超敏反應一、超敏反應的概念二、I型超敏反應三、II型超敏反應四、III型超敏反應五、IV型超敏反應一、超敏反應的基本概念超敏反應(hypersensitivity)是機體對某抗原初次應答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應答變應原：能使機體產(chǎn)生超敏反應的抗原特應性體質：機體對抗原的應答性超敏反應分型：I、II、III、IV二、I型超敏反應1、主要特征2、參與I型超敏反應的主要成分和細胞3、I型超敏反應的發(fā)生過程及發(fā)生機制4、常見的I型超敏反應性疾病5、I型超敏反應的防治原則

1、主要特征

發(fā)生快、消退快血清中IgE介導全身性、局部性機體功能紊亂明顯的個體差異及遺傳傾向2、參與I型超敏反應的主要成分和細胞

1、

變應原及其特征： 花粉顆粒、塵螨、昆蟲等 選擇性激活CD4+Th2細胞及B細胞。2、

變應素（IgE抗體）及其產(chǎn)生

IgE：主要由粘膜下固有層B細胞產(chǎn)生對同種細胞具有特殊的親和力IL-4在誘導B細胞產(chǎn)生IgE過程中至關重要

3、肥大細胞和嗜堿性粒細胞及其表面高親和性IgEFc受體

4、嗜酸性粒細胞

FceRI肥大細胞和嗜堿性粒細胞及其表面高親和性IgEFc受體

FceRI高親和力血嗜堿性粒細胞、結締組織中肥大細胞

FceRII低親和力

FceRIIa

B

FceRIIbB,T,Mf,DC,嗜堿粒細胞

(CD23)

裂解

sCD23(IgE-BF)

促B細胞分化產(chǎn)生IgE

3、I型超敏反應的發(fā)生過程及發(fā)生機制

1、

致敏階段：可持續(xù)半年以上

2、

激發(fā)階段：

橋聯(lián)啟動酶促反應靶細胞脫顆粒

3、效應階段：

即刻/早期相反應：接觸變應原后數(shù)秒內(nèi)發(fā)生，持續(xù)數(shù)小時，主要由組胺引起晚期相反應：接觸變應原后數(shù)小時發(fā)生，持續(xù)數(shù)天，主要由新合成的脂類介質和某些細胞因子引起效應階段的主要生物活性介質1、組胺：擴張小血管、增加毛細血管通透性、刺激平滑肌收縮、促進粘膜腺體增加2、白三?。褐夤芷交娏页志玫氖湛s支氣管哮喘高濃度PGE抑制組胺釋放3、前列腺素

低濃度PGE促進組胺釋放4、血小板活化因子PAF：凝聚、激活血小板、釋放組胺5、嗜堿性粒細胞趨化因子（ECF-A）:

吞噬顆粒、酶作用 副調節(jié) 釋放顆粒、毒性物質 組織損傷

6、激肽：緩激肽 擴血管作用4、常見的I型超敏反應性疾病

1、

全身性過敏反應:最嚴重

1)藥物過敏性休克：青霉素

2)血清過敏性休克2、

呼吸道過敏反應:

1)過敏性哮喘：速發(fā)相、遲發(fā)相2)

過敏性鼻炎3、消化道過敏反應:SIgA蛋白水解酶缺乏 未經(jīng)改造的蛋白變應原4、皮膚過敏反應:

5、I型超敏反應的防治原則

1、

找出變應原，避免接觸:變應原皮膚試驗2、

脫敏療法：

1)異種免疫血清脫敏療法：小量多次注射暫時性2)

特異性變應原脫敏療法：少量多次

IgG+過敏原封閉抗體、阻斷抗體3、藥物防治：

1）抑制生物活性介質釋放色甘酸二鈉穩(wěn)定細胞膜、阻止釋放顆粒，腎上腺素 2）生物活性介質拮抗物撲爾敏抗組胺乙酰水楊酸拮抗緩激肽 3）改善效應器官的反應性

4、免疫新療法：三、II型超敏反應1、基本特點2、II型超敏反應的發(fā)生機制3、臨床常見的II型超敏反應性疾病

1、基本特點

致敏IgG、IgM+膜上抗原或半抗原靶細胞損傷、功能變化

2、II型超敏反應的發(fā)生機制

1、

靶細胞及其表面抗原:

