2025重癥急性胰腺炎繼發(fā)腸瘺的外科治療策略腸瘺是重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)病程晚期的嚴(yán)重并發(fā)癥，其發(fā)生率為8%~19%[1-2]。腸瘺會導(dǎo)致病人營養(yǎng)吸收出現(xiàn)顯著下降，但合并腸瘺病人的死亡率仍高達36%[3]。早期識別腸瘺高危病人依舊是臨床實踐中的難題，深刻理解SAP誘制對于優(yōu)化預(yù)防策略，提高早期診斷率具有預(yù)后及治療策略具有重要影響，胃、十二指外科手術(shù)干預(yù)[4]。本文基于筆者所在團隊診療經(jīng)驗，結(jié)合國內(nèi)外最新1.1直接損傷SAP繼發(fā)腸瘺的直接損傷機制主要涉及物理壓迫損傷和化學(xué)侵蝕損傷。在SAP的局部并發(fā)癥(胰腺假性囊腫、急性壞死物積聚等)進展過程中，大量胰周滲液及壞死組織積聚可對鄰近腸管及腸系膜產(chǎn)生持續(xù)性壓迫，導(dǎo)致腸壁缺血壞死及組織結(jié)結(jié)果證實，SAP繼發(fā)腸瘺病人CT顯示腸象明顯增多，提示物理壓迫在腸瘺形成中的關(guān)鍵作用[5]。此外，胰酶的異常激活與釋放可通過蛋白水解作用直接損傷腸壁及血管[6]。物理23%的SAP病人合并內(nèi)臟靜脈血栓(splanchnicSVT),其發(fā)生率與病情嚴(yán)重程度及胰腺壞死范圍呈正相關(guān)[7-8]。SVT是多因素協(xié)同作用的結(jié)果，其核心機制包括：(1)炎癥介導(dǎo)血管內(nèi)皮損傷及組織因子釋放。(2)胰周壞死組織壓迫導(dǎo)致胃腸道血液瘀滯，靜脈回流受阻。(3)凝血反應(yīng)過度激活引發(fā)血液高凝狀態(tài)[9]。其中脾靜脈 (11.2%)、門靜脈(6.2%)和腸系膜上靜脈(2.7%)為最常受累血管[10]。血栓形成不僅導(dǎo)致腸道微循環(huán)灌注不足，還可通過門靜脈高壓“step-up”升階梯治療模式是應(yīng)對SAP后期發(fā)生胰腺壞死組織感染(infectedpancreaticnecrosis,IPN)主要手段，“step-up”模式中究組基于全國前瞻性數(shù)據(jù)庫的研究結(jié)果顯示，68%的腸瘺病人在確診前曾接受至少1次侵入性操作[4]。Wan等[11]的回顧性研究結(jié)果表明， [11]。醫(yī)源性腸損傷主要涉及以下環(huán)節(jié)：(1)穿刺。在CT或內(nèi)鏡引導(dǎo)下行經(jīng)皮穿刺引流(percutaneouscatheterdrainage,PCD)或經(jīng)胃內(nèi)鏡引流術(shù)(transgastricendoscopicdrainage,TED)時，穿刺路徑可偏離預(yù)定平面損傷腸管(圖1)。(2)清創(chuàng)。視頻輔助下腹膜后清灶時易損傷腸管。(3)引流。引流管位置不當(dāng)可對腸壁產(chǎn)生持續(xù)性壓迫，產(chǎn)生重要影響。Ning等[12]報告，微創(chuàng)引流失敗后行挽救性開放式胰腺壞死組織清除術(shù)的病人有48.8%發(fā)現(xiàn)腸瘺，而這一比例在早期行開放性手術(shù)的病人中僅為18.8%。Bang等[13]的前瞻性隨機對照試驗結(jié)果則這可能與TED利用胃腸道這類生理通道進行引流，減少了額外的侵入性操作相關(guān)。由此可見，選擇合適的干預(yù)時機與侵腸瘺多發(fā)于SAP病程的晚期階段，絕大部分瘺于SAP發(fā)病后的4~8周內(nèi)出現(xiàn)[14]。結(jié)腸與十二指腸因在解剖結(jié)構(gòu)上毗鄰胰腺，是腸瘺最易累及部位。