原發(fā)性高血壓海軍廣州赤崗干休所門診部朱明星原發(fā)性高血壓a血壓分類及定義高血壓：收縮壓≥140mmHg(18.7kPa)和（或）舒張壓≥90mmHg(12kPa)原發(fā)性高血壓a病因遺傳因素約占40％，環(huán)境因素占60％1、遺傳因素：可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。2、環(huán)境因素：1）飲食：四高二低攝鹽過多；高蛋白飲食；飲酒；高動物脂肪飲食。鉀攝入量與血壓呈負相關(guān)；低鈣飲食；2）精神應(yīng)激原發(fā)性高血壓a病因3、其他：1）體重超重或肥胖；體重指數(shù)（BMI）=體重（kg)/身高（m）（以20-40為正常范圍）2）口服避孕藥；3）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（OSAS)原發(fā)性高血壓a發(fā)病機制1、血壓主要取決于心排血量和體循環(huán)周圍血管阻力平均動脈壓（MBP）＝心排血量*總外周血管阻力（PR）原發(fā)性高血壓a發(fā)病機制2、高血壓的血流動力學(xué)特征主要是總外周血管阻力相對或絕對增高1）交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進2）腎性水儲溜3）細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常4）胰島素抵抗5）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活原發(fā)性高血壓a5）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活

腎小球入球微動脈肺循環(huán)肝臟分泌產(chǎn)生腎素ACE血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II

AT1ATI的作用：①小動脈平滑肌收縮②刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮③通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋，使去甲腎上腺素分泌增加原發(fā)性高血壓a病理早期：無明顯病理改變，主要是全身細小動脈痙攣原發(fā)性高血壓a病理1、心臟：壓力負荷增高，兒茶酚胺與血管緊張素II等生長因子心肌細胞肥大或間質(zhì)纖維化心臟肥厚或擴大心力衰竭原發(fā)性高血壓a病理2、腎臟高血壓腎小囊壓力腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化腎實質(zhì)缺血和腎單位減少腎功能衰竭原發(fā)性高血壓a病理3、腦1）長期高血壓使腦血管形成微血管瘤，發(fā)生腦出血2）高血壓使腦動脈硬化，玻璃樣變，形成腦血栓3）腦細小動脈閉塞性病變4）主要發(fā)生在大腦中動脈的垂直穿透支，引起腔隙性腦梗死原發(fā)性高血壓a病理4、視網(wǎng)膜：Ⅰ級：視網(wǎng)膜A痙攣、變細Ⅱ級：動靜脈交叉壓迫現(xiàn)象Ⅲ級：出血、滲出Ⅳ級：視N乳頭水腫原發(fā)性高血壓a臨床表現(xiàn)一）癥狀1）大多數(shù)起病緩慢、漸進，缺乏特殊臨床表現(xiàn)2）常見癥狀：頭暈、頭痛、疲勞、心悸3）呈輕度持續(xù)性4）視力模糊、鼻出血5）約1/5患者無癥狀僅在測量血壓時發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓a臨床表現(xiàn)體征1）冬季血壓較高，夏季較低2）一般夜間血壓較低，清晨血壓高峰3）主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音或收縮期喀喇音原發(fā)性高血壓a并發(fā)癥1）高血壓危象其機制：交感神經(jīng)亢進和血液循環(huán)中兒茶酚胺過多2）高血壓腦病3）腦血管病—高血壓引起的最常見的死亡原因4）心力衰竭5）慢性腎功能衰竭6）主動脈夾層---血液滲入主動脈中層形成的夾層血腫原發(fā)性高血壓a診斷標準1、高血壓診斷標準類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120＜80正常血壓＜130＜85正常高值130－13985－89I級高血壓（輕度）140－15990－99亞組：臨界高血壓149－14990－942級高血壓160－179100－1093級高血壓≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90原發(fā)性高血壓a診斷標準2、必須以未服用降壓藥情況下，兩次或兩次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)3、一旦診斷高血壓，必須鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性4、將高血壓患者分為低危、中危、高危、和極高危，分別表示10年內(nèi)將發(fā)生心、腦血管病事件的概率為＜15%、＜15%-20%、20%-30%和＞30%------15%------20%------30%------

