第十三章心功能不全chapt9心功能不全-改過1病史：患風(fēng)濕性心臟病10余年。近3月來出現(xiàn)心慌、悶氣,伴浮腫、腹脹，不能平臥。體查：重病容,半坐臥位,頸靜脈怒張,呼吸36次/分,兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大,心率130次/分,血壓(110/80mmHg)

。Clinicalexamplechapt9心功能不全-改過1心尖部可聞IV級(jí)收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動(dòng)性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。

試分析患者發(fā)生了哪些病理生理變化？(Generaldescription)

第一節(jié)概述心臟的縮舒功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降不能滿足機(jī)體代謝需求(Conceptofheartfailure)心力衰竭與心功能不全

心功能不全包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過程。

心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。(Cardiac

insufficiency&heartfailure)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，由于鈉水潴留和血容量增加，發(fā)生靜脈淤血、組織水腫及心腔擴(kuò)大。充血性心力衰竭的概念(Conceptofcongestiveheartfailure)(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure)第二節(jié)心力衰竭的病因和誘因一、病因（掌握）(Causes)(一)

心肌舒縮功能障礙

(Impairedmyocardium)

心肌損害心肌梗死、心肌炎、心肌病及心肌纖維化等

心肌代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的維生素B1缺乏維生素B1是丙酮酸氧化脫羧酶復(fù)合體的輔酶，缺乏后影響糖代謝，不能為心肌提供足夠能量所以會(huì)導(dǎo)致心衰

(二)

心臟負(fù)荷過度

(Overloadformyocardium)壓力負(fù)荷

心室收縮時(shí)承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷容量負(fù)荷心室舒張時(shí)承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷壓力負(fù)荷過度高血壓;肺A高壓;主A瓣膜狹窄；肺A狹窄；肺源性心臟病射血阻力↑容量負(fù)荷過度瓣膜閉鎖不全;室間隔缺損;嚴(yán)重貧血；甲狀腺功能亢進(jìn)舒張末期容積↑

chapt9心功能不全-改過1對(duì)心臟有毒性作用的藥物大致可以歸納為：

①吐根素、氯喹、銻劑、汞劑、磷劑、甲胺噻嗪、丙咪嗪、柔毛霉素或阿霉素等，均對(duì)心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)有毒性作用，可以引起心律失常與傳導(dǎo)阻滯。

②酒精制劑、鈷劑、砷劑、鉛劑、保太松、安妥明、磺胺類、甲胺噻嗪類(如甲胺噻嗪、氯丙嗪、非那根等)、丙咪嗪與牛痘接種等可以引起中毒性心肌炎或過敏性心肌炎。偶爾，青霉素、鏈霉素、金霉素亦可引起過敏性心肌炎。

③垂體后葉素、丙咪嗪、肼苯噠嗪等可引起冠狀動(dòng)脈痙攣，因而加重心絞痛與心肌缺血，甚至心肌梗塞。

這些藥物對(duì)心臟毒性作用的機(jī)理尚不十分清楚，可能與下列因素有關(guān)：

①用藥后引起鈉、鉀、鎂等電解質(zhì)的代謝紊亂；

②藥物作用于三磷酸腺苷水解酶，阻止其參與心肌的能量代謝；

③阻止神經(jīng)末梢的傳導(dǎo)作用；

④干擾心臟細(xì)胞膜的滲透性；⑤直接對(duì)心肌的毒性作用或引起心肌病。

在臨床治療中應(yīng)當(dāng)注意的問題是：這些藥物產(chǎn)生心臟毒性作用時(shí)，不一定是用量過大所致，在一般用量時(shí)即可引起心肌損害與心功能不全。

chapt9心功能不全-改過1目前認(rèn)為，酒精主要通過以下幾方面引起心肌損害①酒精及其代謝產(chǎn)物的直接毒性作用：

A.干擾線粒體呼吸，B.抑制鈉泵活性，

C.使三羧酸循環(huán)中某些酶，D.可促進(jìn)兒茶酚胺釋放②營(yíng)養(yǎng)效應(yīng)：③飲酒者多數(shù)有吸煙史大量尼古丁吸入可促進(jìn)左心室心肌硬化及膠原纖維聚集，④其他原因：可能與酒精飲料中的添加劑(鈷)所致的心肌毒性作用有關(guān)。chapt9心功能不全-改過1目前認(rèn)為，酒精主要通過以下幾方面引起心肌損害①酒精及其代謝產(chǎn)物的直接毒性作用：酒精及其代謝產(chǎn)物乙醛具有以下心肌毒性：

