第十八章酸堿平衡機(jī)體各種代謝反應(yīng)及生理活動的正常進(jìn)行有賴于體液恒定的酸堿度（通常以PH值表示）。正常人體各種體液的PH略有差異，細(xì)胞內(nèi)液的PH為7．0，細(xì)胞外液的PH稍高，血漿的PH為7.35～7.45。機(jī)體維持體液PH值在恒定范圍內(nèi)的過程稱酸堿平衡。第一節(jié)體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源

人體內(nèi)酸性和堿性物質(zhì)部分來自物質(zhì)的分解代謝，部分來自食物、藥物及飲料等。正常膳食情況下體內(nèi)產(chǎn)生的酸性物質(zhì)多于堿性物質(zhì)。

一、酸性物質(zhì)的來源

l．體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生體內(nèi)的組織蛋白、脂肪、糖、核酸進(jìn)行分解代謝以及成酸食物（以糖、脂肪、蛋白質(zhì)為主要成分的食物）在體內(nèi)的氧化過程產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)?？煞譃閾]發(fā)性酸和固定酸兩類：（一）揮發(fā)性酸（碳酸）糖、脂肪和蛋白質(zhì)徹底氧化的終產(chǎn)物是二氧化碳和水，兩者化合生成碳酸（CO2＋H2O→H2CO３）。由于HCO３通過肺部時(shí)能重新分解出CO2呼出體外，故將H2CO３稱為揮發(fā)性酸。成人每日約產(chǎn)生CO2300～400L，如全部生成H2CO３

,再折算成H＋的量約相當(dāng)于15mol的H＋，是體內(nèi)產(chǎn)生量最多的酸性物質(zhì)。（二）非揮發(fā)性酸（固定酸）物質(zhì)代謝還不斷產(chǎn)生一些酸性物質(zhì)，如丙酮酸、乳酸、β－羥丁酸、乙酰乙酸、尿酸等有機(jī)酸以及磷酸、硫酸等無機(jī)酸，這些酸性物質(zhì)不能由肺呼出，過量時(shí)主要經(jīng)腎排泄，所以稱為非揮發(fā)性酸或固定酸。成人每日產(chǎn)生的固定酸約相當(dāng)于50～90mmol的H＋。機(jī)體從飲食中可直接攝入一些酸性物質(zhì)，如調(diào)味用的醋酸、飲料中的檸檬酸等。某些藥物如氯化銨（NH4Cl）、阿司匹林等在體內(nèi)也可產(chǎn)生酸，但這些外源性酸性物質(zhì)數(shù)量較少。2．食物或藥物二、堿性物質(zhì)的來源l．成堿食物

水果、蔬菜中含豐富的有機(jī)酸鹽（如蘋果酸、檸檬酸的鈉鹽和鉀鹽），其有機(jī)酸部分在體內(nèi)可徹底氧化成CO2和H2O，余下的Na＋、K＋可與HCO3－組成NaHCO3、KHCO3，使堿性的碳酸氫鹽增多。所以，水果、蔬菜是成堿食物，為體內(nèi)堿性物質(zhì)的主要來源。2．體內(nèi)代謝產(chǎn)生如氨基酸分解代謝產(chǎn)生的NH3、胺類等，但量少。

3．藥物如小蘇打（NaHCO3）、氫氧化鋁、苯妥英鈉、乳酸鈉等。

第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)，主要通過血液的緩沖作用肺的呼吸功能腎臟的重吸收和排泄功能協(xié)同作用一、血液的緩沖作用較強(qiáng)的酸性或堿性物質(zhì)進(jìn)入血液后，被血液稀釋以及緩沖體系所緩沖，轉(zhuǎn)變成為較弱的酸性或堿性物質(zhì)，使血液PH值不致發(fā)生明顯的改變。（－）血液的緩沖體系

1．血液中緩沖體系的組成血液是一種復(fù)雜的緩沖溶液，含有多種由弱酸及相應(yīng)的弱酸鹽組成的緩沖對。血液緩沖體系根據(jù)存在部位不同分為血漿緩沖體系和紅細(xì)胞緩沖體系。血漿的緩沖體系含有下列緩沖對：NaHCO３

