心梗鑒別診斷

（1）心絞痛：心絞痛部位可與急性心肌梗死相同，但性質(zhì)不及心梗劇烈，且常有

勞累、情緒激動、受寒及飽食等誘因，持續(xù)時間短，服用硝酸甘油后很快緩解，

心電圖常無明顯改變。但急性心梗疼痛性質(zhì)更劇烈，可持續(xù)數(shù)小時，常伴休克、

心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解，心電圖面向梗

死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波，故心梗可能性更大。（2）急性心包炎：

尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與

發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，早期既有心包摩擦音，心包摩擦音和疼痛在

心包腔出現(xiàn)滲液時均消失；全身癥狀一般不如心肌梗死嚴(yán)重；心電圖除AVR外，

其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下抬高，T波導(dǎo)致，無異常Q波出現(xiàn)。結(jié)合該患查體及

心電圖改變暫不考慮此疾病。（3）急性肺動脈栓塞：可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難、

休克，但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)維、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、頸靜脈

充盈、肝大、下肢水腫。心電圖示I導(dǎo)聯(lián)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)Q波顯著、T波倒置，

胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變。（4）急腹癥：急性胰腺炎、消化性

潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥，均有上腹部疼痛，可伴有休克。但該患無上述

病史，且腹部查體無壓痛、反跳痛及肌緊張表現(xiàn)，必要時可行相關(guān)檢查進(jìn)一步明

確診斷。（5）主動脈夾層：胸痛一開始即達(dá)高峰，常放射至背、肋、腹、腰和下肢,

兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差異，可有下肢暫時性癱瘓、偏癱和主動脈瓣關(guān)閉

不全的表現(xiàn)。心臟彩超、X線或磁共振顯像有助與鑒別?；颊吣壳翱紤]急性下壁、

右室心肌梗死可能性最大，隨時有發(fā)生惡性心律失常、心源性休克、呼吸循環(huán)衰

竭、心臟驟停、猝死的可能，反復(fù)向家屬交代病情，家屬表示知情并理解。已提

檢相關(guān)檢查，待上級醫(yī)師查房后進(jìn)一步明確治療方案。暫給予吸氧、改善循環(huán)、

抗凝等對癥治療，同時注意出現(xiàn)心肌梗死后合并乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破

裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征等并發(fā)癥的可能。

心絞痛鑒別診斷

心絞痛尚應(yīng)與如下疾病相鑒別：①急性心肌梗死，本病疼痛的部位與心絞痛相仿,

但性質(zhì)更劇烈，可持續(xù)數(shù)小時，常伴休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含

用硝酸甘油多不能使之緩解，心電圖面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，并有異常Q

波，結(jié)合該患的病史及臨床表現(xiàn)，考慮該患為陳舊性心肌梗死，急性心肌梗死可

能性小。②其它疾病引起心絞痛：包括嚴(yán)重的主動脈狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠

狀動脈炎、肥厚型心肌病等。這些疾病有相應(yīng)臨床表現(xiàn)，心臟彩超可明確診斷。

根據(jù)該患臨床表現(xiàn)及心臟彩超結(jié)果，考慮基本排出此可能性。③肋間神經(jīng)痛，本

病疼痛累及1?2肋間，但不一定局現(xiàn)在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)

作性，用力呼吸和轉(zhuǎn)動身體時疼痛可以加劇，沿神經(jīng)行走處有壓痛，手臂上舉活

動時局部有牽拉痛，結(jié)合該患的臨床表現(xiàn)，該病基本可除外。④心臟神經(jīng)癥，本

病多見于女性，尤其是更年期女性，病理上無器質(zhì)性心臟病證據(jù)?？捎行募隆⑿?/p>

前區(qū)疼痛、呼吸困難、四肢無力、失眠多夢、多汗及雙手震顫等一系列癥狀；體

檢常缺乏陽性體征。輔助檢查陰性等表現(xiàn)，癥狀多在疲勞之后，而不在疲勞當(dāng)時.

但需排除其他疾病方能診斷。該患老年女性，心電圖示陳舊性下壁心肌梗死，考

慮有器質(zhì)性心臟病，故除外本病。⑤消化系統(tǒng)疾?。菏彻苎住⒁认傺?、消化性潰

瘍、膽囊炎、膽石癥等，也可引起胸骨后或上腹部疼痛。結(jié)合病史、體征，考慮

該患消化系統(tǒng)疾病可能性不大，必要時提檢胃鏡、消化系統(tǒng)彩超予以明確。

心悸原因

心悸癥狀，考慮原因如下：①心臟搏動增強(qiáng)：心臟收縮力增強(qiáng)引起心悸，見于生

理性、病理性原因，病理性原因見于心室肥大，如高血壓性心臟病、主動脈瓣關(guān)

閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等引起的左心室肥大，心臟收縮力增強(qiáng)。此外，心臟收

縮力增強(qiáng)，還可見于甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、發(fā)熱、低血糖癥等。②心律失常：

各種原因引起的竇性心動過速、陣發(fā)性室上性或室性心動過速等，均可發(fā)生心悸;

高度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩或病態(tài)竇房結(jié)綜合征，由于心率緩慢，舒張期

延長，心室充盈度增加，心搏強(qiáng)而有力，引起心悸；此外，期前收縮、心房撲動

或顫動等，由于心臟跳動不規(guī)則或有一段間歇，使病人感到心悸。③心臟神經(jīng)癥:

由自主神經(jīng)功能紊亂引起，心臟本身無器質(zhì)性病變。④冠狀動脈粥樣硬化使冠脈

缺血、缺氧，導(dǎo)致冠脈痙攣，產(chǎn)生心悸、心前區(qū)疼痛等表現(xiàn)。

竇性心動過緩原因

竇性心動過緩常見于如下情況：（1）某些生理狀況:如運(yùn)動員、體力勞動者或正常人

睡眠時可有竇性心動過緩；（2）某些心內(nèi)外疾患：如各種原因引起的顱內(nèi)壓增高、

黃疸、粘液性水腫、冠心病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、頸椎病等；（3）某些藥物引起:

如。受體阻滯劑、利血平、洋地黃等。竇性心動過緩時可有心悸、頭暈、乏力等

不適感，嚴(yán)重者可有暈厥、心功能不全、低電壓、休克等。

高血壓并發(fā)癥

現(xiàn)患者病情明顯好轉(zhuǎn)，但仍需注意平穩(wěn)有效調(diào)節(jié)血壓，注意防治高血壓并發(fā)癥：（1）

高血壓危象：因緊張、疲勞、嗜倍細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作等誘因，小動脈發(fā)生

強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。危象發(fā)生時,

出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及

伴有痙攣動脈（椎基底動脈、頸內(nèi)動脈、視網(wǎng)膜動脈、冠狀動脈等）累及的靶器

官缺血癥狀。（2）高血壓腦?。焊哐獕耗X病發(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的

血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)以

腦病的癥狀與體征為特點(diǎn)，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂,

甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。（3）腦血管?。喊X出血、腦血栓形成、腔隙

性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作等。（4）心力衰竭。（5）慢性腎功能衰竭。（6）

主動脈夾層：本癥是血液滲入主動脈壁中形成的夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸

剝離的嚴(yán)重心血管急癥，也是猝死的病因之一。高血壓是導(dǎo)致本病的重要因素。

突發(fā)的胸痛常易誤診為急性心肌梗死。疼痛發(fā)作時心動過速，血壓更高?？裳杆?/p>

出現(xiàn)夾層破裂（如破入心包引起急性心臟壓塞）或壓迫主動脈大分支的各種不同

表現(xiàn)?；颊卟∏楹棉D(zhuǎn)，但仍需注意防治此類并發(fā)癥。

高血壓鑒別診斷

常見的繼發(fā)性高血壓有腎血管性高血壓、嗜銘細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、主

動脈縮窄、庫欣綜合癥導(dǎo)致的高血壓。①腎血管性高血壓多為突然發(fā)生的高血壓

或加速性惡性高血壓，腹部或背部聽到血管雜音，對多種降壓藥物聯(lián)合使用，降

壓效果不明顯；②嗜銘細(xì)胞瘤為陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高伴劇烈頭痛、全身大汗、

心動過速、焦慮、虛脫、視物模糊、暈厥，確診有賴于輔助檢查發(fā)現(xiàn)兒茶酚胺增

高；③原發(fā)性醛固酮增多癥特征性表現(xiàn)為高血壓合并低血鉀；④庫欣綜合癥常有

典型的向心性肥胖、滿月臉、水牛背，皮質(zhì)醇測定可診斷?；颊吣壳盁o上述癥狀

及體征，考慮繼發(fā)性高血壓可能性不大。

分析原因如下：①嗜倍細(xì)胞瘤：為嗜銘細(xì)胞瘤間斷或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去

