卒中單元顱內(nèi)靜脈竇血栓形成一例病例分享臨床資料

患者女性，49歲，已婚，職工主訴：頭痛1月余，加重4天現(xiàn)病史：患者一月來無明顯誘因下出現(xiàn)頭痛，呈脹痛，以頭頂及后枕部明顯，程度不劇，對日常生活及工作無影響，入院前4天患者頭痛較前明顯加重，頭痛范圍擴及全頭部，持續(xù)性，程度較為劇烈，伴有惡心、嘔吐，入院前2天來院就診，查頭顱CT示右側(cè)橫直竇及枕葉高密度影，予甘露醇、地塞米松靜脈滴注治療2天，頭痛癥狀明顯緩解，為進一步診治收入我科。病程中，食納睡眠及二便情況可，無感冒發(fā)熱史。

,實驗室檢查：血常規(guī)(2011-08-18):WBC:11.0×10^9/L、HB:127g/L、PLT：253×10^9/L。ESR（2011-08-18):

10mm/H。血生化(2011-08-18):k+:3.26mmol/L、TG:2.37mmol/L、CL:2.63mmol/L、HDL:0.75mmol/L、LDL:1.02mmol/L、GLu:4.28mmol/L、hsCRP:0.34mg/L。凝血功能(2011-08-18):Fg:1.990g/L、INR:1.15。

腦脊液檢查(2011-08-18):壓力：260mmH20

。腦脊液常規(guī)：乳白色，渾濁，潘迪氏試驗:弱陽性(±)，

WBC:0×10^6/L，RBC:0×10^6/L，墨汁染色:未找到隱球菌;腦脊液生化：Cl:127.40mmol/L、Glu:3.49mmol/L、ADA:1U/L、蛋白:0.30g/LMRV

(2011-08-18):右側(cè)橫竇、乙狀竇及上矢狀竇后部血栓形成。DSA(2011-08-19)：靜脈期時間延長，右側(cè)橫竇顯影不清，考慮血栓形成。入院診斷：腦靜脈竇血栓形成治療方案：

1.甘露醇脫水降顱壓；

2.拜阿司匹林抗血小板聚集、低分子肝素抗凝治療，后改口服華法林抗凝治療，維持INR比值2~3之間。

3.抗感染、神經(jīng)功能保護等對癥治療。

臨床轉(zhuǎn)歸：患者頭痛癥狀明顯緩解，未有惡心、嘔吐發(fā)作。腦脊液復查（2011-08-24）：壓力：220mmHg腦脊液常規(guī):無色、渾濁、潘迪氏試驗:陰性、WBC：50×10^6/L，RBC：0×10^6/L;腦脊液生化：Cl：124.00mmol/L、Glu:3.79mmol/L、ADA:1U/L、蛋白:0.30g/L;

復查頭顱CT未見明顯異常。

于2011-09-02日好轉(zhuǎn)出院。顱內(nèi)靜脈竇的解剖：顱內(nèi)靜脈竇-上矢狀竇、下矢狀竇、直竇、橫竇、乙狀竇和海綿竇。CVT的解剖基礎(chǔ)無瓣膜,