Na2HPO4Na－Pr（Pr：血漿蛋白）H2CO３

NaH2PO4H－Pr紅細(xì)胞的緩沖體系含有下列緩沖對：

KHCO3

K2HPO4

KHbKHbO2

(Hb：血紅蛋白）

H2CO3KH2PO4

HHbHHbO2

血漿中主要的陽離子為Na＋，故弱酸鹽為鈉鹽；紅細(xì)胞中主要的陽離子為K＋，故弱酸鹽為鉀鹽。血漿中以碳酸氫鹽緩沖體系最為重要，是緩沖固定酸和堿的主要成分；紅細(xì)胞中以血紅蛋白緩沖體系最為重要，是緩沖揮發(fā)性酸的主要成分。2．血漿的緩沖機(jī)制血漿PH值主要取決于〔NaHCO3／H2CO3〕的比值。正常人血漿NaHCO3濃度為24mmol/L，H2CO3濃度為1.2mmol/L，兩者比值為20／l。血漿PH值可按亨德森一哈塞巴方程式計(jì)算：

[NaHCO3]PH＝pKa＋lg

[H2CO3]

式中的pKa是H2CO3解離常數(shù)的負(fù)對數(shù)，在37℃時(shí)為6．l，將此值與[NaHCO3]／[H2CO3]的比值代入上式．

pH＝6．l＋lg20／l＝6．l＋1．3＝7．4血漿的PH取決于碳酸氫鹽緩沖對中兩種成分的濃度比值而不是取決于它們的絕對濃度。只要NaHCO3與H2CO3濃度之比為20/1，血漿的pH即為7.4；如若一方濃度改變，而另一方作相應(yīng)增減，使比值仍維持在20/1，則血漿PH仍7.4當(dāng)此比值發(fā)生改變時(shí)，血漿PH值也隨之而改變。人體酸堿平衡調(diào)節(jié)的實(shí)質(zhì)，就在于調(diào)整血漿中NaHCO3和H2CO3的含量，使二者的比值保持在20/1。1.對固定酸的緩沖固定酸（HA）進(jìn)入血液后，主要被NaHCO3緩沖：

HA＋NaHCO3NaA＋H2CO3

緩沖的結(jié)果：使酸性較強(qiáng)的固定酸轉(zhuǎn)變成固定酸鈉，并生成酸性較弱的H2CO3，H2CO3進(jìn)一步分解成H2O及CO2，CO2可經(jīng)肺呼出體外從而不致使血液的PH值發(fā)生明顯的下降。血漿中的NaHCO3主要用于緩沖固定酸，其含量多少在一定程度上可以代表機(jī)體對固定酸的緩沖能力。故習(xí)慣上把血漿中NaHCO3的含量稱為機(jī)體的“堿儲”，臨床常用二氧化碳結(jié)合力（CO2－CP）來表示堿儲的多少。2.對堿性物質(zhì)的緩沖作用堿性物質(zhì)（BOH）進(jìn)入血液后，主要被H2CO3緩沖：

BOH＋H2CO3

BHCO3＋H2O

緩沖的結(jié)果使堿性較強(qiáng)的BOH轉(zhuǎn)變成堿性較弱的BHCO3，因而血液的pH值不致發(fā)生明顯的升高。（l）在組織：血液流經(jīng)組織時(shí)，組織中的CO2擴(kuò)散入紅細(xì)胞，經(jīng)碳酸酐酶（CA）催化與H2O化合成H2CO3。H2CO3主要被血紅蛋白緩沖體系中的KHb緩沖，生成KHCO3和酸性較H2CO3更弱的HHb，故使血液PH不致過度下降：

CO2＋H2O

H2CO3KHb＋H2CO3

KHCO3＋HHb

Hb02Hb＋02

3.對揮發(fā)性酸（H2CO3

）的緩沖血漿組織液內(nèi)流（2）在肺部：血液運(yùn)行至肺部時(shí)。HHb與02結(jié)合成HHb02，后者與KHCO3作用生成KHbO2和H2CO3，H2CO3再分解成CO2呼出：HHb＋02