低危中危高危極高危原發(fā)性高血壓a診斷標準5、其他危險因素1）男性＞55歲，女性＞65歲2）吸煙3）血膽固醇＞5.72mmol\L4）糖尿病5）早發(fā)心血管疾患家族史（發(fā)病年齡男性＜55歲，女性＜65歲）6）靶器官損害①左心室肥厚②蛋白尿和或血肌酐輕度升高③超聲或X線證實動脈粥樣④視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄原發(fā)性高血壓a診斷標準5、其他危險因素7）并發(fā)癥①心臟疾?、谀X血管疾病③腎臟疾?、苎芗膊≡l(fā)性高血壓a高血壓治療目的：減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率、死亡率原發(fā)性高血壓a治療原則1、重視靶器官心、腦、腎的保護；2、提倡單一藥物治療、并從小劑量開始、逐漸增加劑量；3、提倡個體化，治療因人而異；4、緩慢降壓，嚴密觀察療效和副反應(yīng)；5、強調(diào)非藥物治療原發(fā)性高血壓a

一）合并癥的治療：

1、合并糖尿病者的治療積極控制血壓可使與糖尿病有關(guān)的死亡、腦卒中、心肌梗死等各種心腦血管事件顯著下降，其意義甚至超過嚴格控制血糖ACEI和ARB為該人群降壓治療的首選。在降壓同時對糖尿病患者的血糖、血脂有有利作用長效CCB降壓顯著，不干擾糖代謝，在老年人群中也有較好的靶器官保護作用原發(fā)性高血壓a2、合并冠心病的治療冠心病是高血壓最常見的靶器官損害高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛者，首選β阻滯劑，其次為長效鈣拮抗劑；急性冠脈綜合征可使用β阻滯劑和ACEI治療該類患者還需注意調(diào)脂及阿司匹林治療心肌梗死后患者應(yīng)選擇ACEI和β受體阻滯劑原發(fā)性高血壓a3、合并慢性腎病者的治療慢性腎病患者絕大多數(shù)有高血壓，應(yīng)該接受強化降壓治療，以延緩腎功能惡化和預(yù)防心血管疾病。為達到降壓目標，常需要3種或3種以上降壓藥治療ACEI或ARB組24小時尿蛋白顯著減少，提示該類藥物有腎臟保護作用應(yīng)用ACEI和ARB時需注意監(jiān)測血肌酐和血鉀水平原發(fā)性高血壓a4、合并腦血管病者的治療急性腦卒中期間的降壓治療因人而異對有腦卒中病史者，研究表明降壓治療可減少腦血管病患者腦卒中再發(fā)危險長效CCB預(yù)防腦卒中的效果優(yōu)于亞洲人。對于有腦卒中病史者，應(yīng)積極降壓，以預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)降壓過程應(yīng)該緩慢、平穩(wěn)，不應(yīng)減少腦血流量可選擇ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑注意從單種藥物小劑量開始，再緩慢遞增劑量或聯(lián)合治療原發(fā)性高血壓a二）非藥物治療口訣鎮(zhèn)靜多睡多運動限鹽減肥禁煙酒自我放松別緊張民間驗方：①苦丁茶②野菊花＋夏枯草原發(fā)性高血壓a

1、非藥物治療為基礎(chǔ)限鈉攝入、減輕體重和適量活動是安全、有效的降壓治療，也是藥物治療的基礎(chǔ)每人每日食鹽量＜6g心理社會因素也是影響老年高血壓療效的重要因素之一，抑郁狀態(tài)可增高血漿兒茶酚胺水平及交感神經(jīng)活性，影響降壓療效，應(yīng)對可能影響降壓療效的心理社會因素進行干預(yù)原發(fā)性高血壓a2、高血壓的四補與三降