甲腎上腺素與多巴胺。本病以心血管癥狀為主，其中以陣發(fā)性高血壓為特征性表

現(xiàn)，發(fā)作時血壓驟升，高達(dá)200-300/130T80mniHg,伴心動過速、頭痛、大汗、心

前區(qū)緊迫感、尿量增多等表現(xiàn)。該患病史特點(diǎn)與此病不符，該病基本可除外。必

要時可提檢血腎上腺素、去甲腎上腺素水平，腎上腺彩超、CT等檢查以明確。②

皮質(zhì)醇增多癥腎上腺皮質(zhì)腫瘤或者ACTH瘤分泌大量ACTH導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生，

分泌糖皮質(zhì)激素過多，水鈉潴留而導(dǎo)致酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗(yàn)及腎上

腺皮質(zhì)激素興奮試驗(yàn)陽性有助于診斷。顱內(nèi)碟鞍X線檢查、腎上腺CT掃描可以病

變定位。該患病史與本病不符，故可排除此病。③腎動脈狹窄：單側(cè)或者雙側(cè)腎

動脈狹窄（先天性、炎癥性、動脈粥樣硬化性），表現(xiàn)為進(jìn)展迅速或者高血壓突然

加重，藥物治療無效，舒張壓中、重度升高，上腹部或者背部肋脊角可聞及血管

雜音，腎動脈造影可以明確診斷。以手術(shù)治療為主。藥物可以使用ACE抑制劑或

者鈣拮抗劑。ACE抑制劑首選，但是可能使腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步降低，使腎功能惡

化，雙側(cè)腎動脈狹窄慎用。結(jié)合該患病史和體征，此病基本可除外，必要時可行

雙腎彩超以明確診斷。④主動脈縮窄：先天性血管畸形，少數(shù)多發(fā)性大動脈炎，

表現(xiàn)為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低，出現(xiàn)上肢血壓高于下肢的反?，F(xiàn)象，

肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部可以由側(cè)支循環(huán)動脈的搏動和雜音，腹部聽診可以有血

管雜音，股動脈或者其他下肢靜脈搏動減弱，主動脈造影可以確定診斷。該患病

史無此病特點(diǎn)，故可除外此病。⑤原發(fā)性醛固酮增多癥：由腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增

生，分泌過多醛固酮引起的綜合征。表現(xiàn)為長期高血壓伴頑固的低血鉀，可以有

肌無力、周期性麻痹、咽下或呼吸困難、煩渴、多尿（鉀丟失引起尿量增多、口

渴、多飲），可有室早或其他心律失常，實(shí)驗(yàn)室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿

中毒，血和尿醛固酮增加，血漿腎素活性降低，心電圖有U波、ST-T變化、QT間

期延長。腎上腺B超和CT檢查可以明確，該患目前無此病特點(diǎn)，故可除外該病。

⑥其他繼發(fā)性高血壓：如腎性高血壓、白大衣性高血壓、藥源性高血壓等，但目

前該患無上述疾病的相應(yīng)臨床表現(xiàn)，故可排除繼發(fā)性高血壓的可能。⑦原發(fā)性高

血壓：該患無上述繼發(fā)性高血壓的相應(yīng)表現(xiàn)，故可暫排除繼發(fā)性高血壓的可能。

結(jié)合患者病史和國際高血壓危險度分層，目前考慮患者高血壓病3級（極高危險

組）的診斷成立。

心衰鑒別

缺血性心臟病導(dǎo)致心功能不全引起的呼吸困難尚應(yīng)與心肌病、風(fēng)濕性心臟病、先

天性心臟病等相鑒別。①心肌?。悍譃閿U(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心

肌病、致心律型心肌病，多起病緩慢，在臨床癥狀明顯時方就診，如有急，甚至

端坐呼吸、浮腫和肝大等心力衰竭的癥狀和體征時，始被診斷，部分患者可發(fā)生

栓塞和猝死，主要體征是心臟擴(kuò)大，?？陕牭降谌虻谒男囊?，心率快時呈奔馬

律，常合并各種類型的心律失常。根據(jù)病史，考慮此可能性不大。心臟彩超可明

確診斷。必要時可提檢心臟彩超明確診斷。②風(fēng)濕性心臟?。菏秋L(fēng)濕性炎癥過程

所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群，也可引起呼吸困難、心律失常等表現(xiàn)。

該患為59男性，既往無風(fēng)濕熱病史，心臟聽診未聞及明顯雜音，考慮該可能性不

大，心臟彩超可明確診斷。③先天性心臟病：多早年就有相應(yīng)癥狀及體征，該患

20天前始有呼吸困難表現(xiàn)，該可能性不大。

洋地黃藥理

洋地黃類正性肌力藥物的藥理作用主要有：（1）正性肌力作用：洋地黃主要是通

過抑制心肌細(xì)胞膜上的鈉離子-鉀離子-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高，鉀離子

濃度降低，鈉離子與鈣離子進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高而使心肌收縮力

增強(qiáng)。而細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。（2）電生理作用：

一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交接區(qū)的抑制最為明顯。

大劑量可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速

型心律失常。（3）迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃

中毒的一個獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。長期應(yīng)用地高辛，即使是較少劑量也可以對抗心衰時交

感神經(jīng)興奮的不利影響。在應(yīng)用洋地黃過程中，應(yīng)注意離子變化及預(yù)防洋地黃中

毒。

心衰神經(jīng)體液機(jī)制

心衰患者存在神經(jīng)體液的代償機(jī)制，包括：（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：心衰患者

血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌B1腎上腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力并

提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟后負(fù)荷，心率

加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流動力學(xué)效應(yīng)外，去甲腎上腺素對心肌

細(xì)胞有直接的毒性作用，可促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心室重塑的病理過程。（2）

腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活：由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，腎素-血管

緊張素系統(tǒng)被激活。其中有利的一面是心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓,

調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。同時促進(jìn)醛固酮分泌，

使水鈉儲留，增加總液體量及心臟前負(fù)荷，對心力衰竭起到代償作用。（3）近年

的研究表明，腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活后，血管緊張素n及醛固酮分泌增加使

心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細(xì)胞和組織的重塑。

在心肌上血管緊張素II通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細(xì)胞外的醛固酮

分泌刺激纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質(zhì)纖維化。

在血管平滑肌中使平滑肌細(xì)胞增生，管腔變窄，同時降低血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌一氧

化氮的能力，使血管舒張受影響。這些不利因素的長期作用，加劇心功能損傷和

心功能惡化，后者又進(jìn)一步激活神經(jīng)體液機(jī)制，如此形成惡性循環(huán)，使病情日趨

惡化。故拮抗心衰時的神經(jīng)體液代償機(jī)制對糾正心衰很重要。螺內(nèi)酯等醛固酮受

體拮抗劑作為保鉀利尿藥，小劑量（亞利尿劑量，20mg,1-2次/日）應(yīng)用可阻斷

醛固酮效益，對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。

白細(xì)胞減少原因

白細(xì)胞總數(shù)下降原因：（1）感染：特別是革蘭陰性桿菌感染，如傷寒、副傷寒

桿菌感染時白細(xì)胞總數(shù)與中性粒細(xì)胞均減少；（2）血液系統(tǒng)疾病：再生障礙性貧

血，惡性組織細(xì)胞病等；（3）物理化學(xué)因素?fù)p傷：X射線、苯中毒、化學(xué)藥物如

氯霉素等均可導(dǎo)致白細(xì)胞總數(shù)與中性粒細(xì)胞均減少；（4）單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功

能亢進(jìn)：如各種原因?qū)е碌钠⑴K腫大及其功能亢進(jìn)；（5）自身免疫疾病。嗜堿性

粒細(xì)胞增多原因：過敏性疾病、血液病、惡性腫瘤、糖尿病等。

室早原因

室性期前收縮可發(fā)生于正常人和各種心臟病患者，正常人發(fā)生室性期前收縮的機(jī)

會隨年齡的增長而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手術(shù)均可使心肌受到機(jī)械、

電、化學(xué)性刺激而發(fā)生室性期前收縮。洋地黃、奎尼丁、三環(huán)類抗抑郁藥中毒發(fā)

生嚴(yán)重心律失常前常有室性期前收縮出現(xiàn)。電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂等）、精神不

安、過量煙酒咖啡等亦能誘發(fā)期前收縮。室性期前收縮常見于冠心病、心肌病、

風(fēng)濕性心臟病與二尖瓣脫垂者。治療上應(yīng)給予心理治療、避免誘發(fā)因素及抗心律

失常藥物。

冠心病介入治療適應(yīng)證

冠心病介入治療的適應(yīng)證是：（1）穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)藥物治療后仍有癥狀，狹窄的

血管供應(yīng)中到大面積處于危險中的存活心肌的患者。（2）有輕度心絞痛癥狀或無

癥狀但心肌缺血的客觀證據(jù)明確，狹窄病變顯著，病變血管供應(yīng)中到大面積存活

心肌的患者。（3）介入治療后心絞痛復(fù)發(fā)，管腔再狹窄的患者。（4）急性心肌梗

死時的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）。（5）主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)后復(fù)發(fā)心

