性傳播疾病的口腔表征梅毒淋病艾滋病尖銳濕疣一、艾滋病一.流行病學(xué)

1.流行情況世界：1981年首次報道AIDS

中國：1985年首次報道AIDS

上海：1987年首次報道AIDS2.流行環(huán)節(jié)傳染源：艾滋病病人及HIV感染者傳播途徑性傳播血液傳播：輸血、移植、吸毒、醫(yī)源性母嬰傳播：胎傳、產(chǎn)道、哺乳小考場（1）唾液HIV會感染嗎？一般接吻不引起傳染。深接吻，以致粘膜破損，血液交換，引起傳染。NEXT（2）拔牙會傳染HIV嗎？

機(jī)會少，除非是前一個病人是HIV陽性，拔牙后器械消毒差，引起后一個拔牙病人感染。NEXT（3）蚊子叮咬會傳染嗎？不會。NEXT（4）游泳池會感染嗎？

不會。NEXT（5）衛(wèi)生人員在處理AIDS病人時偶然刺傷，會感染嗎？傳染機(jī)率0.5%（HBV的機(jī)率是30%）NEXT（6）可否通過握手、餐具、擁抱、電話等途徑傳播？不會。HIV感染者可以參加工作或上學(xué)，人們不必害怕通過這樣的接觸而感染HIV，不能歧視HIV感染者。NEXT二.病因

人類免疫缺陷病毒（HIV)RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒生活力：對外界抵抗力弱，耐寒冷，不耐高溫殺滅方法：2%戊二醛、75%酒精、煮沸致病機(jī)理HIV靶細(xì)胞CD4+細(xì)胞(T4淋巴細(xì)胞）RNADNA整合宿主DNAmRNA病毒結(jié)構(gòu)蛋白包裝釋放病毒繁殖過程宿主細(xì)胞死亡細(xì)胞免疫受損相關(guān)疾病逆轉(zhuǎn)錄酶整合酶宿主酶系統(tǒng).三.臨床表現(xiàn)

分期臨床表現(xiàn)抗HIV抗體CD4細(xì)胞數(shù)mm3急性期傳染性單核細(xì)胞增多癥樣表現(xiàn)±正常早期無癥狀或持續(xù)性淋巴結(jié)腫大，無菌性腦膜炎＋＞400中期全身淋巴結(jié)腫大，鵝口瘡，毛狀白斑＋200～400晚期條件性感染，惡性腫瘤＋＜200臨床常用的HIV感染分期艾滋病的口腔表征一、毛狀黏膜白斑是艾滋病病毒感染者的顯著特征，一般在舌頭兩側(cè)，為白色絨毛狀白斑，不易擦掉。二、口腔白色念珠菌病，多有可除去的白色黏膜或紅色病變。三、卡波西肉瘤，表現(xiàn)淡藍(lán)和暗紅色斑塊。四、壞死性牙齦炎，牙間乳頭破壞，并伴有纖維蛋白性壞死。五、牙周病、牙周軟組織損害。六、涎腺病、涎腺腫大。艾滋病的口腔表征七、單純皰疹口炎，可出現(xiàn)水皰癥狀。八、尋常疣，可出現(xiàn)口腔黏膜增生。九、重型口瘡，可出現(xiàn)皮膚潰爛。還可出現(xiàn)其它唇皰疹、帶狀皰疹、水痘、非特異性口腔潰瘍、壞死潰瘍性口炎、血小板減少性紫癜、非霍奇金淋巴瘤等多種口腔疾病。HIV感染者最常見的口腔損害。好發(fā)于舌側(cè)緣，斑塊狀，皺褶狀，不易擦除。伴有白念感染。病理：上皮增生，少見異常增生。毛狀白斑免疫功能抑制的早期征象。好發(fā)部位：腭部、舌背、頰紅斑型：紅色斑點(diǎn)或斑塊假膜型：乳白色斑塊，可擦除增生型：白色斑塊，不能去除口角炎：皸裂、濕白糜爛口腔念珠菌病好發(fā)部位：腭部、牙齦淺藍(lán)色、淺紅色、淺黑色斑塊，可有分葉?？úㄎ魅饬鲇坞x齦呈線狀充血（齦炎）→齦乳頭壞死，牙周附著及骨組織迅速破壞。與艾滋病相關(guān)的牙周炎口腔皰疹BACK四.診斷