原發(fā)性高血壓a預(yù)防中的四補三降補鉀：鉀是維持人體神經(jīng)·心臟·細胞功能的重要物質(zhì)。血鉀低時易血壓升高。補鎂：鈣和鎂的平衡對人體很重要。玉米·西紅柿·海帶等補維生素：維生素C·B·E·A等都有益。補鈣降血脂：TC,TG,LDL等是動脈硬化重要危險因素。降血壓：降低血壓，保持平穩(wěn)。降血液粘稠度：血粘度高則血流慢，易發(fā)生堵塞，出現(xiàn)血栓。原發(fā)性高血壓a3、高血壓的六忌1忌貪杯暴飲2忌情緒激動3忌過度疲勞4忌飲食過飽5忌血壓驟降6忌大便秘結(jié)原發(fā)性高血壓a1）忌貪杯暴飲過量飲酒，特別是烈性酒，會使血壓上升。WHO提出三條：不會飲酒者不要飲酒，原大量飲酒者減少至每日不超過20－30克乙醇量，最好的飲酒方法是：用最少的量，慢慢地品嘗，享受飲酒的樂趣。老年人肝臟解毒能力較差，易引心·肝·胃`腦功能失調(diào)，可導(dǎo)致發(fā)病。原發(fā)性高血壓a2）忌情緒激動現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明，一切憂慮·悲傷·煩惱·焦急等不良刺激及精神緊張和疲勞，可使交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺等活性物質(zhì)增加，而引起全身血管收縮，心跳加快，血壓升高。故老年高血壓病人應(yīng)注意控制情緒，做到性情開朗，情緒穩(wěn)定，避免大喜與狂怒。原發(fā)性高血壓a3）忌過度疲勞老年高血壓病人有許多隱敝危險，過度疲勞會使疾病加重。應(yīng)科學(xué)地安排生活，做到有勞有逸，勞逸結(jié)合，防止因文娛活動，家務(wù)勞動，外出旅游，過度勞累而加重病情。原發(fā)性高血壓a4）忌飲食過飽老年人消化功能減退，飲食過飽易引起消化不良，發(fā)生胃腸病發(fā)作，誘發(fā)高血壓·心臟病，甚至導(dǎo)致心肌梗死·腦中風。老年人吃得過飽會使膈肌位置上移，影響心肺活動。加之消化食物需要大量血液集中到消化道，心腦供血相對減少。原發(fā)性高血壓a5）忌血壓驟降人體的動脈血壓是使血液流向各組織器官的動力，足夠的血流量有很重要的意義。腦血流不足會引起缺血性腦損害。心肌供血不足會引起心絞痛，心肌梗死。腎血流突然下降可能出現(xiàn)急性腎功能不全。血壓驟降可帶來全身不適，無力，甚至導(dǎo)致休克。原發(fā)性高血壓a6）忌大便秘結(jié)大便秘結(jié)時排便就要用力，血壓可能會急劇上升。在松勁時血壓又突然下降，特別在蹲位起立時，血壓可大幅度變化，大便引起腦出血和心肌梗死?？捎龅?。保持大便通暢很重要。應(yīng)養(yǎng)成定時大便的好習(xí)慣。原發(fā)性高血壓a

三）藥物治療原發(fā)性高血壓a原發(fā)性高血壓a藥物治療1、鈣拮抗劑分二氫吡啶類（硝苯低平）及非二氫吡啶類（維拉帕米、地爾硫啅）機理：阻滯Ca離子進入血管平滑肌細胞而抑制血管收縮適用：1）高血壓合并冠心病心病心絞痛病人2）高血壓合并慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者副反應(yīng)：踝部水腫；禁用心力衰竭患者常用藥物：硝苯地平及緩釋片原發(fā)性高血壓a藥物治療2、β受體阻斷劑選擇性（β1）、非選擇性（β1或β2）和兼有α受體阻斷三類不良反應(yīng)：心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷、撤藥綜合癥代表藥物：倍它洛克慎用于心力衰竭、支哮患者，II-IIIAVB原發(fā)性高血壓a藥物治療3、ACEI機理：抑制周圍及組織的ACEI，使血管緊張素II生成減少不良反應(yīng)：刺激性咳嗽、血管性水腫、高血鉀，慎用腎功能不全患者原發(fā)性高血壓a藥物治療4、利尿劑1)塞嗪類：速尿、雙克①小劑量②痛風患者禁用2）保鉀利尿劑不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用3）絆利尿劑主要用于腎功能不全者原發(fā)性高血壓a藥物治療5、ATI阻滯劑機理：阻滯組織的血管緊張素II受體亞型ATI藥物：氯沙坦、頡沙坦優(yōu)點：不引起刺激性咳嗽原發(fā)性高血壓a藥物治療6、α1.R阻滯劑：哌唑嗪原發(fā)性高血壓a三、高血壓急癥高血壓急癥（hypertensiveemergency）是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓在病情發(fā)展過程中，或在某些誘因的作用下，血壓急劇升高，病情迅速惡化，常伴有心、腦、腎功能障礙。除考慮血壓升高的水平和速度外，靶器官受累的程度也很重要，當合并有急性肺水腫、心肌梗死、主動脈夾層動脈瘤及急性腦血管病變時，即使血壓僅中度升高，也視為高血壓急癥。原發(fā)性高血壓a高血壓急癥的診斷高血壓急癥的診斷原發(fā)性高血壓a病例討論：女性，71歲，突起頭部劇烈痛２小時，伴嘔吐，視物模糊。神清。既往有高血壓病史30余年，一直服用降壓藥治療。查：BP190/120mmHg，P110次／分R18次／分。神清，煩躁不安，雙肺聽診無異常，心界左下擴大，心率110次／分，律齊S2亢進，心尖區(qū)聞及３級收縮期吹風樣雜音。腹部檢查無異常。無病理征。請問該病人最可能的診斷是什么？應(yīng)與哪些疾病鑒別？怎樣鑒別？請給出一個合理的診療方案。

