài)和瞬息狀態(tài)穩(wěn)定狀態(tài)是指在一段時(shí)期內(nèi)顱內(nèi)壓處于平衡的穩(wěn)定狀態(tài)。瞬息狀態(tài)是指因顱內(nèi)容積突然變化，致使原平衡穩(wěn)定的顱內(nèi)壓發(fā)生突然變化，以后又逐漸恢復(fù)到穩(wěn)定狀態(tài)水平。穩(wěn)定狀態(tài)顱內(nèi)壓的維持可以用以下公式表示

ICP=If×Ro十PP

If為腦脊液的生成率。

Ro為腦脊液的吸收阻力。

PP是矢狀竇的壓力。

ICP為顱內(nèi)壓。Marmaron等人的研究認(rèn)為靜脈竇的壓力起到90％的作用，而If×Ro僅起10％的作用。這也提示人們必須認(rèn)識(shí)到保持顱內(nèi)舒脈回流通暢對(duì)控制顱內(nèi)壓是非常重要的。

“瞬息狀態(tài)”主要與顱脊髓腔內(nèi)軟組織的可塑性和彈性以及液體流入流出顱脊腔有關(guān)。

如日常生活中人們突然咳嗽或由臥位變?yōu)榱⑽?；或在病理情況下，急性顱內(nèi)血腫的發(fā)生都是屬于“瞬息狀態(tài)”。由于這種狀態(tài)對(duì)顱內(nèi)容積變化迅速，腦脊液的吸收加快難以起到容積代償作用。顱內(nèi)壓容積代償當(dāng)顱內(nèi)占位性病變時(shí)，隨著病變的緩慢增長(zhǎng)，可以長(zhǎng)期不出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，一旦由于顱內(nèi)壓代償功能失調(diào)，則病情將迅速發(fā)展，往往在短期內(nèi)即出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象或腦疝。顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線(xiàn)影響顱內(nèi)壓增高的因素年齡病變的擴(kuò)張速度病變部位伴發(fā)腦水腫程度全身系統(tǒng)疾病病變部位在顱腦中線(xiàn)或顱后窩的占位性病變，由于病變?nèi)菀鬃枞X脊液循環(huán)通路而發(fā)生梗阻性腦積水，故顱內(nèi)壓增高癥狀可早期出現(xiàn)而且嚴(yán)重。顱內(nèi)大靜脈竇附近的占位性病變，由于早期即可壓迫靜脈竇，引起顱內(nèi)靜脈血液的回流或腦脊液的吸收障礙，使顱內(nèi)壓增高癥狀亦可早期出現(xiàn)。伴發(fā)腦水腫程度

顱內(nèi)疾病伴發(fā)炎癥反應(yīng)可引起明顯腦水腫，早期可致顱內(nèi)壓增高。年齡：小兒顱縫未閉，老年人腦萎縮，均可使顱內(nèi)代償空間增加，可延緩顱壓增高速度。全身系統(tǒng)疾?。耗蚨景Y、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡失調(diào)等都可以引起繼發(fā)性腦水腫而致顱內(nèi)壓增高。

高熱往往會(huì)加重顱內(nèi)壓增高的程度。顱內(nèi)壓增高的后果腦血流量的降低

腦血流量(cerebralbloodflow,CBF)的調(diào)節(jié)：腦血流量（CBF）＝腦灌注壓（CPP）腦血管阻力（CVR）腦灌注壓（CPP）=平均動(dòng)脈壓（MAP）—顱內(nèi)壓（ICP）

正常腦組織血流量平均約55±5ml/min每100g新鮮腦組織。但是不同的區(qū)域，因功能不同會(huì)有較大的差別：正?；屹|(zhì)約75±10ml//100g/min；丘腦：86±13ml/100g/min；顳葉皮層約80±7ml/100g/min；額葉皮層約64±4ml/100g/min；正常白質(zhì)約30±3ml/100g/min腦組織維持正常生理活動(dòng)所需血流量為0.55ml/g/min，當(dāng)血流量低于正常需要時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)腦缺血，最終引起腦梗死。早在30年前，Astrup等人研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)血流量低于0.55ml/g/min時(shí)，則蛋白合成最先首要抑制，其次無(wú)氧酵解（<0.35ml/g/min），接著多種神經(jīng)毒性遞質(zhì)的釋放和能量代謝的紊亂（<0.20ml/g/min）神經(jīng)損傷CBF（ml/100g/min）模型參考文獻(xiàn)EEG異常15-20Human(clippingcarotid)Sharbroughetal[36].EPs消失15Baboon(MCAO)Branstonetal[37].細(xì)胞外K+↑10Baboon(MCAO)Astrupetal[3].自發(fā)神經(jīng)元活動(dòng)消失18Cat(MCAO)Heissetal[38].輕度癱瘓22Monkey(FCI)Jonesetal[39].完全癱瘓8