絞痛的患者，包括擴(kuò)張旁路移植血管的狹窄、吻合口遠(yuǎn)端的病變或冠狀動脈新發(fā)

生的病變。（6）不穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)積極藥物治療，病情未能穩(wěn)定；心絞痛發(fā)作時

心電圖ST段壓低＞lmm、持續(xù)時間＞20分鐘，或血肌鈣蛋白升高的患者。

冠脈造影檢查適應(yīng)證

目前冠狀動脈造影的適應(yīng)證非常寬，在發(fā)達(dá)國家，住院的冠心病患者具備冠狀動

脈造影的診斷資料幾乎成必備，有人說只要操作醫(yī)生職稱合格，設(shè)備完善，對患

者的危險性在可接受的范圍內(nèi)，凡是需要顯示冠狀動脈才能解決臨床問題的都有

冠狀動脈造影的適應(yīng)證。冠狀動脈造影的適應(yīng)癥大致分為兩大類，第一大類為冠

心病臨床診斷不清，以診斷目的為主，包括如下幾項(xiàng)：①不明原因胸痛，無創(chuàng)性檢

查不能確診，臨床懷疑冠心病，需要按冠心病進(jìn)行治療；②不明原因的心律失常,

如頑固的室性心律失常及傳導(dǎo)阻滯；有時需冠狀動脈造影除外冠心??；③不明原

因的左心功能不全，主要見于擴(kuò)張性心肌病或缺血性心肌病，兩者鑒別往往需要

行冠狀動脈造影；④先心病和瓣膜病手術(shù)前，年齡》40歲，易合并有冠狀動脈的畸

形或動脈粥樣硬化，可以在手術(shù)的同時進(jìn)行干預(yù)；⑤無癥狀但可疑冠心病，在高

危職業(yè)如飛行員、汽車司機(jī)、警察、運(yùn)動員、消防隊(duì)員等或醫(yī)療保險需要。第二

大類是以治療目的為主，臨床冠心病診斷明確，行冠狀動脈造影為進(jìn)一步明確冠

狀動脈病變的范圍，程度，來選擇治療方案，主要包括以下兒項(xiàng)內(nèi)容：①穩(wěn)定性

心絞痛，內(nèi)科治療效果不佳，影響工作和生活；②不穩(wěn)定型心絞痛；③急性心肌

梗塞；④搭橋術(shù)后或PTCA術(shù)后，心絞痛復(fù)發(fā)，往往需要再行冠狀動脈病變評價。

冠狀動脈造影禁忌證

冠狀動脈造影一般無絕對禁忌癥，但臨床上主要考慮的是相對禁忌癥，包括以下

兒點(diǎn)：①未控制的嚴(yán)重的室性心律失常；②未控制的高血壓；③未控制的心功能

不全；④未糾正的低鉀血癥、洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂；⑤發(fā)燒性疾??；⑥出血

性疾病；⑦造影劑過敏；⑧嚴(yán)重的腎功能不全；⑨急性心肌炎。

急性心梗的并發(fā)癥

該患應(yīng)注意急性心梗的各種并發(fā)癥：（1）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：二尖瓣乳頭肌

因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，

心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期吹風(fēng)樣雜音，可引起心力衰竭。（2）心臟破裂：常在起病1

周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。（3）

栓塞：見于起病后『2周，可為左心室附壁血栓脫落或下肢靜脈血栓脫落所致。（4）

心室壁瘤：主要見于左心室，體格檢查可見左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動較廣泛，可

有收縮期雜音。心電圖ST段持續(xù)抬高。（5）心梗后綜合征：于心梗后數(shù)周至數(shù)月

出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。

冠脈再狹窄

冠脈再狹窄是PCI治療的主要遠(yuǎn)期并發(fā)癥，也是目前開展冠心病介入治療的重大

障礙。根據(jù)PCI術(shù)后冠狀動脈重新再狹窄〉50%,或較PCI術(shù)后即刻冠脈內(nèi)徑減少

30%以上作為判斷標(biāo)準(zhǔn)。PTCA術(shù)后再狹窄發(fā)生率30-40%,即使支架置入術(shù)后也達(dá)

到15-20虬大多數(shù)再狹窄發(fā)生于術(shù)后3個月-4個月，術(shù)后6個月再狹窄發(fā)生率明

顯減低。其發(fā)生的機(jī)制主要有：1.早期彈性回縮。2.生成附壁血栓。局部血小板

血栓的形成和溶解，伴發(fā)血流波動，促使內(nèi)膜增生。局部血流減少和剪切力增高

增強(qiáng)該過程。3.內(nèi)膜增生。多發(fā)生于PTCA術(shù)后最初3個月內(nèi)，表現(xiàn)為平滑肌細(xì)胞

增生和細(xì)胞基質(zhì)合成，使管腔狹窄。4.動脈兒何形態(tài)變化。血管損傷程度，術(shù)后

參與狹窄程度及心絞痛的類型，大量吸煙，高血壓，糖尿病，高脂血癥等臨床因

素均是再狹窄的危險因素。目前，對于再狹窄的防治有了較大的進(jìn)展，目前臨床

主要應(yīng)用的兒種方法有：1.藥物涂層支架藥物涂層支架將抗血管重塑和抗增殖作

用集于一體，使用時不需要額外的安全性評價，并且這種靶向型的局部藥物釋放

可保證藥物在病變局部的高濃度，而系統(tǒng)和循環(huán)中的濃度很低，這樣保證了藥物

釋放的可控性和低毒性，因而具有廣闊的應(yīng)用前景，其中sirolimus涂層支架是

應(yīng)用較廣泛的一種。2.血管內(nèi)放射治療3.再狹窄的基因治療PTCA術(shù)后再狹窄的

發(fā)生與內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板的黏附，局部炎癥反應(yīng)，生長因子和細(xì)胞因子的作

用以及癌基因和抗癌基因的異常表達(dá)有關(guān)。隨著基因治療的發(fā)展和應(yīng)用，在血管

內(nèi)導(dǎo)入基因，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增生及血栓的溶解，以致平滑肌細(xì)胞的增殖有可能達(dá)

到防止再狹窄的目的?；蛑委熡袃蓚€重要的條件：一是治療性基因的選擇，二

是基因轉(zhuǎn)移的途徑。目前用于防治再狹窄的基因類型有：抗血栓形成的基因，血

管活性物質(zhì)的基因，生長因子和細(xì)胞因子的基因，抗癌基因與抗癌基因，細(xì)胞周

期調(diào)節(jié)基因等。

溶栓適應(yīng)證及禁忌證

適應(yīng)證：（1）兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)＞0.2mV,肢導(dǎo)聯(lián)20.ImV）,

或病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間＜12小時，患者年齡《75歲。

（2）ST段顯著抬高的心肌梗死患者年齡〉75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。（3）

ST段抬高的心肌梗死，發(fā)病時間已達(dá)12-24小時，但如有進(jìn)行性胸痛，廣泛ST段

抬高者仍可考慮。

禁忌證：①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；

②顱內(nèi)腫瘤；③近期（2-4周）有活動性內(nèi)臟出血；④可疑為主動脈夾層；⑤入院

時嚴(yán)重且未控制的高血壓0180/1lOmmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；⑥目前正在

使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；⑦近期（2-4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外

傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間（＞10分鐘）的心肺復(fù)蘇；⑧近期（＜3周）外科

大手術(shù)；⑨近期（＜2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。

心血管神經(jīng)癥

心血管神經(jīng)癥是以心血管疾病的有關(guān)癥狀為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，屬于功能性

神經(jīng)征的一種類型，可能與神經(jīng)類型、環(huán)境因素和性格有關(guān)?；颊呱窠?jīng)類型常為

抑郁、焦慮、憂愁型。當(dāng)精神上受到外界刺激，如工作緊張、壓力較大，難以適

應(yīng)時致病。

冠心病及心肌梗死二級預(yù)防

A.抗血小板聚集、抗心絞痛；B.預(yù)防心律失常、減輕心臟負(fù)荷，控制好血壓；C.