A.干擾線粒體呼吸，影響心肌細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性，抑制鈣離子的結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)及其與肌原纖維之間的相互作用，干擾興奮-收縮耦聯(lián)，從而抑制心肌的收縮性；

B.抑制鈉泵活性，使鉀鎂從細(xì)胞內(nèi)丟失增加，引起除極和復(fù)極不均，傳導(dǎo)減慢，成為折返和自律性電生理異常的基礎(chǔ)；

C.使三羧酸循環(huán)中某些酶（如谷草轉(zhuǎn)氨酶、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶及其醛縮酶）從心肌細(xì)胞中逸出，使心肌細(xì)胞對(duì)脂肪酸的利用障礙，心肌細(xì)胞內(nèi)三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆積，造成心肌不可逆損傷使心肌細(xì)胞興奮性增高易致心律失常；

D.可促進(jìn)兒茶酚胺釋放，心肌長(zhǎng)期受高濃度兒茶酚胺刺激，可使心肌肥厚并發(fā)生心律失常；E.興奮交感神經(jīng)，刺激冠狀動(dòng)脈上的α-腎上腺素能受體，引起冠狀動(dòng)脈痙攣，造成心肌缺血。②營(yíng)養(yǎng)效應(yīng)：長(zhǎng)期飲酒可致營(yíng)養(yǎng)障礙；B族維生素及葉酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病變的一個(gè)重要因素③飲酒者多數(shù)有吸煙史大量尼古丁吸入可促進(jìn)左心室心肌硬化及膠原纖維聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。④其他原因：可能與酒精飲料中的添加劑(鈷)所致的心肌毒性作用有關(guān)。chapt9心功能不全-改過1貧血、甲亢誘發(fā)心衰的機(jī)制

嚴(yán)重貧血時(shí)全身各器官都缺氧，相應(yīng)的心臟會(huì)通過增加心率增加收縮力來盡量滿足全身血供，就使得心臟的耗氧量增加，心臟缺血的程度會(huì)加重。心臟要保持其正常的泵功能，必須有充足的ATP供應(yīng)。ATP主要依賴于底物的有氧氧化。當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、重度貧血以及心肌肥大時(shí)，心肌因長(zhǎng)期供血絕對(duì)減少或相對(duì)不足而缺氧，心肌能量生成障礙，從而導(dǎo)致心肌收縮性逐漸減弱，以致最后引起心力衰竭。貧血導(dǎo)致組織氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)的不足，在代償機(jī)制的作用下，心臟必須增加心輸出量來滿足各組織氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)，長(zhǎng)此以往，心臟一直處于超負(fù)荷工作狀態(tài)，心肌肥大，最終導(dǎo)致心衰

甲亢時(shí)，由于T3、T4分泌過多和交感神經(jīng)興奮性增高，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；交感神經(jīng)興奮性，心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧，從而引發(fā)心力衰竭。chapt9心功能不全-改過1動(dòng)靜脈瘺導(dǎo)致心衰的機(jī)制