ATP衰竭18.5Rat（MCAO）Miesetal[40].蛋白合成障礙55

腦組織壞死12HumanstrokeHeissetal[41].腦功能紊亂22HumanstrokeHeissetal[42].腦血流量的調(diào)節(jié)如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3kPa(40mmHg)時(shí)，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能失效，腦血流量隨之急劇下降，就會(huì)造成腦缺血，甚至出現(xiàn)腦死亡。腦移位和腦疝腦水腫：顱內(nèi)壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而產(chǎn)生腦水腫。

血管源性水腫（胞膜外）：毛細(xì)血管通透性增加

（腦外傷，腦腫瘤早期）

細(xì)胞源性水腫（胞膜內(nèi)）：毒素致使腦細(xì)胞代謝紊亂

（腦缺血，腦缺氧）腦水腫的分類(lèi)細(xì)胞源性腦水腫血管源性腦水腫滲透性腦水腫：最常見(jiàn)于下丘腦垂體功能異常，血液滲透壓改變及電解質(zhì)紊亂間質(zhì)性腦水腫：梗阻性腦積水腦水腫形成中的關(guān)鍵介質(zhì)水通道MMPs血管活性物質(zhì)降鈣素基因相關(guān)肽（calcitoningene-relatedpeptide，CGRP)：血管舒張緩激肽（bradykinins），速激肽（tachykinins）：炎癥相關(guān)作用P物質(zhì)（substanceP）：促進(jìn)血漿蛋白溢出庫(kù)欣（Cushing）反應(yīng)：

顱內(nèi)壓增高接近動(dòng)脈舒張壓時(shí)，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細(xì)弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。這種變化即稱(chēng)為庫(kù)欣反應(yīng)。潮式呼吸（Cheyne-Stokesrespiration）自主神經(jīng)系統(tǒng)的反射作用（全身血管加壓反應(yīng)）：胃腸功能紊亂及消化道出血：

部分顱內(nèi)壓增高的病人可首先出現(xiàn)胃腸道功能的紊亂，出現(xiàn)嘔吐、胃及十二指腸出血及潰瘍和穿孔等。

神經(jīng)源性肺水腫：

表現(xiàn)為呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。顱內(nèi)壓增高（臨床）顱內(nèi)壓增高的類(lèi)型引起顱內(nèi)壓增高的疾病臨床表現(xiàn)診斷治療1.顱內(nèi)壓增高的類(lèi)型病因發(fā)展彌漫性顱內(nèi)壓增高局灶性顱內(nèi)壓增高急性顱內(nèi)壓增高亞急性顱內(nèi)壓增高慢性顱內(nèi)壓增高彌漫性顱內(nèi)壓增高原因：顱腔縮小或腦體積增大。特點(diǎn)：顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，腦組織無(wú)移位。常見(jiàn)疾?。簭浡阅X膜炎，彌漫性腦水腫，交通性腦積水。預(yù)后：通常預(yù)后良好，能耐受的壓力限度較高，壓力解除后神經(jīng)功能恢復(fù)較快。局灶性顱內(nèi)壓增高原因：局限的擴(kuò)張性病變。特點(diǎn)：病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠(yuǎn)處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線(xiàn)結(jié)構(gòu)移位。常見(jiàn)疾?。猴B內(nèi)腫瘤，腦膿腫，腦出血。預(yù)后：可耐受性差，解除后神經(jīng)功能回復(fù)較慢且不完全，可能與腦組織移位和局部受壓導(dǎo)致腦缺血腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能損害有關(guān)。急性顱內(nèi)壓增高：病情進(jìn)展很快，早期即出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀及體征。多見(jiàn)于急性顱腦損傷，高血壓腦出血等。亞急性顱內(nèi)壓增高：進(jìn)展較快，顱內(nèi)壓增高癥狀出現(xiàn)較晚。顱內(nèi)惡心腫瘤，轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥等。慢性顱內(nèi)壓增高：進(jìn)展慢，可長(zhǎng)期無(wú)顱內(nèi)壓增高癥狀及體征。多見(jiàn)于顱內(nèi)良性腫瘤和慢性硬膜下血腫等。3.臨床表現(xiàn)頭痛：最常見(jiàn)的癥狀之一，程度不同，以早晨或晚間較重，部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射至眼眶。頭痛程度隨顱內(nèi)壓的增高而進(jìn)行性加重。當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動(dòng)時(shí)常使頭痛加重。頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見(jiàn)。機(jī)制：顱內(nèi)壓增高使腦膜血管和神經(jīng)受刺激和牽扯引起。嘔吐：頭痛劇烈時(shí)，可伴有惡心和嘔吐。嘔吐呈噴射性，易發(fā)生于飯后，有時(shí)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕。機(jī)制：迷走神經(jīng)中樞及神經(jīng)受激惹引起。視神經(jīng)乳頭水腫：顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤(pán)隆起，靜脈怒張。

視神經(jīng)乳頭水腫長(zhǎng)期存在，則視盤(pán)顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱(chēng)為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時(shí)預(yù)后較差。機(jī)制：顱內(nèi)壓增高傳導(dǎo)至硬腦膜與視神經(jīng)管相鄰之處，使視神經(jīng)管受壓，眼底靜脈回流受阻。