原發(fā)性高血壓a診斷標準：(１)收縮壓＞２0０ｍｍＨｇ和／或舒張壓＞１3０ｍｍＨｇ時,無論有無癥狀均應(yīng)診斷為高血壓急癥;(２)高血壓２級或３級伴有心、腦、腎、視網(wǎng)膜和大動脈等重要靶器官發(fā)生急性功能嚴重障礙、甚至衰竭;(３)多數(shù)患者有原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓病史,少數(shù)患者可因高血壓急癥而發(fā)病。需注意高血壓患者血壓升高的速度較血壓水平更重要,如短期內(nèi)平均壓升高＞３０%有重要臨床意義。原發(fā)性高血壓a１高血壓急癥的分類(按是否有靶器官損害分類)１．１有明顯靶器官損害(１)急性腦血管病(腦血管意外),包括腦出血、腦動脈血栓形成、腦栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血等;(２)高血壓腦病和高血壓危象;(３)高血壓伴急性冠脈綜合征,包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、猝死型冠心病;(４)高血壓伴主動脈夾層;(５)高血壓伴急性左心衰竭;(６)急進型惡性高血壓;(７)妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇;(８)高血壓伴急性腎功能衰竭或腎移植性高血壓。原發(fā)性高血壓a１高血壓急癥的分類(按是否有靶器官損害分類)

１．２無明顯靶器官損害(１)重度３級高血壓無明顯靶器官損害者;(２)嗜鉻細胞瘤高血壓危象;(３)抗高血壓藥物驟停綜合征;(４)嚴重燒傷性高血壓危象;(５)神經(jīng)源性高血壓危象;(６)藥物性高血壓危象;(７)圍手術(shù)期高血壓。原發(fā)性高血壓a高血壓急癥

發(fā)病機制：在某些誘因的作用下，血管反應(yīng)增強，血液循環(huán)中腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素及血管加壓素等血管活性物質(zhì)積聚增加，而嗜鉻細胞瘤可直接釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，引起周圍小動脈痙攣，外周血管阻力增加，血壓急劇升高，發(fā)生高血壓危象。原發(fā)性高血壓a１、交感神經(jīng)張力亢進和縮血管活性物質(zhì)增加在各種應(yīng)激因素(如精神嚴重創(chuàng)傷、情緒過于激動等)作用下,交感神經(jīng)張力、血液中血管收縮活性物質(zhì)(如腎素、血管緊張素Ⅱ等)大量增加,誘發(fā)短期內(nèi)血壓急劇升高。原發(fā)性高血壓a２局部或全身小動脈痙攣(１)腦及腦細小動脈持久性或強烈痙攣導(dǎo)致自動調(diào)節(jié)機制破壞,過度收縮的腦血管繼之發(fā)生“強迫性”擴張,結(jié)果腦血管過度灌注,毛細血管通透性增加,引起腦水腫和顱內(nèi)高壓,誘發(fā)高血壓腦病;(２)冠狀動脈持久性或強烈痙攣導(dǎo)致心肌明顯缺血、損傷甚至壞死等,誘發(fā)急性冠脈綜合征;(３)腎動脈持久性或強烈收縮導(dǎo)致腎臟缺血性改變、腎小球內(nèi)高壓力等,誘發(fā)腎功能衰竭或急進型惡性高血壓原發(fā)性高血壓a２局部或全身小動脈痙攣(４)視網(wǎng)膜動脈持久性或強烈痙攣導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)層組織變性壞死和血—視網(wǎng)膜屏障破裂,誘發(fā)視網(wǎng)膜出血、滲出和視神經(jīng)乳頭水腫;(５)全身小動脈痙攣導(dǎo)致壓力性多尿和循環(huán)血容量減少,反射性引起縮血管活性物質(zhì)進一步增加,形成病理性惡性循環(huán),加劇血管內(nèi)膜損傷和血小板聚集,最終誘發(fā)心、腦、腎等重要臟器缺血和高血壓危象。原發(fā)性高血壓a３腦動脈粥樣硬化高血壓促成腦動脈粥樣硬化后斑塊或血栓破碎脫落易形成栓子,微血管瘤形成后易于破裂,斑塊和／或表面血栓形成增大,最終致動脈閉塞。在血壓增高、血流改變、頸椎壓迫、心律不齊等因素作用下易發(fā)生急性腦血管病。原發(fā)性高血壓a４其他引起高血壓急癥的其他相關(guān)因素尚有神經(jīng)反射異常(如神經(jīng)源性高血壓危象等)、內(nèi)分泌激素水平異常(如嗜鉻細胞瘤高血壓危象等)、心血管受體功能異常(如抗高血壓藥物驟停綜合征等)、細胞膜離子轉(zhuǎn)移功能異常(如燒傷后高血壓危象等)、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的過度激活(如高血壓伴急性肺水腫等)、機體免疫功能異常(如急進型惡性高血壓等)等。此外,內(nèi)源性生物活性肽、血漿敏感因子(如甲狀旁腺高血壓因子、紅細胞高血壓因子等)、胰島素抵抗、一氧化氮合成和釋放不足、原癌基因表達增加以及遺傳性升壓因子等均在引起高血壓急癥中起一定作用。原發(fā)性高血壓a