動(dòng)脈和靜脈之間存在異常通道，稱為動(dòng)靜脈瘺。由于動(dòng)脈的血液正?？椎懒魅氚樾械撵o脈，可造成瘺的局部血管病變和瘺局部、周圍循環(huán)和全身系統(tǒng)的血流動(dòng)力學(xué)變化?？上忍齑嬖诨蚝筇煲蛲鈧?。動(dòng)靜脈瘺使部分動(dòng)脈血未流經(jīng)應(yīng)灌注組織的毛細(xì)血管而直接流入靜脈，此部分血液未在組織進(jìn)行物質(zhì)交換成為無效循環(huán)可造成組織缺血壞死；總外周阻力降低，血壓下降，且使心搏代償增加，回心血量超過心臟負(fù)荷而產(chǎn)生心力衰竭。動(dòng)靜脈瘺患者表現(xiàn)有周圍靜脈曲張、局部皮溫略高、色素沉著、潰瘍形成；瘺口處可有血管雜音或震顫。晚期有心臟擴(kuò)大、心力衰竭。chapt9心功能不全-改過1先天性動(dòng)脈導(dǎo)管未閉動(dòng)脈導(dǎo)管未閉產(chǎn)生主動(dòng)脈向肺動(dòng)脈（左向右）血液分流，分流量的多取決于導(dǎo)管口徑的粗細(xì)及主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈之間的壓力階差。出生后不久，肺動(dòng)脈的阻力仍較大、壓力較高，因此左至右分流量較少，或僅在收縮期有分流。此后肺動(dòng)脈阻力逐漸變小，壓力明顯低于主動(dòng)脈，分流量亦隨之增加。由于肺動(dòng)脈同時(shí)接受右心室排出的和經(jīng)導(dǎo)管分流來的血液，從肺靜脈回至左心室的血量增加，加重左心室負(fù)荷，導(dǎo)致左心室擴(kuò)大、肥厚以至功能衰竭。流經(jīng)二尖瓣孔的血量過多時(shí)，會(huì)出現(xiàn)二尖瓣相對(duì)性狹窄。肺靜脈血排流受阻、壓力增高，可導(dǎo)致肺間質(zhì)性水腫。由于流經(jīng)升主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓的血量增多而使其管腔擴(kuò)大；肺動(dòng)脈血量增加亦呈同樣反映。長(zhǎng)期的肺血流量增加，可引起肺小動(dòng)脈反射性痙攣，后期可發(fā)生肺小動(dòng)脈管壁增厚、硬化，管腔變細(xì)，肺循環(huán)阻力增加，使原先由于肺血流量增加引起的肺動(dòng)脈壓力升高更加嚴(yán)重，進(jìn)一步加重右心室負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左、右心室合并肥大，晚期時(shí)出現(xiàn)右心衰竭。隨著肺循環(huán)阻力的增加和肺動(dòng)脈高壓的發(fā)展，左至右分流量逐漸減少，最終出現(xiàn)反向（右至左）分流，軀體下半部動(dòng)脈血氧含量降低，趾端出現(xiàn)紫紺。長(zhǎng)期的血流沖撞，可使導(dǎo)管壁變薄、變脆，以至發(fā)生動(dòng)脈瘤或鈣化。并易招至感染，發(fā)生動(dòng)脈內(nèi)膜炎。近端肺動(dòng)脈可因腔內(nèi)壓力增高呈現(xiàn)動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)大。chapt9心功能不全-改過1二、誘因（掌握）(Predisposingfactors)

感染水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂心律失常妊娠和分娩(Classificationofheartfailure)第三節(jié)心力衰竭的分類

按心力衰竭的發(fā)生部位分類

左心衰竭

(left-sidedheartfailure)

右心衰竭

(right-sidedheartfailure)

全心衰竭

(wholeheartfailure)

按心肌舒縮功能

收縮性心力衰竭

(systolicheartfailure)

舒張性心力衰竭

(diastolicheartfailure)按心輸出量

低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)

高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人按心力衰竭的發(fā)展速度,分為:

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)按病情的嚴(yán)重程度,分為:

輕度心力衰竭

(mildheartfailure)

中度心力衰竭

(moderateheartfailure)

重度心力衰竭

(severeheartfailure)

(Compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)第四節(jié)心功能不全的代償機(jī)制心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動(dòng)的功能性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活

(Neurohumoralactivation)

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活

(activationofsympathetic-adrenalmedullasystem)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem)

增強(qiáng)心肌收縮力

增加血容量

維持重要器官的血流灌注

快速作用

慢速作用

促進(jìn)心肌的肥大二、心臟本身的代償反應(yīng)

(Compensationresponseofheart)

心率加快

(increasedheartrate)

心臟緊張性擴(kuò)張

(tonicityextensionheart)

心肌收縮性增強(qiáng)

(increasedcontractility)

心室重塑

(ventricularremodeling)(一)

心率加快(Increasedheartrate)

機(jī)制壓力感受器容量感受器化學(xué)感受器交感神經(jīng)興奮心率↑

利在一定范圍內(nèi)，心輸出量↑，維持血壓

弊心率過快(>150次/分)對(duì)機(jī)體不利:

增加心肌耗氧量

心臟舒張期過短冠脈血流過少；心室充盈不足(二)心臟緊張性擴(kuò)張

(Tonicityextensionheart)

Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7

m收縮力肌節(jié)初長(zhǎng)緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張

肌源性擴(kuò)張心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張chapt9心功能不全-改過1(三)心肌收縮性增強(qiáng)(increasedcontractility)

chapt9心功能不全-改過1交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺

-腎上腺素受體cAMPPKA鈣通道蛋白磷酸化正性肌力作用急性：鈣濃度慢性：受體chapt9心功能不全-改過1GPCR第二信使胞膜Ca2+離子通道Ca2+↑↑IP3DAGGqPIPLCPKCBiologicresponsesCA,AngⅡ等GRR肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)心肌收縮基因表達(dá)增加，心肌和血管平滑肌增生細(xì)胞內(nèi)Ca2+庫(kù)（1）、心肌肥大(Myocardialhypertrophy)