控制好血脂水平，戒煙；D.控制飲食，治療糖尿?。籈.普及有關(guān)冠心病的教育（包

括患者及家屬），鼓勵有計劃的適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動鍛煉。

導(dǎo)管射頻消融適應(yīng)證

導(dǎo)管射頻消融適應(yīng)證：

（1）預(yù)激綜合征并發(fā)陣發(fā)性心房顫動和快速心室率；

（2）房室折返性心動過速、房室結(jié)折返性心動過速、房速和無器質(zhì)性心臟病證據(jù)

的室性心動過速（特發(fā)性室速）呈反復(fù)發(fā)作性，或合并有心動過速心肌病，或者

血流動力學(xué)不穩(wěn)定者；

（3）發(fā)作頻繁、心室率不易控制的典型房撲；

（4）發(fā)作頻繁、心室率不易控制的非典型房撲；

（5）不適當(dāng)竇速合并心動過速心肌??；

（6）發(fā)作頻繁和/或癥狀重、藥物預(yù)防發(fā)作效果差的心肌梗死后室速。

糖尿病胰島素治療的適應(yīng)證

糖尿病胰島素治療的適應(yīng)證是：（1）1型糖尿病；（2）糖尿病酮癥酸中毒、高滲性

昏迷等伴高血糖；（3）伴有急性心肌梗死、腦卒中、腎病、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病

變、慢性消耗性疾病；（4）因并存其它外科疾病需要手術(shù)的圍手術(shù)期糖尿病患者;

（5）妊娠、分娩；（6）2型糖尿病經(jīng)控制飲食及降糖藥物治療，血糖控制不理想;

（7）全胰腺切除導(dǎo)致的繼發(fā)性糖尿病。

糖尿病產(chǎn)生的各種并發(fā)癥：

大血管病變：大、中動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈

引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈?；龋恢w外周動脈硬化可導(dǎo)

致肢體壞疽。2.微血管病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織，以糖尿病

腎病和視網(wǎng)膜病最為重要。3.神經(jīng)病變：以周圍神經(jīng)病變?yōu)樽畛Ｒ?，常為對稱性,

下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢，后期可有運(yùn)動神經(jīng)受累，出現(xiàn)肌張力減弱，肌

力減弱，以至癱瘓。4.糖尿病足：由末梢神經(jīng)病變、下肢動脈供血不足及細(xì)菌感

染等多種因素所致。該患目前存在糖尿病腎病，治療應(yīng)長期、有效地把血糖控制

在理想水平或達(dá)到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延

緩并發(fā)癥。

心肌炎

病毒性心肌炎：本病多于發(fā)病前1-3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，然后出現(xiàn)心悸、胸

痛、呼吸困難、浮腫等癥狀。體檢可見與發(fā)熱程度不平行的心動過速，可聽到第

三心音。心電圖可見ST-T改變，R波降低，病理性Q波和各種心律失常，特別是

房室傳導(dǎo)阻滯，室性期前收縮。心臟超聲示心臟左心室壁彌漫性收縮幅度減低，

心肌酶學(xué)有CK、AST、LDH增高，血沉加快，白細(xì)胞增多，CRP增加及心肌病毒抗

體陽性等有助于診斷。病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制為病毒的直接作用，包括急性病

毒感染及持續(xù)病毒感染對心肌的損害；細(xì)胞免疫主要是T細(xì)胞，以及多種細(xì)胞因

子和一氧化氮介導(dǎo)的心肌損害和微血管損傷。這些變化均可損害心臟功能和結(jié)構(gòu)。

病毒性心肌炎患者應(yīng)臥床休息，進(jìn)富含維生素及蛋白質(zhì)的食物，心力衰竭時使用

利尿劑、血管擴(kuò)張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。早搏頻發(fā)或有快速心律失常

者，采用抗心律失常藥物。高度房室傳導(dǎo)阻滯、快速室性心律失?；蚋]房結(jié)功能

損害而出現(xiàn)暈厥或明顯低血壓時可考慮使用臨時心臟起搏器。目前不主張?jiān)缙谑?/p>

用糖皮質(zhì)激素，但對有房室傳導(dǎo)阻滯、難治性心衰、重癥患者或考慮有自身免疫

的情況下可慎用。近年來采用牛黃、?；撬?、輔酶Q10等中西醫(yī)結(jié)合等病毒性心

肌炎有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫和改善心臟功能等作用，具一定療效。

頭暈原因

頭暈癥狀，考慮可能的原因有：①高血壓：血壓升高可引起頭暈、頭痛，但該患

否認(rèn)高血壓病史，入院查體未發(fā)現(xiàn)血壓高，考慮高血壓引起頭暈的可能性不大。

②頸椎?。侯i椎骨質(zhì)增生，椎間隙狹窄壓迫血管，引起一過性腦供血不足，可引

起頭暈，同時壓迫神經(jīng)引起一側(cè)肢體活動、感覺障礙，可查頸椎雙斜位片、MRI等

明確診斷。該患不除外此病，已提檢頸椎雙斜位片，待結(jié)果回報后明確診斷。③

TIA：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA,變現(xiàn)為發(fā)作性偏癱或單肢輕癱最常見，主側(cè)半球病變可

出現(xiàn)失語，亦可出現(xiàn)面部、單一上、下肢或偏身麻木及感覺障礙、一過性失明、

同向偏盲。椎-基底動脈系統(tǒng)TIA,常見的癥狀為陣發(fā)性眩暈、伴惡心、嘔吐。也

可出現(xiàn)復(fù)視、眼震、共濟(jì)失調(diào)、平衡障礙、吞咽困難、構(gòu)音障礙及交叉性癱?？?/p>

查腦CT或頸部血管超聲以明確診斷。④低血糖癥：葡萄糖為腦細(xì)胞活動的主要能

源，但腦細(xì)胞糖儲量有限。每克腦組織約2.5-3umoL僅能維持腦細(xì)胞活動數(shù)分鐘,

因此一旦發(fā)生低血糖即可有腦功能障礙，表現(xiàn)為精神不振、頭暈、思維遲鈍、視

物不清、步態(tài)不穩(wěn)，可有幻覺、躁動、行為怪癖、舞蹈樣動作、肌張力增高性痙

攣、昏迷。該患否認(rèn)糖尿病病史，入院無上述表現(xiàn)，基本除外此可能性。

永久起搏器適應(yīng)證

永久性人工心臟起搏器的適應(yīng)證為：1、病竇綜合征所致的有明確癥狀的心動過緩

或必需使用藥物引起或加重的有癥狀的心動過緩。2、完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴有明

確癥狀的心動過緩或逸搏心率＜40次/分，或心臟停搏大于3s者。3、竇房結(jié)變時

性不佳引起的癥狀。4、有心動過緩癥狀的二度房室傳導(dǎo)阻滯。5、心肌梗死后持

續(xù)存在的希氏束內(nèi)或以下的高度或完全性房室阻滯。6、雙分支阻滯伴間歇性二度

II型或完全性房室阻滯。7、心肌梗死伴束支阻滯且有短暫性房室結(jié)以下的高度或

完全性房室阻滯。8、傾斜實(shí)驗(yàn)證明暈厥屬于心臟抑制型，竇性停搏達(dá)3s以上。

室上速治療

目前室上速的終止治療，常見的有以下兒種治療方法：（1）物理方法：通過提高

迷走神經(jīng)興奮性，如vasalva動作，誘發(fā)惡心、按摩眼球、按摩單側(cè)頸動脈竇、

將面部浸入冰水中等使室上速終止。（2）藥物治療：可用心律平70mg緩慢泵注，

無效者可隔15—20分鐘再次應(yīng)用?；蛴闷渌幬?，如異搏定，可達(dá)龍，洋地黃類

藥物等。（3）射頻消融術(shù)：可根治室上速，將旁道消融斷，從而達(dá)到根治室上速

的目的，但仍有1%—5%復(fù)發(fā)，B型預(yù)激綜合征患者由于解剖位置關(guān)系手術(shù)難度

較大，手術(shù)失敗的機(jī)率也較高。

發(fā)熱原因

引起發(fā)熱的常見原因有：（1）感染性發(fā)熱：各種病原體如病毒、細(xì)菌;支原體等

引起的感染。（2）非感染性發(fā)熱：①無菌性壞死組織的吸收：物理化學(xué)因素導(dǎo)致的

組織損傷及血栓形成或血管閉塞引起的臟器壞死等；②抗原-抗體反應(yīng)；③內(nèi)分泌

及代謝障礙：如甲亢等；④皮膚散熱減少：如廣泛性皮炎等；⑤體溫調(diào)節(jié)中樞功

能失常：物理性如中暑，化學(xué)性如重度安眠藥中毒，機(jī)械性如腦出血等；⑥自主

神經(jīng)功能紊亂：多為低熱，屬功能性發(fā)熱范疇。

發(fā)熱分析

I、患者近20余天持續(xù)發(fā)熱，引起發(fā)熱的疾病分為感染性和非感染性兩大類疾病。

㈠感染性發(fā)熱：（1）常見的感染部位包括呼吸道、泌尿道、胃腸道及皮膚等?；?/p>

者無尿路刺激癥狀，提檢尿常規(guī)，待結(jié)果回報后以明確有無尿路感染?；颊卟〕?/p>

中無明顯惡心，嘔吐，無腹痛，腹瀉，胃腸道感染的可能性不大?；颊唠p下肢雖

有散在色素沉著，但無明顯疳腫、皮損等皮膚感染征象，可請皮膚科會診以明確

診斷?；颊甙l(fā)病后持續(xù)性發(fā)熱，且伴有咳嗽，咳痰及胸痛等呼吸道癥狀，查體左

下肺叩診實(shí)音，左肺聽診呼吸音弱。結(jié)合肺CT結(jié)果，考慮患者存在肺部感染。（2）

從病原學(xué)角度看，感染分為特異性和非特異性兩類。①特異性感染：如結(jié)核、傷

寒、布氏桿菌病、流行性出血熱等?；颊邿o皮疹、相對緩脈，傷寒的可能性不大。

患者熱型不符合波狀熱的特點(diǎn)，且無牧區(qū)居住史，布氏菌病的可能性不大?；颊?/p>

無出血傾向，化驗(yàn)血小板無減少，流行性出血熱的可能性不大?；颊叱掷m(xù)性發(fā)熱,

伴咳嗽、咳痰、胸痛，且抗生素治療效果欠佳，需警惕肺結(jié)核的可能性；同時患

者在傳染病院提檢的相關(guān)檢查結(jié)果尚未回報，需待相關(guān)檢查結(jié)果回報后明確診斷。

②非特異性感染：細(xì)菌、病毒、支原體、衣原體及其他病原體感染。目前病原學(xué)