高血壓急癥的類型一）、高血壓危象

在高血壓病程中，全身小動脈發(fā)生暫時性強烈痙攣，周圍血管阻力明顯增加，血壓急劇升高，出現(xiàn)一系列急診臨床癥狀，稱為高血壓危象（hypertensivecrisis）。病因：①原發(fā)性緩進型高血壓一、二期。②急進型高血壓。③繼發(fā)性高血壓。誘因：①寒冷、情緒波動。②絕經(jīng)期和經(jīng)期內(nèi)分泌功能紊亂。③應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物。④應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑。原發(fā)性高血壓a高血壓危象1、臨床表現(xiàn)血壓改變：以收縮壓突然升高為主，舒張壓也可升高。心率增快，可>110次/min。植物神經(jīng)功能失調(diào)癥狀：面色蒼白、煩躁不安、多汗、心悸、手足震顫和尿頻。原發(fā)性高血壓a高血壓危象2、靶器官急性損害的表現(xiàn)：

冠狀動脈痙攣：可有心絞痛，并發(fā)心臟病時可致心力衰竭和心律失常。腦部小動脈痙攣：短暫的失語、感覺過敏、半身麻木、偏癱。腎動脈痙攣：可出現(xiàn)腎功能不全。前庭和耳蝸內(nèi)小動脈痙攣：眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐和平衡失調(diào)。每次發(fā)作歷時短暫，持續(xù)幾分鐘至數(shù)小時，偶可達數(shù)日，易復(fù)發(fā)。

原發(fā)性高血壓a高血壓危象3、輔助檢查尿常規(guī)：蛋白尿、紅細胞。尿VMA：可呈陽性。血：游離腎上腺素和/或去甲腎上腺素增高。血糖升高，血清肌酐、尿素氮升高，電解質(zhì)紊亂。心電圖：心肌缺血，心律失常。診斷和鑒別診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查一般不難確立診斷。但應(yīng)與高血壓腦病、急性腦血管病等進行鑒別。原發(fā)性高血壓a高血壓急癥的類型二）、高血壓腦病

高血壓患者在血壓急劇升高的情況下，腦部小動脈先出現(xiàn)持續(xù)性痙攣，繼而被動性或強制性擴張，出現(xiàn)急性腦循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高及一系列臨床表現(xiàn)，稱為高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）。

原發(fā)性高血壓a高血壓腦病病因和發(fā)病機制病因：各種類型的高血壓。多發(fā)于緩進型高血壓有明顯腦動脈硬化者。也可有高血壓危象發(fā)生腦水腫而引起。原發(fā)性高血壓a高血壓腦病發(fā)病機制：腦血流的自主調(diào)節(jié)失靈。

正常情況：血壓下降時腦血管擴張，血壓升高時腦血管收縮，即通過自身調(diào)節(jié)維持恒定的腦血流量。病理情況：血壓急劇升高引起腦膜和腦細小動脈持久性痙攣，毛細血管血流減少，導(dǎo)致缺血和毛細血管通透性增加，繼而腦細小動脈被動性或強制性擴張，出現(xiàn)急性腦循環(huán)障礙，出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓升高。原發(fā)性高血壓a高血壓腦病臨床表現(xiàn)血壓升高：以舒張壓升高為主，常>120mmHg，甚至高達140—180mmHg。腦水腫和顱內(nèi)高壓表現(xiàn)：首發(fā)表現(xiàn)為彌漫性劇烈頭痛、嘔吐，繼而出現(xiàn)煩躁不安、嗜睡、視物模糊、黑朦心動過緩。如發(fā)生局限性腦實質(zhì)損害，可出現(xiàn)定位體征，如失語、偏癱、痙攣和病理反射等。眼底檢查:視乳頭水腫、滲出和出血。經(jīng)積極降壓治療后臨床癥狀和體征消失，一般無任何腦損害的后遺癥。

原發(fā)性高血壓a高血壓腦病輔助檢查腦脊液：多正常。偶見少量紅、白細胞，蛋白含量稍增加。腦電圖：可有異常改變。診斷和鑒別診斷根據(jù)血壓增高、腦水腫和顱內(nèi)高壓表現(xiàn)及眼底檢查結(jié)果，一般可確立診斷。應(yīng)與急性腦血管病、高血壓危象和顱占位性病變進行鑒別。