正常組織細胞、改變或經(jīng)修飾的自身組織細胞抗原：血型抗原、共同抗原、感染和理化因素所致自身抗原、藥物抗原表位或抗原-抗體復合物2、

抗體、補體和效應細胞的作用：

激活補體 溶解靶細胞

調理促吞噬 吞噬破壞耙細胞

Mf、NK、T ADCC效應刺激阻斷作用 靶細胞功能亢進或抑制3、臨床常見的II型超敏反應性疾病

1、

輸血反應

溶血性ABO血型不合，RBC大量破壞非溶血性反復輸入異型HLA藥物過敏性休克：青霉素

2、

新生兒溶血癥

孕Rh-:第一胎Rh+(Ab),第二胎Rh+,

胎兒RBC破壞

3、自身免疫性溶血性貧血和藥物過敏性血細胞減少癥

1.

外來抗原或半抗原:青霉素RBC溶血性貧血奎寧血小板血小板減少性紫癜匹拉米酮粒細胞粒細胞減少癥2.自身抗原:藥物抗原性改變誘發(fā)自身抗體自身免疫溶血反應

4、

抗腎小球基底膜性腎小球腎炎乙型溶血性鏈球菌與人腎小球基底膜交叉反應性共同抗原腎毒性腎炎

5、同種器官移植時超急性排斥反應6、肺—腎綜合癥7、甲狀腺功能亢進或減低—受體病四、III型超敏反應1、基本特點2、III型超敏反應的發(fā)生機制3、臨床常見的III型超敏反應性疾病

1、基本特點游離Ag+致敏Ab中等大小免疫復合物

全身或局部血管基底膜或組織間隙

炎性變化

2、III型超敏反應的發(fā)生機制

中等大小可溶性免疫復合物的形成中等大小可溶性免疫復合物的沉積免疫復合物沉積后引起的組織損傷3、臨床常見的III型超敏反應性疾病

1、

局部免疫復合物病

Arthus反應：實驗性局部過敏反應：壞死性血管炎乃至潰瘍?nèi)祟惥植窟^敏反應：胰島素依賴性糖尿病2、

急性全身性免疫復合物病

血清?。捍罅靠寡錋b+Ag全身組織器官損傷發(fā)熱、關節(jié)疼痛、皮疹等青霉素、磺胺急性免疫復合物型腎小球腎炎常見鏈球菌感染

3、慢性免疫復合物病

SLE類風濕關節(jié)炎：RF+IgG沉積小關節(jié)滑膜五、

IV型超敏反應1、基本特點2、

IV型超敏反應的發(fā)生機制3、臨床常見的IV型超敏反應性疾病

1、基本特點致敏T細胞與相應Ag作用單個核細胞浸潤、炎性反應

2、IV型超敏反應的發(fā)生機制

效應T細胞和記憶T細胞的形成效應T細胞引起的炎癥反應和細胞毒作用

1)CD4+Th1細胞介導的炎癥反應和組織損傷通過釋放趨化因子、細胞因子，產(chǎn)生以單核細胞和淋巴細胞浸潤的免疫損傷效應2)CD8+CTL細胞介導的細胞毒作用3、臨床常見的IV型超敏反應性疾病

1）傳染性遲發(fā)型超敏反應:

OT(結核菌素)試驗

2）接觸性皮炎：

油漆、藥物紅斑、丘疹、水皰、皮炎

3）同種移植中急性排斥反應及腫瘤局部反應

同一疾?。⊿LE），可有多種免疫損傷，超敏反應參與同一藥物（青霉素），可引起多種超敏反應掌握I-IV型超敏反應的發(fā)生過程和機制熟悉I型超敏反應的防治原則了解I-IV型超敏反應的臨床常見疾病1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側箭