檢查尚不完善，可提檢痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)以明確診斷。㈡非感染性發(fā)熱：引起非感

染性發(fā)熱的情況有（1）無菌性壞死物質(zhì)吸收包括A、機(jī)械性、物理或化學(xué)性損傷:

患者無外傷史，故此種可能性不大；B、血管栓塞或血栓形成而引起的內(nèi)臟梗死或

肢體壞死：患者無上述病變，故此種可能性不大；C、組織壞死或細(xì)胞破壞，如癌、

白血病、溶血反應(yīng)等：患者在結(jié)核病院住院期間曾用過升白細(xì)胞藥物，且患者紅

細(xì)胞、血紅蛋白低，不能排除血液系統(tǒng)疾病的可能性，故可提檢肝脾超聲，必要

時請血液科會診行骨穿以明確診斷。（2）抗原抗體反應(yīng)：如風(fēng)濕熱，血清病，藥

物熱等，患者否認(rèn)以上病史，故此類疾病可能性不大。（3）內(nèi)分泌與代謝疾病：

患者否認(rèn)內(nèi)分泌和代謝疾病病史，考慮此種可能性不大；結(jié)締組織病常見于年輕

女性，除發(fā)熱外，還伴有皮疹、關(guān)節(jié)痛、脫發(fā)等表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查提示特異性抗

體陽性，該患無上述特點(diǎn)，考慮此種可能性不大，必要時可提檢抗核抗體系列以

明確診斷。（4）皮膚散熱減少常見于皮膚病等，患者雖有雙下肢散在色素沉著，

并非全身性，故此種可能性不大；體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常和自主神經(jīng)功能紊亂的

可能性不大。II、貧血：患者入院前曾用過升白細(xì)胞藥物，如賽強(qiáng)、維生素B”及

肌昔片等，且患者紅細(xì)胞、血紅蛋白低，不能排除血液病的可能性，故可提檢肝

脾超聲，必要時請血液科會診行骨確穿刺以明確診斷。III、肝功能損害：引起肝

功能損害的常見原因有病毒性肝炎、藥物影響、酒精肝、脂肪肝及一些非肝炎病

毒病原體引起的肝功能損害，反復(fù)追問病史，患者否認(rèn)既往病毒性肝炎、藥物及

酗酒史；另外血液病、結(jié)核也造成肝臟損害，已提檢相關(guān)檢查以明確診斷。患者

持續(xù)性發(fā)熱，病程較長，已向患者及家屬交待病情及提檢相關(guān)檢查的必要性，且

檢查費(fèi)用較高，患者家屬表知情理解。目前考慮診斷為肺部感染。待各項(xiàng)檢查結(jié)

果回報后以明確臨床診斷。

COPD鑒別

（1）支氣管哮喘：多在兒童或青少年期起病，以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時兩肺

布滿哮鳴音，常有家庭或個人過敏史。（2）支氣管擴(kuò)張：有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰

特點(diǎn)，常反復(fù)咯血，查體常有肺部固定性濕性啰音，影像學(xué)檢查有助于診斷。（3）

肺結(jié)核：可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢、影像學(xué)檢查有助于

診斷。結(jié)合病史、體征及輔助檢查結(jié)果，考慮上述三者可能性不大。（4）肺癌：

有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可帶血，并反復(fù)發(fā)生，胸片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變或

阻塞性肺不張或肺炎。痰細(xì)胞學(xué)檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于

明確診斷。

胸腔積液常見病因及發(fā)病機(jī)制：

胸腔積液常見病因及發(fā)病機(jī)制：（1）胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高:如充血性心衰、

縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生漏出液。（2）胸膜通

透性增加：如胸膜炎癥（肺結(jié)核、肺炎）、結(jié)締組織?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)

濕關(guān)節(jié)炎）、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮瘤）、肺梗死、膈下炎癥等產(chǎn)生胸

腔滲出液。（3）胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低：如低蛋白血癥、肝硬化、腎病

綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫，產(chǎn)生胸腔漏出液。（4）壁層胸膜淋巴引

流障礙：癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴引流異常等，產(chǎn)生胸腔滲出液。（5）損傷:

主動脈瘤破裂、食管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。

慢性肺原性心臟病病

慢性肺原性心臟病病因可能有：（1）呼吸系統(tǒng)疾?。篊OPD,支氣管哮喘，支氣

管擴(kuò)張，重癥肺結(jié)核，特發(fā)性肺纖維化等支氣管、肺疾病。（2）胸廓脊椎畸形等

所致的胸廓運(yùn)動障礙性疾病。（3）慢性肺血栓栓塞性肺動脈高壓肺小動脈炎等肺

血管疾病。（4）原發(fā)性肺泡通氣不足，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等疾病。該患

同時患有COPD、肺結(jié)核、肺纖維化等，本身就易患慢性肺心病。

在治療過程中注意以下幾個問題：（1）治療原則為：積極控制感染；通暢呼

吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼衰和心力衰竭；積極處

理并發(fā)癥。（2）肺源性心臟病容易導(dǎo)致肺性腦病、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、心律

失常、休克、消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血等并發(fā)癥，應(yīng)注意預(yù)防這些并發(fā)癥。

（3）如出現(xiàn)心衰表現(xiàn)應(yīng)進(jìn)行強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療。利尿藥應(yīng)用后出現(xiàn)低鉀低

氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮，應(yīng)注意預(yù)防。強(qiáng)心時

選用小劑量作用快、排泄快的洋地黃類藥物。

激素的不良反應(yīng)及副作用

激素的不良反應(yīng)及副作用：（1）類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合癥（滿月臉、水牛背、

向心性肥胖、座瘡、浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等）。（2）誘發(fā)或加重感染：

糖皮質(zhì)激素能降低機(jī)體防御功能，長期應(yīng)用可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在感染病灶擴(kuò)

散惡化，如病毒、真菌、結(jié)核灶等。（3）結(jié)核活動、播散，加重病情。（4）消化

系統(tǒng)并發(fā)癥：誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至出血、穿孔等。（5）心血管系

統(tǒng)并發(fā)癥：長期應(yīng)用激素可引起動脈粥樣硬化和高血壓等。（6）骨質(zhì)疏松，股骨頭

壞死等。（7）其它：糖皮質(zhì)激素還可以引起傷口愈合延遲、肌肉萎縮、兒童生長緩

慢、精神失常、白內(nèi)障與青光眼等。對孕婦偶可引起畸胎。精神病發(fā)作或復(fù)發(fā)。

（8）停藥反應(yīng)：在突然停藥的情況下，內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素不能立即分泌補(bǔ)足，出現(xiàn)

腎上腺皮質(zhì)功能不全，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲不振、肌無力、低血糖、低血壓

等癥狀。

肺心病強(qiáng)心藥應(yīng)用指證

肺心病強(qiáng)心藥應(yīng)用指證（1）感染已被控制、呼吸功能已被改善、利尿藥不能得到

良好療效而反復(fù)水腫的心衰患者；（2）以右心衰竭而無明顯感染的患者；（3）出

現(xiàn)急性左心衰竭者。

心包積液原因

心包積液：心包積液指心包腔內(nèi)積聚過多液體（正常心包液約30-50mL）,包括液

性、漿液纖維蛋白性、膿性和血性等。病因可有感染性（如結(jié)核、病毒、化膿性

等）與非感染性（如風(fēng)濕性、腫瘤轉(zhuǎn)移、出血、尿毒癥性等）。病理生理改變?nèi)Q

于積液的量與積液速度。由于心包腔內(nèi)壓力增高致心臟舒張受阻，影響靜脈回流,

心室充盈及排血均隨之降低。大量心包積液或急性心包積液量較大時可以出現(xiàn)急

性心包壓塞而危機(jī)生命。該患心包積液原因考慮為感染導(dǎo)致，可能為細(xì)菌感染，

亦可能為結(jié)核感染導(dǎo)致。

考慮心包積液的原因，可能原因如下：感染、腫瘤、非特異性、臨近器官、自身免

疫性疾病、放射、藥物、先天畸形、內(nèi)分泌疾病。（1）感染最常見于肺結(jié)核時，

他應(yīng)有午后低熱，乏力，食欲減退，消瘦，盜汗。干咳或帶少量黏液痰，1/3的患

者有不同程度的咳血。該患無午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗。無黏液

痰、咳血。所以排除肺結(jié)核。（2）自身免疫疾病時，應(yīng)有額形紅斑，盤狀紅斑，

光過敏，口腔潰瘍，關(guān)節(jié)炎，漿膜炎（胸膜炎或心包炎），神經(jīng)系統(tǒng)病變，如癲癇

發(fā)作或精神癥狀。但該患無額形紅斑、盤狀紅斑、光過敏、口腔潰瘍，無四肢關(guān)