對于未行穿刺引流的病人，腸瘺的早期現(xiàn)(發(fā)熱、腹痛腹脹等)及實驗室檢查(白細(xì)胞、降鈣素原等炎癥指標(biāo)升高)與SAP高度相似，很難依靠上述癥狀及指標(biāo)將腸瘺與原發(fā)病相鑒別。CT、消化道/竇道造影及胃腸鏡檢查結(jié)果綜合判定瘺口位置及數(shù)量后期IPN仍是當(dāng)前臨床治療中的瓶頸問題。IPN不僅是SAP病程進展的清創(chuàng)(debride)”的“3D”理念指導(dǎo)下的“set-up”模式已成為IPN治療的標(biāo)準(zhǔn)范式[15]。腸瘺的治療理念與SAP存在諸多共通之處，在治確定性手術(shù)是最后手段”的轉(zhuǎn)變[16]?？偟膩碚f，SAP繼發(fā)腸瘺的外科治療遵循分階段、個體化及多學(xué)科協(xié)作的綜合治療策略[17]。首先，通過微創(chuàng)引流(如PCD或TED)控制胰腺及胰周感染，同時加強器官功或合并嚴(yán)重并發(fā)癥(如腹腔出血、腹腔間隔室綜合征),則需外科手術(shù)清除壞死組織、充分引流，并行腸瘺局部處理(如近端造口轉(zhuǎn)流術(shù))。待局發(fā)病后的1~2周內(nèi)，其核心機制在于胰腺[19]。當(dāng)病人發(fā)生腸瘺時，應(yīng)及時調(diào)整液體復(fù)蘇劑量，以補償瘺口的額避免過度復(fù)蘇導(dǎo)致容量超負(fù)荷、腹腔室隔綜合征[19]。對于胃、十二指電解質(zhì)酸堿平衡紊亂[20]。對出現(xiàn)休克或心血管衰竭的病人，需使用血管活性藥物(如去甲腎上腺素)并結(jié)合中心靜脈壓等血流動力學(xué)指標(biāo)監(jiān)測行有創(chuàng)或無創(chuàng)機械通氣。后續(xù)可根據(jù)改良Marshall評分系統(tǒng)中的呼吸評分等決定氧合支持策略[21]。急性腎損傷是SAP常見的并發(fā)癥，約70%的SAP病人合并急性腎損傷，因此需持續(xù)監(jiān)測腎功能指標(biāo)(如肌酐水平和尿量)。當(dāng)病人出現(xiàn)急性腎功能衰竭或尿量≤0.5mL/(kg·h),尤其是合并多器官衰竭時，可使用連續(xù)腎臟替代治療(continuousrenal局部和全身并發(fā)癥，降低病死率[23]。SAP病程晚期，20%~40%病人會發(fā)生胰腺感染和胰周壞死，這構(gòu)成了SAP的第二個死亡高峰[24]。IPN發(fā)生與腸道微生物轉(zhuǎn)移有關(guān)，率的升高密切相關(guān)[25]?！皊tep-up”是外科應(yīng)對IPN的主要手段，其方式，具有創(chuàng)傷小、操作簡便、病人耐受性毒素吸收進而阻止感染擴散，并為后續(xù)微創(chuàng)或手術(shù)治療建立通道[26]。但PCD引流也存在一定的局限，在使用普通乳膠管進行被動引流時，由狀態(tài)下，腸內(nèi)容物含有糞便殘渣，更易引起引繼發(fā)腸瘺病灶具有良好引流效果[2]。在常規(guī)被動引流無效的情況下，使用PCD聯(lián)合雙套管引流不僅能迅速控制感染源，還能夠為腸瘺自愈創(chuàng)造有利條件[14]。此外，PCD操作過程中還存在誤傷腸管或造成胰瘺的風(fēng)險，美國胃腸病協(xié)會關(guān)于壞死性胰腺炎處理臨床實踐專家共識表明，PCD聯(lián)合VARD術(shù)后發(fā)生胰皮瘺的風(fēng)險高達32%,而這一比例在TED聯(lián)合VARD分組中僅為5%[27]。TED是指在內(nèi)鏡超聲引導(dǎo)下，經(jīng)胃暢的情況下，還可通過支架在內(nèi)鏡下直接對胰周壞死組織進行清創(chuàng)[28He等[29]的研究結(jié)果表明，相較于PCD,TED在降低腸瘺發(fā)生率，減腹腔出血是SAP繼發(fā)腸瘺治療過程中的另一重大挑戰(zhàn)。