1.實(shí)驗(yàn)室檢查

(1)HIV抗體檢測：判定HIV感染的證據(jù)初篩試驗(yàn)：酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等確診試驗(yàn)：蛋白印跡法

(2)CD4細(xì)胞記數(shù)：衡量機(jī)體免疫功能的指標(biāo)

﹤200/mm3－－診斷AIDS的指標(biāo)

(3)CD4/CD8比值：﹤1－－診斷AIDS的指標(biāo)2.診斷依據(jù)

(1)接觸史及臨床表現(xiàn)

(2)實(shí)驗(yàn)室檢查

(3)我國艾滋病病例診斷標(biāo)準(zhǔn)

1)HIV感染者

HIV抗體(+)――初篩試驗(yàn)、驗(yàn)證試驗(yàn)2)確診病例

HIV抗體(+)，又具有下述任何一項(xiàng)者①近期內(nèi)（3~6個月）體重減輕10%以上，且持續(xù)發(fā)熱達(dá)38℃1個月以上。②近期內(nèi)（3~6個月）體重減輕10%以上，且持續(xù)腹瀉（每日達(dá)3~5次）1個月以上。③卡氏肺囊蟲性肺炎。④卡波西肉瘤。⑤明顯的霉菌或其他條件致病菌感染。五．鑒別診斷

毛狀白斑與LK、HK、LP鑒別。NEXT六．治療1.抗病毒療法三大類14種藥物

(1)核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑

(2)非苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑

(3)蛋白酶抑制劑

“雞尾酒療法”――聯(lián)合療法方案：(1)＋(1)＋(2)(3)＋(3)＋(1)2.抗機(jī)會性感染和惡性腫瘤

3.全身療法：心理治療、支持治療營養(yǎng)治療、對癥治療NEXT七.預(yù)防

消除傳染源，切斷傳播途徑

BACK一.流行病學(xué)

1.起源

2.傳播途徑傳染源：梅毒患者傳播途徑性接觸傳播（95％）胎傳其他：輸血、接吻、哺乳、牙刷等NEXT二、梅毒

二.病因

梅毒螺旋體又名蒼白螺旋體（TP）

只感染人類，人是TP的唯一傳染源生活力：體外不易生存，耐寒冷，不耐高溫殺滅方法：干燥、煮沸、肥皂水、酒精NEXT三、臨床表現(xiàn)性接觸傳染硬下疳自愈粘膜斑、梅毒疹自愈梅毒瘤或樹膠腫自愈、遺留疤痕一期梅毒二期梅毒三期梅毒早期梅毒（<2年）晚期梅毒（>2年）后天梅毒3周3～8周3～4周1～2年1/3患者治愈傳染性強(qiáng)NEXT與后天二期梅毒損害相似早期先天梅毒（2歲以內(nèi)發(fā)?。┩砥谙忍烀范荆?歲以后發(fā)病）先天梅毒與后天三期梅毒損害相似特征性損害：哈欽森牙（桑椹牙）NEXT圓形潰瘍，界清，無痛，基底平坦，有軟骨樣硬結(jié)。唇硬下疳唇下疳唇下疳灰白色光亮斑塊，無痛。粘膜斑粘膜斑粘膜斑無痛性結(jié)節(jié)，暗紅色。中心液化破潰后，穿孔組織壞死，形成大潰瘍。樹膠腫NEXT舌乳頭萎縮，伴溝紋，并發(fā)舌背白斑三期梅毒舌炎BACK切緣呈半月形，切緣長度小于頸緣哈欽森牙BACK四、診斷