原發(fā)性高血壓a高血壓危象與高血壓腦病比較

鑒別要點高血壓危象高血壓腦病病因原發(fā)性高血壓Ⅰ、Ⅱ期原發(fā)性高血壓Ⅱ、Ⅲ

或繼發(fā)性高血壓期也可由高血壓危象發(fā)生腦水腫引起發(fā)病機制全身小動脈暫時性痙攣腦細小動脈先痙攣后擴張血壓升高以收縮壓為主以舒張壓為主心率多增快多較緩慢交感興奮常見少見顱內(nèi)高壓和不明顯有腦水腫癥狀失語、偏癱少見常見抽搐心絞痛、常見少見心衰眼底改變不明顯視乳頭水腫

原發(fā)性高血壓a高血壓急癥的類型三）、急進型高血壓

急進型高血壓（accelleratedhypertension）又稱為惡性高血壓。本型高血壓一開始就急劇進展，或年經(jīng)數(shù)年的緩慢過程后病情突然迅速發(fā)展，舒張壓持續(xù)在130mmHg以上，常伴有重度視網(wǎng)膜病變和腎功能障礙。原發(fā)性高血壓a急進型高血壓病因和發(fā)病機制

約1-5%的原發(fā)性高血壓可發(fā)展為急進型高血壓，繼發(fā)性高血壓發(fā)展為該型高血壓。發(fā)病機制尚不清楚。

原發(fā)性高血壓a急進型高血壓

臨床表現(xiàn)

多發(fā)于年輕人，男性多見。收縮壓和舒張壓均急劇升高，少有波動，常持續(xù)>200/130mmHg。常有頭疼、頭暈、耳鳴、視物模糊、心悸、氣促、多尿和夜尿增多。多有嚴重并發(fā)癥，常于1-2年之后發(fā)生嚴重的心、腦、腎損害和視網(wǎng)膜病變，如心功能不全、心律失常、腦血管意外、腎功能衰竭等。原發(fā)性高血壓a急進型高血壓

輔助檢查⑴尿常規(guī)：蛋白尿、血尿和管型尿，嚴重腎功能不全時尿比重固定在1.010左右。⑵血液生化檢查：半數(shù)患者血鉀降低，肌酐、尿素氮增高。⑶心電圖：左室肥大勞損，心律失常。診斷和鑒別診斷根據(jù)以上臨床表現(xiàn)和輔助檢查，一般可確立診斷。在有并發(fā)癥存在時，應(yīng)與其他可引起相同并發(fā)癥的疾病進行鑒別。預(yù)后:預(yù)后不良，多在發(fā)病1-2年內(nèi)死亡。原發(fā)性高血壓a高血壓急癥的治療