心肌肥大的概念心肌細(xì)胞體積增大，重量增加（四）心室重塑(ventricularremodeling)

1、心肌細(xì)胞重塑（myocardialremodeling）概念：心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。心肌肥大的種類

離心性肥大(eccentrichypertrophy)

在長(zhǎng)期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。

向心性肥大(concentrichypertrophy)

在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷chapt9心功能不全-改過1

向心性肥大離心性肥大chapt9心功能不全-改過1(2)心肌細(xì)胞表型改變(myocytephenotypechange)

2、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化原因：促進(jìn)心肌肥大的因素（AngⅡ、去甲腎上素和醛固酮）結(jié)果：⑴降低室壁的順應(yīng)性，影響心臟舒張；⑵冠狀動(dòng)脈周圍的纖維增生和管壁增厚，冠脈供血量降低；⑶影響心肌細(xì)胞之間的信息傳遞和舒縮的協(xié)調(diào)性⑷影響心肌細(xì)胞的血氧供應(yīng)，促進(jìn)心肌的凋亡和纖維化重塑：早期：Ⅲ型膠原增多明顯利于肥大心肌肌束組合的重排及心室的結(jié)構(gòu)性擴(kuò)張晚期：Ⅰ型膠原增多為主可提高心肌抗張強(qiáng)度，防止室壁變薄和心腔擴(kuò)大chapt9心功能不全-改過1肥大心肌的代償作用？（1）增加心肌收縮力，維持心輸出量。（2）降低室壁張力，降低耗氧量。chapt9心功能不全-改過1為什么肥大心肌最終轉(zhuǎn)為衰竭？肥大心肌發(fā)生缺氧；能量代謝障礙；心肌收縮力減弱。三、心外代償(Extracardialcompensation)(一)

血容量增加(Increasedbloodvolume)

機(jī)制

GFR↓

腎小管對(duì)水鈉的重吸收↑

醛固酮系統(tǒng)作用

ADH作用

抑制鈉水重吸收的激素減少（PGE2/ANP）增加回心血量,但可致前負(fù)荷增加

意義(二)血流重分布(Redistributionofbloodflow)(三)紅細(xì)胞增多(Increaseinredcells)

(四)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)

(Increasedabilityofcellstouseoxygen)

細(xì)胞線粒體數(shù)量增多

肌紅蛋白含量增多(Mechanismsofheartfailure)

第五節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制chapt9心功能不全-改過1

chapt9心功能不全-改過1

chapt9心功能不全-改過1MolecularBasisofContraction

chapt9心功能不全-改過1一、心肌收縮功能降低(Decreasedmyocardialcontractility)chapt9心功能不全-改過1(一)心肌收縮相關(guān)蛋白的改變(Injuriesofmyocardialcontractileprotein)chapt9心功能不全-改過11.心肌細(xì)胞數(shù)量減少（1）心肌細(xì)胞壞死（myocytenecrosis）（2）心肌細(xì)胞凋亡（myocyteapoptosis）2.心肌結(jié)構(gòu)改變（myocytestructuralchange）

初期：線粒體增多；細(xì)胞體增大；核大和肌原纖維增多后期：肌絲不成比例增加，肌節(jié)不規(guī)則疊加，增大細(xì)胞核擠壓肌節(jié)，肌原纖維排列紊亂，心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲滑行阻力增大，心肌收縮性降低3.心室擴(kuò)張（ventriculardilatation）

心腔擴(kuò)大而室壁變?。≡葱詳U(kuò)張）chapt9心功能不全-改過1(二)心肌能量代謝紊亂

心肌能量生成障礙

(impairedenergyproduction)

心肌儲(chǔ)能減少

(reducedenergyreserve)

能量利用障礙

(impairedenergyutilization)

(Disorderofmyocardialenergymetabolism)chapt9心功能不全-改過11.心肌能量生成障礙(impairedenergyproduction)

最常見的原因:

心肌缺血缺氧chapt9心功能不全-改過12.心肌儲(chǔ)能減少

(reducedenergyreserve)磷酸肌酸激酶ATP肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大時(shí)，磷酸肌酸激酶活性↓，儲(chǔ)能的CP↓chapt9心功能不全-改過13.