靜脈血可以發(fā)生逆流;顱內(nèi)、外靜脈間有豐富的吻合支

部分顱內(nèi)靜脈堵塞可不出現(xiàn)臨床癥狀。上矢狀竇內(nèi)流速緩慢、迂曲、回旋,易于形成血栓。腦靜脈竇血栓形成

發(fā)病率：CVST約占全部腦血栓形成的3.5%。青壯年多見，男/女=1∶3。急性、亞急性或慢性發(fā)病,亞急性常見。主要的臨床表現(xiàn)(1)進行性無緩解的頭痛嘔吐－最常見(2)眼底乳頭水腫等高顱壓癥狀(3)癲癇:常見于上矢狀竇血栓或腦表淺靜脈血栓。(4)不同程度的意識障礙及精神癥狀,多由于高顱壓或深靜脈血栓累及雙側(cè)丘腦所致。臨床特點(5)局灶性神經(jīng)功能缺損,最常見的是運動和感覺障礙,通常為單癱、輕偏癱,以下肢為主,也可出現(xiàn)雙下肢癱,酷似脊髓病變。(6)其它癥狀和體征顱神經(jīng)麻痹、失語和小腦體征。如III、IV、VI顱神經(jīng)麻痹提示海綿竇血栓；IX、X顱神經(jīng)麻痹提示頸內(nèi)靜脈血栓；V、VI顱神經(jīng)麻痹形成的巖尖綜合征提示巖下竇血栓,多繼發(fā)于中耳炎。診斷規(guī)律(1)年齡范圍相對固定,多為青年(2)病前身體素質(zhì)較好,上呼吸道感染、勞累及飲酒等可誘發(fā)(3)多為急性起病,病情逐漸進展(4)首發(fā)癥狀主要為頭痛伴嘔吐(特別是噴射狀嘔吐)及視乳頭水腫,伴或不伴局灶性神經(jīng)功能缺損及癲癇發(fā)作,也可以視力障礙、肢體無力或精神異常起病。預后病情兇險、病死率高、預后不良。70%可完全康復,11%遺留殘疾或后遺癥,19%導致死亡。與昏迷程度、年齡、局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征和迅速發(fā)展的顱內(nèi)高壓等因素有關(guān)。就病因而言，感染性患者恢復差、病死率高從解剖結(jié)構(gòu)上來講，腦深靜脈和直竇血栓比腦淺靜脈和其他靜脈竇血栓者預后差。腦脊液改變

多數(shù)患者顱內(nèi)壓>300mmH2O，腰穿平均壓力(309±100)mmH2O。腦脊液蛋白及白細胞大多正常,也可輕度升高腦脊液紅細胞可增多白細胞增多在急性期3d以內(nèi)以中性粒細胞為主,5d內(nèi)轉(zhuǎn)為以單核細胞增多為主,7d內(nèi)則見有吞噬含鐵血黃素的吞噬細胞

盡早、盡快抗凝、溶栓,輔以脫水、降顱壓及病因治療?？鼓幬?首選低分子肝素，早期安全、有效。目前認為原發(fā)性CVST患者口服抗凝藥物可持續(xù)3個月,而繼發(fā)性CVST患者口服抗凝藥物則需6～12個月,但CVST患者長期服用抗凝藥物無益。很少采用靜脈溶栓治療，導管介入局部藥物溶栓、機械碎栓，血栓切除，用于藥物治療不佳時。感染性顱內(nèi)靜脈及靜脈竇血栓形成在獲知細菌培養(yǎng)結(jié)果時，可應(yīng)用相應(yīng)敏感的抗生素；如感染源不明確時，則可選用廣譜抗生素治療。治療腦靜脈竇血栓形成的影像學診斷

腦靜脈竇血栓的CT表現(xiàn)CVT的CT表現(xiàn)可分為直接和間接征象兩部分,通常作為CVT首選的影像學檢查手段。CVT的直接征象直接征象指能直接反映靜脈竇血栓的征象,該征象一旦確立,可以確診,具有相對的特異性。直接征象包括:高密度三角征、束帶征、Delta征或空三角征。

高密度三角征是非常早期的征象,主要在上矢狀竇血栓時,表現(xiàn)為三角形的高密度。（圖A）

束帶征表現(xiàn)為皮層靜脈束帶狀高密度影,該征象提示皮層淺靜脈血栓形成的征象。（圖B）ABA

Delta征:Delta征又稱空三角征是在CT增強后看到。增強后,靜脈竇壁強化呈高密度,竇內(nèi)由于血栓形成看到三角形的低密度。腦靜脈竇血栓的MRI表現(xiàn)不同時間表現(xiàn)不同血栓早期(5d內(nèi))血液流空信號消失,紅細胞內(nèi)為脫氧血紅蛋白,T1等信號,T2低信號;中期(1個月內(nèi)),紅細胞溶解后稀釋正鐵血紅蛋白,T1高信號,T2高信號;晚期(1個月以上)如血流再通,出現(xiàn)流空效應(yīng),表現(xiàn)T1、T2無信號,如血流仍未再通,常表現(xiàn)T1等信號,T2高信號或等信號。中期呈典型的高信號,診斷靜脈竇血栓是可靠的,而其它各期血栓信號不典型,缺乏特異性。

此外增強后腦內(nèi)靜脈的異常強化和擴張亦提示早期腦內(nèi)靜脈血栓的可能性。T1FlairT1增強T2MRI腦MRV診斷靜脈血栓竇

直接征象

(1)發(fā)育正常的腦靜脈(竇)血流高信號缺失,表明血栓充盈整個腦靜脈(竇)腔,血流完全梗阻。(2)表現(xiàn)為邊緣模糊且不規(guī)則的較低血流信號