高血壓急癥的治療目的是迅速而又平穩(wěn)地降低血壓。在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)家昂舒張壓降至100-110mmHg，或?qū)⑵骄鶋合陆?5%。原發(fā)性高血壓a(１)迅速而適當?shù)慕档脱獕?去除引起急癥的誘因;(２)努力減輕受累器官的損害,恢復(fù)臟器的生理功能;(３)持續(xù)鞏固降壓療效,對繼發(fā)性高血壓進行病因治療;(４)加強一般治療:吸氧、臥床休息、心理護理、環(huán)境安靜、監(jiān)測生命體征,維持水、電解質(zhì)平衡、防治并發(fā)癥等。要達到以上目的必須抓好現(xiàn)場及時處理、院內(nèi)搶救和恢復(fù)期鞏固治療３個環(huán)節(jié)。高血壓急癥的治療原則原發(fā)性高血壓a高血壓急癥降壓治療新概念１、降壓治療必須盡早開始現(xiàn)場緊急處理人員對意識清楚的患者除做好心理護理外,應(yīng)立即阻止病理性惡性循環(huán),囑患者咬碎尼群地平(１０～２０ｍｇ)、維拉帕米(４０～８０ｍｇ)或卡托普利(１２．５～２５．０ｍｇ)舌下含服,一般５ｍｉｎ后血壓開始下降,３０～６０ｍｉｎ出現(xiàn)最大降壓效果,并能維持３～６ｈ。原發(fā)性高血壓a1)降壓速度和幅度要因人、因病而異,有明顯靶器官損害患者應(yīng)在１～２ｈ內(nèi)將血壓降至目標值,無明顯靶器官損害患者應(yīng)在２４～４８ｈ內(nèi)將血壓降至目標值,而首期降壓目標值有如下３種情況。A、首期降壓目標值將明顯增高的血壓(３級以上)降至安全水平而非正常水平。一般認為:(１)收縮壓下降５０～８０ｍｍＨｇ,舒張壓下降３０～５０ｍｍＨｇ;(２)平均壓降低２０%～３０%;(３)血壓降至１６０／１００ｍｍＨｇ左右。主要適用于急性腦血管病、高血壓腦病、急進型高血壓、高血壓伴急性腎功能衰竭或腎移植性高血壓(維持每日尿量＞１０００ｍｌ)和收縮壓＞２２０ｍｍＨｇ或舒張壓＞１４０ｍｍＨｇ等患者。原發(fā)性高血壓a2)首期降壓目標值將血壓降至正常水平(１３０～１４０／８５～９０ｍｍＨｇ),適用于高血壓伴急性左心衰竭、高血壓伴急性冠脈綜合征、抗高血壓藥物驟停綜合征、嗜鉻細胞瘤高血壓危象、妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇,嚴重燒傷性高血壓、神經(jīng)源性高血壓危象、藥物性高血壓危象、圍手術(shù)期高血壓等。原發(fā)性高血壓a3)首期降壓目標值將血壓降至理想水平(＜１２０／８０ｍｍＨｇ),適用于高血壓伴主動脈夾層等。特別對已有明顯靶器官損害的患者,過快和過度地降壓可產(chǎn)生嚴重并發(fā)癥。如Ｆｅｒｇｕｓｏｎ等報道,正常人平均動脈壓快速降至６０ｍｍＨｇ(相當于９０／４５ｍｍＨｇ)和高血壓患者平均動脈壓快速降至１２０ｍｍＨｇ(相當于１６０／１００ｍｍＨｇ)以下時,即可產(chǎn)生靶器官缺血性損害。尤其為老年患者代償能力差,過快和過度降壓時,容易引起失明、昏迷、抽搐、心絞痛、心肌梗死和急性腎小管壞死等并發(fā)癥。原發(fā)性高血壓a2、降壓藥物選擇高血壓急癥時選擇降壓藥物的原則與高血壓病時一致,即個體化、小劑量開始、必要時聯(lián)合用藥、注意藥物的副作用等。常見高血壓急癥的首選降壓藥物選擇見表１。原發(fā)性高血壓a3、選擇治療高血壓急癥降壓藥物注意點１)首選降壓藥物高血壓急癥的常見發(fā)病機制是交感神經(jīng)興奮性增高和小動脈痙攣,因而在無禁忌的情況下,首選降壓藥物為短效鈣通道阻滯劑(除硝苯地平外)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑和α受體阻滯劑。因為它們起效快、使用方便、改善靶器官供血以及降壓作用強度隨血壓下降而減弱,無須特別監(jiān)護,為療效高而安全的抗高血壓急癥的理想藥物。原發(fā)性高血壓a２)慎應(yīng)用短效硝苯地平硝苯地平是最早應(yīng)用于臨床的Ⅰａ類(雙氫吡啶類)鈣通道阻滯劑,曾經(jīng)是治療高血壓急癥的常用藥物,但近年發(fā)現(xiàn)由于其達峰時間短(０．５～１．０ｈ)引起血壓驟降(可降至７５／４５ｍｍＨｇ)、易發(fā)生盜血現(xiàn)象而引起和加重腦缺血、心肌缺血以及反射性心動過速等作用,可誘發(fā)劇烈頭痛、失語、偏癱、昏迷、昏厥、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、心絞痛甚至心肌梗死等嚴重副作用。其不良反應(yīng)發(fā)生率為１７%,冠心病患者不良反應(yīng)發(fā)生率為４０%。建議在其他降壓藥物無效時,可試用舌下含服５ｍｇ。原發(fā)性高血壓a高血壓急癥的治療