意識(shí)及生命體征變化：

意識(shí)障礙在疾病初期可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例，可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對(duì)光反射消失、發(fā)生腦疝、去腦強(qiáng)直。

生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，即Cushing綜合征，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。其他癥狀和體征：頭暈，猝倒，頭皮靜脈怒張。復(fù)視（外展神經(jīng)麻痹）。小兒患者可有可有頭顱增大，顱縫增寬，前囟飽滿(mǎn)。頭顱叩診呈破罐聲。慢性顱壓增高還可見(jiàn)板障靜脈壓跡增多，碟鞍擴(kuò)大等現(xiàn)象。

4.診斷癥狀和體征：頭痛、嘔吐、視乳頭水腫“三主征”。進(jìn)行性癱瘓或視力減退，小兒頭圍增大，癲癇發(fā)作等。輔助檢查：CT（首選）：可檢出大部分顱內(nèi)占位病變。MRI：CT無(wú)法確診時(shí)可選擇。X線(xiàn)：可觀察顱骨改變，僅作為輔助手段。DSA：適用于腦血管病變。腰穿：有腦疝危險(xiǎn)，慎重進(jìn)行。顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)

創(chuàng)傷性ICP監(jiān)測(cè)方法1.1

腰椎穿刺1.2

腦室內(nèi)監(jiān)測(cè)（將含有光導(dǎo)纖維探頭的導(dǎo)管放置在側(cè)腦室，另一端連接壓力傳感器測(cè)量，該方法簡(jiǎn)便、直接客觀、測(cè)壓準(zhǔn)確，便于檢測(cè)零點(diǎn)漂移。同時(shí)可以引流腦脊液。）1.3

腦實(shí)質(zhì)內(nèi)監(jiān)測(cè)

（導(dǎo)管頭部安裝極微小顯微芯片探頭或光學(xué)換能器，放置在腦實(shí)質(zhì)內(nèi)。隨壓力變化而移動(dòng)的鏡片光闌使光束折射發(fā)生變化，由纖維光纜傳出信號(hào)測(cè)量）1.4

蛛網(wǎng)膜下腔監(jiān)測(cè)

（顱骨鉆孔后透過(guò)硬腦膜將中空的顱骨螺栓置于蛛網(wǎng)膜下腔。蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液壓力可以通過(guò)螺栓傳遞到壓力換能器進(jìn)行測(cè)壓）。1.5

硬膜下或硬膜外監(jiān)測(cè)

（硬膜下監(jiān)測(cè)系統(tǒng)在開(kāi)顱手術(shù)時(shí)置入，但是監(jiān)測(cè)結(jié)果不太可靠。因?yàn)楫?dāng)ICP增高時(shí)，監(jiān)測(cè)的ICP值往往低于實(shí)際值。硬膜外監(jiān)測(cè)采用微型扣式換能器，將探頭放在硬膜外。該方法不用穿透硬膜，但監(jiān)測(cè)結(jié)果可能更不可靠，因?yàn)镮CP和硬膜外空間壓力的關(guān)系還不明確）。1.6

神經(jīng)內(nèi)鏡監(jiān)測(cè)

2.1

臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查2.2

視神經(jīng)鞘直徑（ONSD）通過(guò)超聲檢查腦水腫病人眼睛后3mm處ONSD來(lái)確定ICP2.3視網(wǎng)膜靜脈壓或動(dòng)脈壓（retinalvenousorarterypressure，RVPorRAP）2.4

經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）2

無(wú)創(chuàng)性ICP監(jiān)測(cè)方法2.5

閃光視覺(jué)誘發(fā)電位（flashvisualevokedpotentials，fVEP）

fVEP可以反映整個(gè)視覺(jué)通路的完整性。當(dāng)ICP升高時(shí)，電信號(hào)在腦內(nèi)傳導(dǎo)速度減慢，fVEP波峰潛伏期延長(zhǎng)，延長(zhǎng)時(shí)間與ICP值成正比。2.6

鼓膜移位（tympanicmembranedisplacement，TMD)

ICP變化引起外淋巴液壓力變化可使鐙骨肌和卵圓窗的位置改變，繼而影響聽(tīng)骨鏈和鼓膜的運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致鼓膜移位。5.治療原則一般處理：顱壓監(jiān)護(hù)，心電吸氧，靜脈補(bǔ)液等。病因治療：手術(shù)切除病變。降低顱內(nèi)壓治療：利尿劑；甘露醇；血漿或蛋白。激素應(yīng)用降低腦代謝率：冬眠低溫或亞低溫療法;巴比妥治療。腦脊液體外引流：減少顱內(nèi)腦脊液輔助過(guò)度換氣：增加CO2排除，降低腦血流量?？股刂委煟嚎刂苹蝾A(yù)防顱內(nèi)感染。對(duì)癥處理：抗癲癇，鎮(zhèn)定。第三節(jié)腦疝概念：正常顱腔內(nèi)某一分腔有占位性病變時(shí)，該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力高，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，被擠到附近的生理孔道或非生理孔道，