節(jié)疼痛，無神經(jīng)系統(tǒng)病變，所以排除免疫系統(tǒng)疾病的可能。（3）間皮瘤：可以行CT

證實(shí)。（4）胸膜病變：本病可以引起反應(yīng)性心包炎，必要時行胸片證實(shí)。（5）內(nèi)

分泌疾病：最多見于甲低，該患已提檢甲狀腺功能，今日結(jié)果回報各項(xiàng)指標(biāo)均正

常。目前還需進(jìn)一步檢查和研究以查明心包積液的原因。

至于心包積液的性質(zhì)，考慮以下兒種疾病

1結(jié)核性心包炎：本病可有長期發(fā)熱、疲乏、體重減輕及心包積液體征，但心前區(qū)

疼痛及心包摩擦音少見，該患既往無結(jié)核病史，無結(jié)核中毒癥狀，但老年患者抵

抗力弱，易患結(jié)核病且癥狀不典型，故應(yīng)查胸部正位片，以排除此病

2心臟損傷后綜合征：本病多出現(xiàn)在心臟手術(shù)、心臟創(chuàng)傷、心肌梗死后，可能為心

臟損傷后的自身免疫過程，該患既往無心臟手術(shù)史及心肌梗塞、創(chuàng)傷史故此種可

能性不大

3腫瘤型心包炎：心臟原發(fā)性腫瘤少見，多見于繼發(fā)性腫瘤，如支氣管后乳腺腫瘤,

血液系統(tǒng)腫瘤亦可侵犯心包，患者老年女性，且血象檢查各項(xiàng)結(jié)果均偏低，故此

病可能性不能排除，應(yīng)請血液內(nèi)科會診，明確診斷。

X綜合征

該患疼痛特點(diǎn)典型，但造影未見明顯狹窄，有冠脈血流減慢，注意冠脈痙攣或X

綜合征。X綜合征指患者具有心絞痛或類似于心絞痛的胸痛，平板運(yùn)動時出現(xiàn)ST

段下移而冠狀動脈造影無異常發(fā)現(xiàn)。本病的預(yù)后通常良好，病因尚不清楚，其中

一部分患者在運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)或心房調(diào)搏術(shù)時心肌乳酸產(chǎn)生增多，提示心肌缺血。

另外，微血管灌注功能障礙、交感神經(jīng)占主導(dǎo)地位的交感一迷走平衡失調(diào)和患者

痛覺閾降低等，均可導(dǎo)致本病的發(fā)生。血管內(nèi)超聲及多普勒血流測定可顯示有冠

狀動脈內(nèi)膜增厚，早期動脈粥樣硬化斑塊形成及冠狀動脈血流儲備降低。本病以

絕經(jīng)期前女性為多見。平時心電圖可以正常，也可以有非特異的ST-T改變。本病

無特異療法，B受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑均能減少胸痛發(fā)作次數(shù)，硝酸甘油不

能提高大部分患者的運(yùn)動耐受量，但可以改善部分患者的癥狀，可試用。治療上

可給予地爾硫卓（合貝爽），每次90mg,每日1次，口服。

擴(kuò)心病

擴(kuò)張型心肌?。罕静≈饕卣魇菃蝹?cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心肌收縮期收縮功能減退,

伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率高。病因迄今不明，

除特發(fā)性、家族遺傳性以外，近年來認(rèn)為持續(xù)病毒感染是其重要原因。本病起病

緩慢，多在臨床癥狀明顯時方就診，如氣急，甚至端坐呼吸、浮腫和肝大等充血

性心力衰竭的癥狀和體征時始被診斷。部分患者可發(fā)生栓塞或猝死。主要體征為

心臟擴(kuò)大等。該患為44歲男性，胸悶氣短癥狀逐漸加重，現(xiàn)出現(xiàn)呼吸困難、夜間

陣發(fā)性呼吸困難、心臟增大、肝大等充血性心力衰竭表現(xiàn)，考慮為擴(kuò)張型心肌病。

擬提檢心臟彩超進(jìn)一步予以明確。本病尚應(yīng)與以下疾病相鑒別：①風(fēng)濕性心臟病:

是風(fēng)濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群，也可引起呼吸困難、

心律失常等表現(xiàn)。該患為44男性，既往無風(fēng)濕熱病史，心臟聽診未聞及明顯雜音,

考慮該可能性不大，心臟彩超可明確診斷。②先天性心臟?。憾嘣缒昃陀邢鄳?yīng)癥

狀及體征，該患4年前始有胸悶、氣短表現(xiàn)，該可能性不大。③缺血性心臟病：

此病因冠狀動脈狹窄或痙攣導(dǎo)致心肌缺血缺氧引起胸悶、氣短、心前區(qū)疼痛等表

現(xiàn)。該患近日存在心前區(qū)疼痛等表現(xiàn)，不除外此可能性?？尚泄跔顒用}造影予以

明確。

竇性心動過緩原因

竇性心動過緩：患者今日兩次心電圖示：竇性心動過緩，竇性心動過緩常見于健

康的成年人，運(yùn)動員與睡眠狀態(tài)。其它原因包括顱內(nèi)疾病、嚴(yán)重缺氧、低溫、甲

減、阻塞性黃疸，應(yīng)用擬膽堿藥物、胺碘酮、B-受體阻滯劑、非二氫毗咤類鈣通

道阻滯劑或洋地黃等藥物。竇房結(jié)病變、急性下壁心肌梗死亦常發(fā)生竇性心動過

緩。

①生理性：健康的青年人、運(yùn)動員與睡眠狀態(tài)，該患為中年男性，有心動過緩病

史，但無頭暈，無暈厥癥狀，故有本病的可能。②顱內(nèi)疾患、嚴(yán)重缺氧、低溫：

患者無顱腦疾病及慢支等病史，考慮此種可能性不大。③甲減：本病有精神倦怠、

畏寒、肢冷，肌肉乏力，在心血管系統(tǒng)主要表現(xiàn)為心肌收縮力損傷，心動過緩，

該患無上述的癥狀，考慮該病的可能性不大，必要時可提檢甲功檢查明確診斷。

④頸心綜合征：患者有頸椎病病史引起的竇性心動過緩、心絞痛等癥狀，患者無

頭暈、上肢麻木等癥狀，考慮此病的可能性不大，必要時可提檢頸椎片或頸部核

磁以排除此病。⑤膽心綜合征：系由膽道感染引起的包括心絞痛、竇性心動過緩

等心臟病表現(xiàn)，該患無肝臟及膽道疾病病史，查體莫非氏征陰性，考慮此病的可能

性較小，可提檢肝功及彩超明確診斷。⑥器質(zhì)性：竇房結(jié)病變、急性下壁心梗亦發(fā)

生竇性心動過緩，根據(jù)目前該患的病史，結(jié)合心電圖改變，本病的可能性不大。

房顫的發(fā)作分陣發(fā)性或持續(xù)性

房顫可見于正常人，可在情緒激動、手術(shù)后、運(yùn)動或急性酒精中毒時發(fā)生。心臟

與肺部疾病患者發(fā)生急性缺氧、高碳酸血癥、代謝或血流動力血紊亂時亦可出現(xiàn)

房顫。房顫常發(fā)生于原有心血管疾病者，常見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓

性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎以及慢性

肺源性心臟病等。房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年，稱為孤立性房顫。老年房顫

患者中部分時心動過緩一心動過速綜合征的心動過速表現(xiàn)。持續(xù)性房顫不能自動

轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。復(fù)律治療成功與否與房顫持續(xù)時間的長短、左房大小和年齡有