一）、治療高血壓急癥的常用藥物1、血管擴張劑1）硝普鈉（sodiumnitroprusside）直接擴張小動脈和小靜脈，作用迅速，降壓作用強，但作用持續(xù)時間短。25-50mg加入250-500ml液體中，以10-400μg速度靜脈滴注，根據(jù)血壓進行調(diào)節(jié)，并監(jiān)測血壓。原發(fā)性高血壓a硝普鈉是目前最有效的降壓藥物之一,也最常用于治療高血壓急癥,但應(yīng)慎用或禁用于下列情況:(１)高血壓腦病、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。因該藥可通過血腦屏障使顱內(nèi)壓進一步增高,影響腦血流灌注,加劇上述病情,故有顱內(nèi)高壓者一般不予應(yīng)用。(２)急性型惡性高血壓、高血壓伴急性腎功能衰竭、腎移植性高血壓、高血壓急癥伴嚴重肝功能損害等,因該藥在體內(nèi)與巰基結(jié)合后分解為氰化物與一氧化氮,氰化物被肝臟代謝為硫氰酸鹽,全部須經(jīng)腎臟排出。一般腎功能正常者硫氰酸鹽排泄時間約為３ｄ。故肝、腎功能不良患者易發(fā)生氰化物或硫氰酸鹽中毒,產(chǎn)生呼吸困難、肌痙攣、精神變態(tài)、癲癇發(fā)作、昏迷、甚至呼吸停止等嚴重反應(yīng)。(３)甲狀腺功能減退和孕婦。因硫氰酸鹽可抑制甲狀腺對碘的攝取,加重甲狀腺功能減退,且可通過胎盤誘發(fā)胎兒硫氰酸鹽中毒和酸中毒。原發(fā)性高血壓a1、血管擴張劑2）硝酸甘油（nitroglycerin）主要擴張靜脈，對動脈也有一定的擴張作用。用5-10mg加入250ml液體中，以10-20μg速度滴注。原發(fā)性高血壓a治療高血壓急癥的常用藥物2、腎上腺素能受體阻滯劑

1）酚妥拉明（phentolamine）為α1、α2受體阻滯劑，適用于嗜鉻細胞瘤。5-10mg加20ml10%葡萄糖中緩慢靜脈注射，血壓下降后用10-20mg加入250-500ml液體中維持。原發(fā)性高血壓a2、腎上腺素能受體阻滯劑

2）壓寧定（ebrantil）為選擇性α1受體阻滯劑，25mg+10%Glucose40ml靜脈注射，10min后起效，15-30min作用達高峰。原發(fā)性高血壓a烏拉地爾(ｕｒａｐｉｄｉｌ)又名壓寧定,對外周血管α１受體有阻斷作用,對中樞５-羥色胺受體有激動作用,因而有良好的周圍血管擴張作用和降低交感神經(jīng)張力作用。其降壓平穩(wěn),效果顯著,有減輕心臟負荷、降低心肌耗氧量、增加心臟搏出量、抗心律失常、降低肺動脈高壓和增加腎血液量等優(yōu)點,且安全性好,無體位性低血壓、首劑反應(yīng)、反射性心動過速及耐受性等不良反應(yīng)。不增加顱內(nèi)壓、不干擾糖、脂肪代謝。目前特別適用于高血壓急癥伴急性左心衰竭、急性冠脈綜合征、主動脈夾層、高血壓腦病、急進型惡性高血壓、妊娠高血壓綜合征伴先兆子癇、子癇等患者。常用劑量靜脈注射１０～５０ｍｇ;靜脈滴注５～９ｍｇ／ｈ;口服３０～９０ｍｇ,２次／ｄ。主要副作用有嗜睡(４．０%)、惡心(２．５%)、頭痛(２．０%)、乏力(１．０%)和心悸(１．０%),多出現(xiàn)在治療早期且輕而短暫,多能耐受。原發(fā)性高血壓a2、腎上腺素能受體阻滯劑

3）拉貝洛爾（labetalol）兼有α和β受體阻斷作用。降壓的同時并不減少腦血流，適用于腦血管意外者。心力衰竭、哮喘和心動過緩者禁用。原發(fā)性高血壓a拉貝洛爾(ｌａｂｅｔｏｌｏ)治療高血壓急癥仍有重要地位,又名柳氨芐心定,是水楊酸胺衍生物,兼有α１和β受體非選擇性阻斷作用,α１與β受體阻滯作用比率在口服和靜脈應(yīng)用時分別為１∶３與１∶７。由于其降壓作用強而平穩(wěn),起效快(５～１０ｍｉｎ)、作用持久(１０ｈ),廣泛應(yīng)用于高血壓急癥伴腦損害和心臟損害患者,也適用于嗜鉻細胞危象、老年患者和孕婦。常用劑量開始為２０ｍｇ靜脈注射,如無明顯效果,可每隔１０～２０ｍｉｎ緩慢注射４０ｍｇ,總量不超過２００ｍｇ,需注意該藥偶可誘發(fā)支氣管哮喘、心臟傳導(dǎo)阻滯、尿潴留、麻痹性腸梗阻和直立性低血壓等。原發(fā)性高血壓a治療高血壓急癥的常用藥物3、鈣拮抗劑1）硝苯地平（nifedipine）:

擴張外周小動脈，降低外周阻力，降低血壓。10mg舌下含服，5min起效，15-30min作用達高峰。降壓作用持續(xù)4小時以上。副作用有頭痛、面部潮紅、心悸等。文獻報道有引起急性腦血管病的危險。

原發(fā)性高血壓a3、鈣拮抗劑

2）尼