心肌能量利用障礙(impairedenergyutilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:

V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低

鼠過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是

V1

型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3

型。

人類肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是胎兒型同工型增多如：肌球蛋白輕璉、肌鈣蛋白T亞型chapt9心功能不全-改過1心肌能量代謝障礙chapt9心功能不全-改過1(Impairedexcitation-contractioncoupling)

(三)心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙chapt9心功能不全-改過1chapt9心功能不全-改過1肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓

肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓

肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓

1.

肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙chapt9心功能不全-改過1Ry-受體Ca2+Ca2+鈣儲(chǔ)存蛋白H+肌漿網(wǎng)儲(chǔ)存鈣減少H+濃度增加Ry-受體減少

肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓

1

肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙ATP泵chapt9心功能不全-改過1肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱。PLA肌漿網(wǎng)Ca2+泵P-PLA去甲腎上腺素受體chapt9心功能不全-改過1肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓ATP供應(yīng)不足,肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓;鈉鈣交換體外排鈣增加，使胞漿的Ca2+少；線粒體攝取鈣的能力增加，使胞漿的Ca2+少。

chapt9心功能不全-改過12.胞外Ca2+內(nèi)流障礙β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑PKAchapt9心功能不全-改過1

腺苷酸環(huán)化酶活性降低

β1-腎上腺受體下調(diào)

心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少酸中毒降低β受體對(duì)去甲腎上腺素的敏感性chapt9心功能不全-改過13.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙酸中毒時(shí)，H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大,占據(jù)了troponin上的Ca2+結(jié)合部位。chapt9心功能不全-改過1Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存釋放Ca2+

競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙chapt9心功能不全-改過1興奮-收縮偶聯(lián)障礙？心肌能量代謝障礙？心肌收縮蛋白的破壞？引起心肌收縮力降低的機(jī)制？問題chapt9心功能不全-改過1心肌收縮性減弱chapt9心功能不全-改過1二、心肌舒張功能障礙(Impairedmyocardialdiastolicfunction)chapt9心功能不全-改過1

鈣離子復(fù)位延緩

心室順應(yīng)性

(硬度

)

原因:心肌肥大,心肌炎，水腫,纖維化，間質(zhì)增生

肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙

心室舒張勢(shì)能減少

問題chapt9心功能不全-改過1心室順應(yīng)性

(硬度

)

(ventricularcompliance)

心室舒張末期壓力-容積曲線舒張末期壓力舒張末期容積abca順應(yīng)性降低b順應(yīng)性正常c順應(yīng)性增高chapt9心功能不全-改過1chapt9心功能不全-改過1三、心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)(Inconsistentbehaviorinsystolicanddiastolicfunctionoftheheart)chapt9心功能不全-改過1chapt9心功能不全-改過1chapt9心功能不全-改過1心肌舒張性能異常？心肌收縮力降低？心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)？問題(Pathophysiologyfoundationofclinicalmanifestationoncardiainsufficiency)第六節(jié)心功能不全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)chapt9心功能不全-改過1臨床表現(xiàn)心輸出量降低靜脈淤血前向衰竭后向衰竭體循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血一、心輸出量減少前向衰竭(Forwardfailure)

心輸出量

(cardiacoutput,CO)減少

心臟指數(shù)

(cardiacindex,CI)降低

射血分?jǐn)?shù)

(ejectionfraction)降低

心室充盈(ventricularfilling)受損

心率(heartrate)增快（一）心臟泵血功能降低

心慌、無力、頭暈皮膚蒼白或紫紺尿少心源性休克臨床表現(xiàn)（二）器官血流量重新分配1、動(dòng)脈血壓的變化2、器官血流量重新分配chapt9心功能不全-改過1紫紺：杵狀指：二、靜脈淤血后向衰竭(Backwardfailure)后向衰竭亦稱靜脈淤血綜合征(syndromeofvenouscongestion)，包括:

體循環(huán)淤血

(systemiccongestion)

肺循環(huán)淤血

(pulmonarycongestion)

(一)

體循環(huán)淤血(Systemiccongestion)

當(dāng)CVP>16cmH2O時(shí)，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征，見于右心衰竭及全心衰竭。主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫chapt9心功能不全-改過1檳榔肝chapt9心功能不全-改過1chapt9心功能不全-改過1(二)肺循環(huán)淤血(Pulmonarycongestion)

當(dāng)PCWP>18mmHg時(shí)，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征，見于左心衰竭。呼吸困難的機(jī)制:肺淤血、肺水腫→肺順應(yīng)性↓氣道阻力↑肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性淺快呼吸肺淤血的主要表現(xiàn):呼吸困難(dysp