關(guān)。如選擇復(fù)律，普羅帕酮、索他洛爾與胺碘酮可供選用。復(fù)律后復(fù)發(fā)機(jī)會仍很

高，上述藥物亦可用作預(yù)防復(fù)發(fā)。選用電復(fù)律治療，應(yīng)用電復(fù)律前兒天給予抗心

律失常藥，預(yù)防復(fù)律后房顫復(fù)發(fā)，部分患者亦可能在電復(fù)律前用藥中已恢復(fù)竇性

心律。低劑量胺碘酮（200mg/d）的療效與患者的耐受性均較好。近來的研究表明,

持續(xù)性房顫選擇減慢心室率同時注意血栓栓塞的預(yù)防，其預(yù)后與經(jīng)復(fù)律后維持竇

性者并無顯著差別，并且更為簡便易行。已于今日囑患者加服胺碘酮（可達(dá)龍）

0.2,日三次，口服。胺碘酮藥物起效時間為3-5天，并不影響本周六行心內(nèi)電生

理檢查及經(jīng)皮導(dǎo)管射頻消融術(shù)。繼續(xù)目前治療。注意病情變化。

維拉帕米（異搏定）過量或中毒

不除外維拉帕米（異搏定）過量或中毒：維拉帕米（異搏定）劑量為480mg/天。

常見的不良反應(yīng)有：惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、便秘、頭痛、頭暈；心動過緩、

下肢浮腫、傳導(dǎo)阻滯等。中毒表現(xiàn)有：①心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：嚴(yán)重的心動過緩、竇

性靜止、竇性停搏、交界性心律、血壓下降、心源性休克等。②神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：

幻視、耳鳴、暈厥、昏睡、昏迷等。③呼吸系統(tǒng)：非心源性水腫、支氣管哮喘等。

④其它：肝腎功能損害等。根據(jù)患者頭暈等癥狀伴有嚴(yán)重的竇性心動過緩及低血

壓，考慮有維拉帕米（異搏定）過量或中毒的可能。

甲減引起貧血

考慮患者存在甲狀腺功能減退，考慮患者貧血可能與甲狀腺功能減退有關(guān)：（1）

甲狀腺激素缺乏引起血紅蛋白合成障礙；（2）腸道吸收鐵障礙引起鐵缺乏；（3）

腸道吸收葉酸障礙引起葉酸缺乏；（4）惡性貧血，這是與自身免疫性甲狀腺炎伴

發(fā)的器官特異性自身免疫病。

阿卡波糖藥理

該患血糖偏高，血糖控制不理想易導(dǎo)致感染不易控制，建議請內(nèi)分泌科會診并應(yīng)

用胰島素調(diào)整血糖，但患者拒絕上述建議，要求應(yīng)用降糖藥物治療。該患現(xiàn)應(yīng)用

阿卡波糖，阿卡波糖為a-葡萄糖甘酶抑制劑，食物中淀粉、糊精和雙糖的吸收需

要小腸粘膜刷狀緣的a-葡萄糖甘酶，a-葡萄糖甘酶抑制劑能抑制這一類酶，可

延遲碳水化合物的吸收，降低餐后的高血糖，可作為2型糖尿病的第一線用藥，

尤其適用于空腹血糖正?；虿惶叨秃笱敲黠@升高者。單獨(dú)應(yīng)用本藥不引起

低血糖反應(yīng)。常見不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)，如腹脹、排氣增多或腹瀉，經(jīng)治療一個

時期后可減輕。應(yīng)用本藥時注意此不良反應(yīng)。

雙服類藥理

雙呱類主要作用機(jī)制包括提高外周組織（如肌肉、脂肪）對葡萄糖的攝取和利用；

通過抑制糖原異生和糖原分解，降低過高的肝葡萄糖輸出（HGO）；降低脂肪酸氧

化率；提高葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力；改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗。治療T2DM

可降低過高的血糖，降低體重，不增加血胰島素水平，對血糖在正常范圍者無降

血糖作用，單獨(dú)用藥不引起低血糖。禁用于糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒、急性感染、

充血性心衰、肝腎功能不全有任何缺氧狀態(tài)者，也不宜由于孕婦、哺乳期婦女、

兒童。年老者慎用，藥量酌減，并監(jiān)測腎功能。準(zhǔn)備靜脈注射造影劑檢查的患者

應(yīng)事先暫停服用雙胭類藥物。常見不良反應(yīng)主要為胃腸道反應(yīng)，如口干、口苦、

金屬味、食欲降低、惡心、嘔吐、腹瀉等，采用餐中或飯后服藥或從小劑量開始

可減輕不良反應(yīng)。嚴(yán)重的不良反應(yīng)是乳酸性酸中毒，若發(fā)生按急癥處理，如嚴(yán)格

掌握適應(yīng)證，用藥得當(dāng)及合適劑量，一般發(fā)生的機(jī)會很少。

暈厥原因

可考慮如下疾?。?.血管舒縮障礙：1）單純性暈厥：多見于年青體弱女性,發(fā)作常有

明顯誘因，持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘后可自然蘇醒,無后遺癥。是由各種刺激通過迷走神經(jīng)

反射，引起短暫的血管床擴(kuò)張，回心血量減少，心輸出量減少，血壓下降導(dǎo)致腦供血

不足。2）體位性低血壓：由于下肢靜脈張力低，血液蓄積于下肢，周圍血管擴(kuò)張淤血

或血循環(huán)反射性調(diào)節(jié)障礙所致。3）頸動脈竇綜合征;4）排尿性暈厥:為自主神經(jīng)不穩(wěn)

定，體位驟變,排尿時屏氣或通過迷走神經(jīng)反射致心輸出量減少,血壓下降，引起腦

缺血。5）咳嗽性暈厥;6）其他如劇烈疼痛，下肢靜脈綜合征,食管、縱隔疾病,胸腔疾

病，膽絞痛等。該患無典型上述臨床表現(xiàn),故考慮由血管舒縮功能異常所致暈厥可能

性較小。2.血液成分異常:如低血糖狀態(tài),重癥貧血,換氣過度綜合征,高原暈厥等。

3.腦源性暈厥：可見于腦動脈粥樣硬化,短暫性腦缺血發(fā)作，偏頭痛,慢性鉛中毒性

腦病等。為腦部血管或主要供應(yīng)腦部血液的血管發(fā)生循環(huán)障礙導(dǎo)致一時性廣泛性腦

供血不足?；颊呖沙霈F(xiàn)頭暈、頭痛，意識及肢體活動障礙，常起病突然，詢問病史,

患者無上述典型臨床表現(xiàn)，但不除外本病可能,必要時可提檢腦部CT以進(jìn)一步明確。

4.心源性暈厥：見于嚴(yán)重心律失常，心排血受阻，心肌缺血性疾病，如陣發(fā)性心動過

速,房顫,病竇綜合征,高度房室傳導(dǎo)阻滯，阿-斯綜合征等。為心臟泵功能衰竭，心輸

出量突然減少或心臟停搏,導(dǎo)致腦血液灌注不足所致。

尿常規(guī)異常

患者尿常規(guī)異常潛血+,仔細(xì)詢問病人，自述無尿頻、尿急、尿痛。目前考慮以

下疾病：1）尿路感染：根據(jù)感染發(fā)生的部位，臨床可分為腎盂腎炎、膀胱炎和尿

道炎。膀胱炎患者通常有尿痛、尿頻、尿急及下腹部疼痛，尿后尿道滴血是較為

特征性癥狀。體檢可能只有恥骨上區(qū)域壓痛。大部分患者的尿中可檢測到白細(xì)胞

和細(xì)菌。尿道炎患者一般起病緩慢，無血尿，無恥骨上疼痛。急性腎盂腎炎一般

全身感染癥狀明顯，常常發(fā)熱、寒戰(zhàn)、體溫升高38-40C,伴有惡心，嘔吐，腹瀉，

心率加快及肌肉酸痛等。大部分患者末梢血白細(xì)胞顯著增高，而尿痛，尿頻，尿

急及下腹部疼痛等膀胱炎的癥狀可有可無。該患者自述無尿頻、尿急、尿痛，無

腰痛，無排尿困難。尿路感染診斷依賴于細(xì)菌學(xué)檢查證實(shí)尿路中細(xì)菌存在，符合

下列指標(biāo)之一，即可診斷尿路感染：1、無癥狀者，需2次尿培養(yǎng)細(xì)菌計數(shù)均〉105/ml,

且為同一菌種；2、新鮮清潔中段尿細(xì)菌培養(yǎng)計數(shù)〉105/ml；3、膀胱穿刺的尿培

養(yǎng)陽性。該患者必要時可繼續(xù)做細(xì)菌的定性、定量檢查以明確診斷。2）膀胱腫瘤:

膀胱腫瘤是泌尿系統(tǒng)最常見的腫瘤。最常見的癥狀為無痛性間歇性全程肉眼血尿,

其他癥狀包括尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，常因腫瘤壞死、潰瘍和合并感

染所致。如腫瘤較大或阻塞膀胱出口可發(fā)生排尿困難及尿潴留。該患者82歲，出

現(xiàn)無痛性血尿應(yīng)考慮患此病的可能。應(yīng)進(jìn)一步行尿脫落細(xì)胞檢查及超聲等檢查以

明確診斷。3）腎腫瘤：腎腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤，惡性腫瘤占絕大多數(shù)。