HHb02HHb02＋KHCO3

KHbO2＋H2CO3H2CO3

H2O＋CO2（肺呼出）外流血液緩沖體系在緩沖酸和堿中起重要作用，但如果孤立地看，緩沖固定酸會使NaHCO3

含量減少而H2CO3含量增加，緩沖堿則使H2CO3含量減少而NaHCO3含量增加，終究會導(dǎo)致［NaHCO3］／［H2CO3］比值的改變。然而在正常人，這樣的改變是輕微的，原因是機(jī)體還能通過肺和腎的進(jìn)一步調(diào)節(jié)作用，維持體液的酸堿平衡。二、肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)肺可通過CO2排出量的增減來調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度，以維持［NaHCO3］／［H2CO3］的正常比值。肺的呼吸作用受呼吸中樞的控制，而呼吸中樞的興奮性又與血液的二氧化碳分壓（PCO2）及PH有關(guān)。血液中酸PHH2CO3

PCO2呼吸中樞興奮性（＋）呼吸加深加快，CO2的排出血液中堿PHH2CO3PCO2呼吸中樞興奮性（－）呼吸變淺變慢CO2的排出臨床需密切觀察病人的呼吸頻率和呼吸深度NaHCO3H2CO3NaHCO3H2CO3當(dāng)血液對固定酸和堿進(jìn)行緩沖后，血漿中NaHCO3和H2CO3濃度會發(fā)生升高或降低。通過肺的調(diào)節(jié)功能，可使H2CO3濃度恢復(fù)或接近正常。但肺不能調(diào)節(jié)NaHCO3的濃度，NaHCO3濃度的恢復(fù)還需要腎進(jìn)行調(diào)節(jié)。三、腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)腎通過重吸收與再生NaHCO3以及排出過多的堿來調(diào)節(jié)血中NaHCO3濃度，以維持［NaHCO3］／［H2CO3］的正常比值。這種調(diào)節(jié)作用是：由腎小管細(xì)胞的泌氫、泌氨、泌鉀及重吸收鈉作用來完成的。（－）NaHCO3的重吸收與再生成人每天約有40－60mmol/L的H+進(jìn)入血液，這些H+可被NaHCO3緩沖而引起血漿NaHCO3的濃度下降。腎通過H+一Na+交換和NH4+一Na+交換的形式重吸收和再生NaHCO3，以維持體液的酸堿平衡。1．NaHCO3的重吸收

（H+一Na+

交換）正常情況下，人體每天從腎小球?yàn)V過的NaHCO3約有300g，但從尿中排出的僅為0.3g，是濾過量的0．1％，說明腎臟重吸收NaHCO3的能力很強(qiáng)。在腎小管細(xì)胞中含有碳酸酐酶（CA），該酶催化CO2和H2O化合成H2CO3，后者解離成H+和HCO3－，H+被分泌至管腔與原尿中NaHCO3的Na+進(jìn)行交換?；厥盏腘a+和腎小管細(xì)胞內(nèi)的HCO3－一起轉(zhuǎn)運(yùn)入血液形成NaHCO3。可見，NaHCO3的重吸收是和H+－Na+交換緊密聯(lián)系在一起的。腎對NaHCO3的重吸收有一定的閾值，約為28mmol/L。當(dāng)血中NaHCO3的濃度超過腎閾時(shí)，腎小管細(xì)胞對NaHCO3的重吸收減少，隨尿排出的NaHCO3增多。相反，如血中NaHCO3濃度低于23mmol/L時(shí)，原尿中的NaHCO3幾乎全部重吸收，以保留體內(nèi)的NaHCO3。通過NaHCO3的重吸收，可免除NaHCO3的丟失而穩(wěn)定其在血中的濃度，但仍未進(jìn)行直接排酸和補(bǔ)充血液緩沖固定酸所消耗的NaHCO3。而排酸和補(bǔ)充NaHCO3則需要通過腎再生NaHCO3的方式來解決。2．NaHCO3的再生血漿通過腎小球?yàn)V過而產(chǎn)生的原尿其pH未變，仍為7．4左右，［Na2HPO4］／［NaH2PO4］的比值也與血漿相同，為4／l。（1）尿液酸化（H+一Na+