Wan等[11]研究結(jié)果表明，IPN繼發(fā)十二指腸瘺病人腹腔出血發(fā)生率顯著高于非瘺組(22.5%vs.2.5%,P<0.01),提示十二指腸瘺可能是SAP繼率也相應(yīng)提高[30]。因此，在治療過程中需時刻關(guān)注可能的出血表現(xiàn)：(1)引流液色澤變化。顏色變紅提示活動性出血。(2)隱匿性出血征象。流液顏色改變可不明顯，但血紅蛋白相關(guān)指標(biāo)可出現(xiàn)進行性下降。(3)泵”,加快病人失血速度。因此，當(dāng)病人出現(xiàn)腹腔出血時，需及時關(guān)閉雙探明活動性出血來源，隨后聯(lián)合經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞(transcatheterarterialembolism,TAE)控制出血。如上述治療無效，則需及時中轉(zhuǎn)開放手術(shù)PN)與腸內(nèi)營養(yǎng)(enteralnutrition,EN)兩種方式。既往研究結(jié)果表明，相較于PN,應(yīng)用EN的病人發(fā)生感染和死亡的風(fēng)險更低[31]。這可能與EN促進腸黏膜屏障修復(fù)，腸道生理功能恢復(fù)，減少腸源性細(xì)菌易位等因素相關(guān)[27]。營養(yǎng)支持的中心法則是對胃腸道有功能且能安全使用的病人首選EN。通常情況下，SAP病人在能夠耐受的情況下應(yīng)盡早恢復(fù)經(jīng)口進食(通常在24h內(nèi))。即使不能耐受經(jīng)口飲食，也應(yīng)在入院后72h內(nèi)盡快開始腸內(nèi)營養(yǎng)治療[21]。但SAP繼發(fā)腸瘺病人存在一定特殊性，其腸內(nèi)營養(yǎng)的啟動需要建立在瘺口充分重腸內(nèi)容物外溢的風(fēng)險。在EN配方選擇方面可考慮短肽型，因其更易消化吸收，且殘渣少，可有效緩解重癥病人喂養(yǎng)不耐受的現(xiàn)象[32]。在喂養(yǎng)途徑選擇方面，對于胃、十二指腸等高位過瘺口放置鼻腸管或行空腸插管造口建立安當(dāng)然，在恢復(fù)EN過程中也有若干問題需要注水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。針對上述病人，需進行嚴(yán)格的出入量管理，持內(nèi)穩(wěn)態(tài)，改善病人營養(yǎng)狀況[33]。此外，EN的恢復(fù)應(yīng)循序漸進，在使用輸液泵的情況下，視病人耐受情況逐步受EN或EN不能滿足機體每日所需熱量應(yīng)及時使用PN。其最終目的是通過足量的營養(yǎng)支持促進腸瘺自愈，在必要時可聯(lián)合使用EN和PN。3.2SAP繼發(fā)腸瘺確定性手術(shù)階段經(jīng)早期感染源控制、器官功能支確定性手術(shù)階段。但值得注意的是，瘺口位置在52例IPN并發(fā)十二指腸瘺治愈病人中，有94.2%的病人經(jīng)過腸內(nèi)營養(yǎng)聯(lián)合“升階梯”引流治療實現(xiàn)腸瘺自愈[14]。對于部分遷延難愈的十二切忌強行縫合，由于胰周壞死感染，瘺口周圍通常合可導(dǎo)致吻合口張力過高，極易發(fā)生術(shù)后再瘺(圖2)。對于此類巨大缺面還與其更高的腹腔感染發(fā)生率相關(guān)。Jiang等[34]的研究結(jié)果表明，70%的結(jié)腸瘺需要外科手術(shù)干預(yù)，這與本中心的臨床經(jīng)驗一致。由于結(jié)腸療階段感染源控制失敗，而被迫中轉(zhuǎn)手術(shù)治療。理由如下：(1)促進自愈。行回腸造口后，遠(yuǎn)端結(jié)腸內(nèi)仍殘留有糞便，腸瘺自愈創(chuàng)造清潔條件。(2)消化液