1.病史：不潔性接觸史、配偶、性伴患梅毒史

梅毒皮損史和治療史

2.體檢：粘膜、皮膚3.實(shí)驗(yàn)室檢查（1）梅毒螺旋體檢查：早期梅毒（快速，可靠）（2）梅毒血清學(xué)檢查

五、鑒別診斷

1.一期梅毒硬下疳：重型RAU、創(chuàng)傷性潰瘍、結(jié)核性潰瘍、鱗癌等潰瘍類疾病。

2.二期梅毒粘膜斑：LK、HK、DLE、LP等。

3.三期梅毒腭部樹膠腫：牙源性膿腫。重型RAU創(chuàng)傷性潰瘍結(jié)核性潰瘍惡性潰瘍硬下疳年齡性病中青年青少年中青年老年中青年潰瘍特征深，黃紅凹痛邊緣可隆起形態(tài)與損傷因子契合深，周圍輕度浸潤，鼠噬狀，底部有肉芽組織深，浸潤，周圍硬，邊緣不整齊，底部菜花狀邊緣可隆起，基底觸診有軟骨樣硬結(jié)，無痛好發(fā)部位口腔后部唇、頰、舌唇、前庭溝粘膜危險區(qū)唇、舌、生殖器病理慢性炎癥慢性炎癥結(jié)核結(jié)節(jié)細(xì)胞癌變血管內(nèi)膜炎全身情況較好好肺結(jié)核體征惡病質(zhì)、體弱好自限性有無無無有復(fù)發(fā)性有無無無無各種潰瘍的鑒別六、治療1.原則：早診斷，早治療，藥量足有規(guī)則、勤隨訪2.常用藥：青霉素（首選）普魯卡因青霉素G80萬U/支肌注，1#/qd，連續(xù)10~15天芐星青霉素240萬U/支肌注，1#/qw，共2~3次強(qiáng)力霉素，紅霉素3.疾病控制及隨訪第一年每3個月復(fù)查一次，以后每年復(fù)查一次，連續(xù)2~3年。七、預(yù)防

消除傳染源，切斷傳播途徑一.流行病學(xué)

1.流行情況（高發(fā)年齡、我國情況）

2.流行環(huán)節(jié)傳染源：淋病患者傳播途徑性接觸傳播間接傳播：淋病患者分泌物、便盆、浴巾三、淋病二.病因

淋病雙球菌又名奈瑟淋球菌，G-雙球菌PPNG產(chǎn)青霉素酶淋球菌生活力：不耐干燥和高溫殺滅方法：干燥、煮沸、一般消毒劑三.臨床表現(xiàn)

尿道炎

淋菌性口炎：急性粘膜炎表現(xiàn)－充血、潰瘍、假膜，唾液增加四.診斷

病史（接觸史），臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查（分泌物涂片，淋球菌培養(yǎng)）五、治療

1.原則：注意有無其他性病及支原體、衣原體感染

2.常用藥：頭孢曲松（首選藥）青霉素：由于耐藥菌株的出現(xiàn)，已不作首選藥。淋菌性尿道炎BACK淋菌性口炎一.概括、流行病學(xué)

1.概括：高發(fā)年齡

2.流行病學(xué)傳染源：尖銳濕疣患者傳播途徑性接觸胎傳：產(chǎn)道傳染間接傳播：污染的便盆、浴巾四、尖銳濕疣二.病因

人類乳頭瘤病毒DNA病毒（HPV)60多種抗原型。與HPV-6關(guān)系最密切HPV電鏡照片三.臨床表現(xiàn)

好發(fā)部位：外陰、會陰、肛周、偶發(fā)于口腔口腔損害：細(xì)小淡紅色丘疹，易糜爛；乳頭狀增殖HPV感染淡紅色小丘疹疣狀、乳頭狀增殖1-6月