交換）當(dāng)原尿流經(jīng)腎小管時(shí)，腎小管細(xì)胞分泌出的H+與Na2HPO4中的Na+進(jìn)行交換，Na2HPO4轉(zhuǎn)變成NaH2PO4隨尿排出。被重吸收的Na+則與腎小管細(xì)胞內(nèi)的HCO3－一起轉(zhuǎn)運(yùn)入血液形成NaHCO3。結(jié)果：終尿的［Na2HPO4］/［NaH2PO4］的比值降至l／99，PH也降至4．8。

除磷酸鹽外，機(jī)體代謝所產(chǎn)生的固定酸（如乳酸、乙酰乙酸、β－羥丁酸等）經(jīng)緩沖作用生成的固定酸鈉也以同樣方式進(jìn)行H+－Na+交換，Na+進(jìn)入腎小管細(xì)胞與HCO3－一起轉(zhuǎn)運(yùn)入血液形成NaHCO3，固定酸則隨尿排出。（2）泌氨作用

（NH4+—Na+交換）腎小管細(xì)胞不但能分泌H+還能分泌（NH3由谷氨酰胺水解或其他氨基酸脫氨基產(chǎn)生），并且泌H+和泌NH3有相互加強(qiáng)作用。分泌入管腔液中的H+和NH3結(jié)合成NH4+，后者與原尿中NaCl的Na+進(jìn)行交換，所生成的NH4Cl隨尿排出，Na+被重吸收與腎小管細(xì)胞內(nèi)的HCO3－一起轉(zhuǎn)運(yùn)至血液形成NaHCO3。

經(jīng)尿液酸化和泌氨作用的方式轉(zhuǎn)運(yùn)入血的NaHCO3與腎小管濾液中的“重吸收”不同，它是由腎小管細(xì)胞重新生成的，故稱為NaHCO3的再生。通過上述過程可排出過多的酸性物質(zhì)，又可補(bǔ)充消耗的NaHCO3，故可有效地調(diào)節(jié)酸堿平衡。

K+－Na+交換和H+

－Na+可以相互競爭，故能影響體內(nèi)的酸堿平衡。血鉀濃度升高時(shí)，K+－Na+交換增強(qiáng)而H+－Na+交換減弱，H+排出減少易堆積產(chǎn)生酸中毒。當(dāng)酸中毒時(shí)，則H+－Na+交換增強(qiáng)而K+

－Na+交換減弱，K+排出減少易堆積導(dǎo)致高血鉀。由此可見，高血鉀和酸中毒可以互為因果。同理，低血鉀和堿中毒也可以互為因果。（３）腎小管K+及Na+的重吸收（K+－Na+交換）四、其它組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)（略）酸堿平衡的調(diào)節(jié)過程血液、肺、腎需共同參與缺一不可。血液作為“先鋒”反應(yīng)迅速，但緩沖能力有限且會導(dǎo)致NaHCO3和H2CO3濃度的改變。肺雖也能快速調(diào)節(jié)，但只限于調(diào)節(jié)H2CO3的濃度。腎發(fā)揮作用較慢但強(qiáng)而持久，可排出多余的酸和堿，還可調(diào)節(jié)NaHCO3濃度，因而是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最后一道重要防線。第三節(jié)酸堿平衡失常一、酸堿平衡失常的基本類型NaHCO3H2CO3代謝性因素呼吸性因素（四）代謝性堿中毒（三）代謝性酸中毒