腎癌為最常見的腎實(shí)質(zhì)惡性腫瘤。無痛性肉眼血尿和鏡下血尿?yàn)樽畛Ｒ姷呐R床表

現(xiàn)，腰痛是另一常見癥狀。除上述外尚可出現(xiàn)如下全身癥狀：發(fā)熱、貧血、紅細(xì)

胞增多癥、高血壓、肝功能異常、高血鈣、血沉快。腎癌癥狀多變，早期診斷困

難。血尿、疼痛、腫塊，仍然是腎癌的主要癥狀，但“三聯(lián)癥”俱全者已進(jìn)入晚

期。其中任何一個癥狀都應(yīng)引起重視。該患者年齡較大，伴有無痛性血尿，雖尚

未出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛，腰痛，排尿困難等臨床癥狀，也可能與老年人痛域較

高有關(guān)，所以應(yīng)警惕此病，必要時可行超聲、CT檢查以明確診斷。4）腎結(jié)石：疼

痛伴發(fā)血尿是結(jié)石的特征性表現(xiàn)，少數(shù)病人可能發(fā)覺自行排出尿砂，是尿石癥的

有力證據(jù)。少數(shù)結(jié)石可能合并尿路感染，繼發(fā)性尿路感染可能是主要的臨床表現(xiàn)。

也可有無任何癥狀的患者，僅在體檢時才發(fā)現(xiàn)。該患者的臨床表現(xiàn)也尚不能排除

此病，可進(jìn)一步提檢超聲檢查以確診。5）泌尿系統(tǒng)結(jié)核：泌尿系統(tǒng)結(jié)核最為突出

的癥狀為無痛性尿頻，初期僅在晚上，以后逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槿煨裕蔬M(jìn)行性加重，

普通抗生素治療無效。出現(xiàn)鏡下膿尿，50%-60%患者出現(xiàn)血尿。全身癥狀不明顯,

病情嚴(yán)重或合并其他器官活動性結(jié)核者可有消瘦、乏力、低熱、盜汗等全身性結(jié)

核毒性癥狀。該患者雖無結(jié)核病史，但出現(xiàn)無痛性血尿、膿尿，也尚不能排除此

病。必要時可行尿路造影檢查。

尿酸高

尿酸是體內(nèi)喋吟代謝的終產(chǎn)物，噂吟可來源于食物，但主要由體內(nèi)組織的核酸分

解產(chǎn)生。其增高主要見于：⑴原發(fā)性高尿酸血癥。⑵繼發(fā)性高尿酸血癥。①多種

慢性腎臟疾病及腎衰竭。②白血病和腫瘤。③應(yīng)用曝唾類利尿藥后，可抑制腎小

管排泌尿酸，也可使血尿酸增高。④長期禁食和糖尿病，致使血酮升高，競爭抑

制近端小管尿酸的排泄，可使血尿酸增高。⑤子癇：可能由于妊娠高血壓血管痙

攣，使用使腎血流量減少，尿酸排泄障礙，使血中含量增高；此外，本病常由于

胎盤缺氧，糖酵解增強(qiáng)，血中乳酸增高，可競爭抑制近端小管尿酸的排泄，致血

中尿酸增高。分析該患尿酸增高的原因可能是：患者進(jìn)食差及應(yīng)用曝唾類利尿藥

所致，因其家屬不同意改用速尿片，暫觀察，擬病情有所好轉(zhuǎn)后停用利尿藥，待

心衰糾正后復(fù)查腎功。肌酎增高常見各種原因引起的腎小球?yàn)V過功能減退：①急

性腎衰竭，血肌酎明顯的進(jìn)行性的升高為器質(zhì)性損害的指標(biāo)，可伴少尿或無少尿;

②慢性腎衰竭：血肌肝長高程度與病變嚴(yán)重性一致。該患肌酎略高的原因可能與

心衰所致腎血流量減少及其前列腺增生所致尿路梗阻有關(guān)。建議心衰糾正后復(fù)查。

尿素氮升高

引起尿素氮增高原因有：①、腎前性因素：失血、失液、休克、心衰等可引起心

輸出量減少，腎血流量減少，可引起尿素氮增高。該患心功能不好，有腎前性因

素，可待心功能改善后復(fù)查；②、腎性因素：患者無腎實(shí)質(zhì)性疾病病史，此種因

素可能性不大。③、腎后性因素：如泌尿系結(jié)石、腫瘤、前列腺腫大等腎后性因

素，可引起肌酊、尿素氮增高，建議患者行泌尿系統(tǒng)超聲檢查以明確。心功能減

低。

術(shù)前小結(jié)

戚中琴，女，68歲，陣發(fā)性心前區(qū)悶痛1年，加重伴乏力1個月于2009年02月

04日入院。入院后結(jié)合患者臨床資料診斷為先天性心臟病，房間隔缺損（繼發(fā)孔）、

缺血性心臟病、廣泛前壁心肌梗死、心功能I級。是行冠狀動脈造影及可能的介入

治療的適應(yīng)癥，可行冠脈造影檢查以明確冠脈狹窄部位、范圍、程度及有無側(cè)支

循環(huán)及其情況，并酌情行PTCA及支架置入術(shù)治療。經(jīng)充分考慮患者及其家屬已完

全同意行冠脈造影檢查及可能的介入治療，對造影及介入治療中及后可能出現(xiàn)的

意外、風(fēng)險及心肌梗死、冠脈穿孔、出血、感染、心律失常等并發(fā)癥已向其詳細(xì)

說明，患者及家屬表示充分知情并理解，并表示愿意承擔(dān)任何風(fēng)險、意外及并發(fā)

癥等情況。已簽署冠脈造影檢查及治療知情同意書，并可酌情進(jìn)一步行介入治療，

結(jié)合相關(guān)輔助檢查及醫(yī)療小組討論認(rèn)為該患無手術(shù)禁忌證，可于明日于局麻下行

冠脈造影檢查及支架置入術(shù)。術(shù)后常規(guī)行心電及指脈氧監(jiān)測，若為槎動脈穿刺徑

路，術(shù)后梯動脈加壓止血器需定時減壓，8小時可拆除加壓止血器。若為股動脈穿

刺徑路，術(shù)后4-6小時需拔除動脈鞘管并加壓包扎，穿刺側(cè)肢體需制動24小時。同

時術(shù)后積極抗凝、抗血小板治療，并預(yù)防感染、補(bǔ)充血容量，常規(guī)復(fù)查心電圖、

血常規(guī)、腎功能及血離子，并注意各種并發(fā)癥的發(fā)生。目前該患無手術(shù)禁忌證，

術(shù)前準(zhǔn)備已畢，待術(shù)。

24小時動態(tài)心電

吉大二院2008年08月20日至2008年08月21日24小時動態(tài)心電示:總心搏數(shù):

88732,平均心率：63,最慢心率39次，最快心率112次，室早總數(shù)：15,室上

早總數(shù)：5,II度II型房室傳導(dǎo)阻滯，竇性心律不齊，心肌勞損。

心臟彩超

自帶（吉大二院2008-11-28）心臟彩超示：AO：30mm,LA：40mm,RV：23mm（左

側(cè)臥位），IVS：11mm,LV：50mm,LVPW：11mm,EF：53%,FS：27%02DE及M型:

主動脈瓣置換術(shù)后。左室呈向心性肥厚，左房增大，左室正常高限值。各心腔及

大血管內(nèi)徑正常。二尖瓣前葉呈雙峰，前后葉逆向運(yùn)動。余各瓣膜形態(tài)、回聲、

活動未見異常。主動脈彈性減退。房間隔回聲連續(xù)。室壁搏動未見明顯異常。CDFI：

二尖瓣口探及少量返流信號，面積約為L0平方厘米。超聲印象診斷：主動脈瓣

置換術(shù)后、左室向心性肥厚、左室內(nèi)徑正常高限值、左房大。

自帶心臟彩超（2008-08-22吉大一院）：左室長軸切面：主動脈根部內(nèi)徑32mm,

左房內(nèi)徑47mm,右室內(nèi)徑26mm,室間隔厚度9mm,左室舒末徑67mm,左室后壁

厚度9.5mm。主肺動脈內(nèi)徑33nm1,右肺動脈內(nèi)徑22mm,左肺動脈內(nèi)徑18mm。右房

大小56*46mm。心功能測量:FS：14%0EF：29%（MM-Teich）Doppler檢測:二尖

瓣血流，E峰102cm/s,A峰123cm/s0主動脈瓣最大流速91cm/s。肺動脈瓣最大

流速51cm/s,頻譜峰值前移，加速時間46ms,減速時間162ms左房、左室內(nèi)徑

增大，右房、右室內(nèi)徑輕度增大。肺動脈內(nèi)徑增寬。室間隔、左室后壁厚度正常。

左心室各節(jié)段搏動幅度彌漫性減弱。主動脈瓣回聲增強(qiáng)、增