（二）呼吸性堿中毒

（一）呼吸性酸中毒代償性失代償性

體內(nèi)酸、堿過多或肺、腎的調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，均可使血漿中NaHCO3和H2CO3的濃度甚至比值改變，造成酸堿平衡失常。H2CO3濃度原發(fā)性增多或NaHCO3濃度原發(fā)性減少為酸中毒；H2CO3濃度原發(fā)性減少或NaHCO3濃度原發(fā)性增多則為堿中毒。若NaHCO3和H2CO3二者的絕對濃度雖有變化，但經(jīng)機(jī)體的代償作用仍使比值維持在20／l時(shí)，血漿PH可保持在正常范圍，稱為代償性酸、堿中毒。若〔NaHCO3〕／〔H2CO3〕的比值也發(fā)生改變，PH值隨之降低或升高，則為失代償性酸、堿中毒。因此，無論酸或堿中毒均有代償性和失代償性之分。另外，酸或堿中毒還可根據(jù)起因區(qū)分為呼吸性或代謝性。若因呼吸功能異常導(dǎo)致血中H2CO3濃度原發(fā)性增多或減少所造成的酸或堿中毒，分別稱為呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒；若因物質(zhì)代謝障礙導(dǎo)致血中NaHCO3濃度原發(fā)性減少或增多所造成的酸或堿中毒，則分別稱為代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。

血漿中H2CO3

原發(fā)性增高（一）原因與機(jī)制1、CO2排出減少：如呼吸肌麻痹等；2、CO2吸入過多：如通風(fēng)不良等。呼吸性酸中毒（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖①CO2彌散入紅細(xì)胞②CO2在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3-③H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移→血K+↑。

K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移2、腎的調(diào)節(jié)急性呼吸性酸中毒時(shí)：腎來不及代償；慢性呼吸性酸中毒時(shí)：腎可代償，表現(xiàn)為腎小管泌H+、泌氨、重吸收碳酸氫鈉均增加。3、指標(biāo)變化：①急性呼吸性酸中毒：為失代償性呼吸性酸中毒②慢性呼吸性酸中毒：原發(fā)性變化為PaCO2升高，繼發(fā)性變化為SB升高，AB升高，血K+升高（三）對機(jī)體的損傷作用1、心血管系統(tǒng):同代謝性酸中毒2、中樞神經(jīng)系統(tǒng):比代謝性酸中毒重引起CO2麻醉。（四）防治原則1、改善肺泡通氣功能2、適當(dāng)給予堿性藥物。概念：血漿中H2CO3

原發(fā)性降低（一）原因和機(jī)制任何使肺通氣過度的因素都能引起呼吸性堿中毒。如癔病發(fā)作、高熱、甲亢、低氧血癥等均可引起CO2呼出過多。呼吸性堿中毒（二）機(jī)體代償調(diào)節(jié)1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換：導(dǎo)致低鉀血癥、高氯血癥。2、腎的代償腎泌H+、泌氨、重吸收碳酸氫鈉均減少。3、指標(biāo)變化①急性呼吸性堿中毒：為失代償性呼吸堿酸中毒②慢性呼吸性堿中毒時(shí)：原發(fā)性變化為PaCO2降低；繼發(fā)性變化為SB降低，AB降低；血K+降低。（三）對機(jī)體的損傷作用與代謝性堿中毒相似，但急性呼吸性堿中毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙比代謝性堿中毒更明顯。（四）防治原則治療原發(fā)??；去除換氣過度的原因。

代謝性酸中毒：血漿HCO3-原發(fā)性減少一原因和機(jī)制1、AG增大型代謝性酸中毒1）固定酸攝入過多：服過量的水楊酸類藥物。2）固定酸產(chǎn)生過多：①乳酸酸中毒②酮癥酸中毒3）腎排泄固定酸減少：腎衰晚期。2、AG正常型代謝性酸中毒1）消化道丟失HCO3-

：見于嚴(yán)重腹瀉、腸吸引術(shù)等。2）含氯酸性藥物攝入過多：3）腎小管泌H+功能障礙：見于輕、中型腎功能不全等。（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1、血漿的緩沖作用H+↑→H++HCO3-→

H2CO3

→

CO2

+H2O2、肺的調(diào)節(jié)（見前）3、細(xì)胞內(nèi)外離子交換H+↑→H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移→血K+↑K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移4、腎的調(diào)節(jié)腎小管泌H+、泌氨、重吸收碳酸氫鈉均增加。5、指標(biāo)變化：1）原發(fā)性變化：SB降低，AB降低；2）繼發(fā)性變化：PaCO2降低，血K+升高。（三）對機(jī)體的損傷作用1、心血管系統(tǒng)：①心肌收縮力降低；↓Ca2+內(nèi)流②心律失常；血鉀↑③血管擴(kuò)張，血壓降低；酸中毒血管對兒茶酚胺敏感性降低2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷等。（ATP生成減少、γ-氨基丁酸生成增多）（四）防治原則：1、治療原發(fā)病；2、堿性藥物的應(yīng)用；首先碳酸氫鈉。

代謝性堿中毒概念：血漿HCO3-原發(fā)性升高。（一）原因與機(jī)制1、消化道失H+：見于頻繁嘔吐、胃液引流等。2、腎失H+：1）低氯性堿中毒：使用利尿劑；

2）低鉀性堿中毒；

3）醛固酮分泌過多。3、堿性物質(zhì)攝入過多：如口服過量碳酸氫鈉、大量輸庫存血。（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1、血漿緩沖：能力較弱。2、肺的代償：血漿NaHCO3

↑pH↑→抑制呼吸中樞→呼吸減弱減慢→CO2呼出減少→NaHCO3/H2CO3的濃度比接近20/1。3、細(xì)胞內(nèi)外離子交換，導(dǎo)致低鉀血癥。4、腎的代償腎泌H+、泌氨、重吸收碳酸氫鈉均減少。5、指標(biāo)變化：1）原發(fā)性變化：SB升高，AB升高；2）繼發(fā)性變化：PaCO2升高，血K+降低。（三）對機(jī)體的損傷作用1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：表現(xiàn)為煩躁不安、精神錯亂、譫妄等。其機(jī)制是γ-氨基丁酸生成減少。2、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高：表現(xiàn)為肌肉抽動、手足搐搦等。其機(jī)制是pH升高血漿游離Ca2+濃度降低。3、血紅蛋白氧離曲線左移：導(dǎo)致組織缺氧。4、低鉀血癥（四）防治原則1、治療原發(fā)病2、給予0.9%生理鹽水3、給予含氯藥物如氯化銨等。二、判斷酸堿平衡失常的幾項(xiàng)生化指標(biāo)

（一）血液PH值正常人血液的PH值為7．35～7．45，平均為7．4。

（二）二氧化碳分壓（PCO2）PCO2是指物理溶解于血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力。正常值為4．6～6．0kPa（35～45mmHg）。二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）CO2CP是指在25℃（室溫）。PCO2為5．3kPa（40mmHg）的條件下，血漿中以HCO－形式存在的CO2量。正常值為22～3lmmol（或70ml/dl）。（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）

SB是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（38℃。PCO2為5．3kPa、血氧飽和度為100％）所測得血漿中的HCO－含量，該項(xiàng)指標(biāo)不受呼吸因素影響。AB是指在38℃隔絕空氣的條件下所測得血漿中的HCO－實(shí)際含量，該項(xiàng)指標(biāo)受呼吸因素的影響。正常人SB＝AB，其正常值為21～27mmol／L，平均為24mmol／L。（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）（1）正常人AB=SB，二者間差值為呼吸對HCO3-的影響。如果AB＞SB，提示有CO2潴留，見于通氣不足。如果AB＜SB，則提示CO2排出過多，通氣過度。（2）AB=SB=正常——正常酸堿平衡狀態(tài)；AB=SB＜正常,為代酸未代償；AB=SB＞正常，為代堿未代償；AB＞SB，為呼酸或代堿；AB＜SB，為呼堿或代酸。（四）緩沖堿（bufferbase,BB）緩沖堿：全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無機(jī)磷酸鹽。參考值：全血緩沖堿（BBb）45～54mmol/L；血漿緩沖堿（BBp）41～43mmol/L。臨床意義：在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況