第四章人體的基本生理功能第一節(jié)生命活動的基本特征第三節(jié)神經與肌肉的一般生理第四節(jié)生理功能的調節(jié)與整合第二節(jié)細胞的跨膜信號傳導功能第一節(jié)生命活動的基本特征一、新陳代謝

概念：生物體在適宜的環(huán)境中總是不斷地自我破舊立新的過程稱為新陳代謝(自我更新)。意義:①從環(huán)境中攝取各種營養(yǎng)物質,經過改造和轉化,為自我更新提供原料和能量;②將生物體內所產生的代謝產物排出體外,將物質分解時所產生的能量,用于合成生物體內的新物質、進行各種外功、維持體溫等。

二、興奮性概念:一切活細胞、組織或機體對刺激發(fā)生反應的特性(或能力)。特征:興奮性也是生命活動的一種基本表現特征。刺激(stimulus)1.概念:能引起一切活細胞、組織或機體發(fā)生反應的各種環(huán)境變化。2.分類:聲、光、電、機械、化學、生物刺激等,實驗室最常用的是電刺激。3.組成:強度、作用時間和強度-時間變化率三個要素。4.幾個概念:閾強度(閾值threshold):能引起組織發(fā)生反應的最小刺激強度。閾刺激:刺激強度等于閾值的刺激稱閾刺激。閾下刺激:刺激強度小于閾值的刺激。閾上刺激:刺激強度大于閾值的刺激。5、刺激強度與組織的興奮性關系

刺激強度與閾值呈反變關系，即閾值愈小說明組織的興奮性愈高,反之,閾值愈大說明組織的興奮性愈低。6、反應

由各種刺激所引起的機體功能活動或代謝過程變化。反應形式:興奮、抑制三、生殖

生物體生長發(fā)育到一定階段后，能夠產生與自己相似的子代個體，此功能稱為生殖。第二節(jié)細胞的跨膜信號傳導功能一、由具有感受結構的通道蛋白完成的跨膜信號傳導（一）、化學門控通道：

2

（與Ach結合）（二）、電壓門控通道：神經、肌細胞。動作電位的產生。（三）、機械門控通道：如內耳毛細胞?；瘜W性胞外信號(ACh)ACh+

受體=復合體終板膜變構=離子通道開放Na+內流終板膜電位骨骼肌收縮二、受體、G蛋白和效應酶1、受體2、G蛋白：、、三個亞單位構成。

G蛋白未激活時，GDP與結合

GTP與結合有活性。

Gs和Gi3、效應酶：如AC→cAMP第三節(jié)神經和肌肉的一般功能一、細胞的生物電現象及其產生機制（一）細胞的靜息電位1、靜息電位現象細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內外存在的電位差。膜電位:因電位差存在于膜的兩側所以稱為膜電位。習慣叫法:膜內電位低于膜外，習慣上RP指的是膜內負電位。靜息電位值:哺乳動物的神經、骨骼肌和心肌細胞為

-70～-90mV，紅細胞約為-10mV左右。證明RP的實驗：（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內時，有電位改變，證明膜內、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內，無電位改變，證明膜內無電位差。(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內、外離子分布不勻

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶12、靜息電位的產生機制主要離子分布：膜內：膜外：(2)靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具有選擇性

通透性：K+＞

Cl-＞Na+＞A-

靜息狀態(tài)下細胞膜內外主要離子分布及膜對離子通透性RP產生機制的膜學說:

∵①細胞膜內外離子分布不均；②細胞膜對離子的通透具有選擇性:K+＞Cl-＞Na+＞A-∴[K＋]i順濃度差向膜外擴散[A-]i不能向膜外擴散[K+]i↓、[A-]i↑→膜內電位↓(負電場)[K+]o↑→膜外電位↑(正電場)膜外為正、膜內為負的極化狀態(tài)當擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RP結論:RP的產生主要是K＋向膜外擴散的結果?！郣P=K+的平衡電位證明：①Nernst公式的計算

EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i

=59.5log[K+]O/[K+]i

同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的權重明顯大于ENa,故RP是權重后的EK和ENa的代數和,非常接近于EK。②Hodgkin和Katz的實驗

在槍賊巨大神經纖維測得RP值為-77mv,與Nernst公式的計算值（-87mv）基本符合。

③人工改變[K+]O/[K+]i，RP也發(fā)生相應改變，如：軸突管內置換等張Nacl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。（二）細胞的動作電位1、動作電位現象可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位基礎上發(fā)生一次短暫的、可逆的并可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。

去極化上升支下降支動作電位的圖形刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復極化（負、正）后電位

與AP相關的概念:極化:以膜為界，外正內負的狀態(tài)。

去極化:膜內外電位差向小于RP值的方向變化的過程。超極化:膜內外電位差向大于RP值的方向變化的過程。復極化:去極化后再向極化狀態(tài)恢復的過程。反極化:細胞膜由外正內負的極化狀態(tài)變?yōu)閮日庳摰臉O性反轉過程。閾電位:引發(fā)AP的臨界膜電位數值。局部電位:低于閾電位的去極化電位。后電位：鋒電位下降支最后恢復到RP水平以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。包括：負后電位=去極化后電位，

正后電位=超去極化后電位。①膜內外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加：即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。2、動作電位的產生機制AP上升支AP下降支當細胞受到刺激細胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內流→膜內外電位差↓→局部電位當膜內電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開放Na+順電化學差和膜內負電位的吸引→再生式內流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵膜內負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）Na+通道關→Na+內流停+同時K+通道激活而開放K＋順濃度差和膜內正電位的吸引→K＋迅速外流膜內電位迅速下降，恢復到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴離子恢復到興奮前水平→后電位結論：①AP的上升支由Na＋內流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。②AP的產生是不消耗能量的，AP的恢復是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。③AP=Na＋的平衡電位。

①Nernst公式的計算：AP達到的超射值（正電位值）相當于計算所得的ENa值。②應用Na＋通道特異性阻斷劑河豚毒后，內向電流全部消失（AP消失）。證明：幾點說明：

1.刺激：①在細胞膜內施加負相電流（或膜外施加正相電流）刺激時，會引起超極化，不會引發(fā)AP；相反，會引起去極化，引發(fā)AP；②刺激分：閾刺激、閾上刺激、閾下刺激，前二者能使膜電位去極化達到閾電位引發(fā)AP；后者只能引起低于閾電位的去極化（即局部電位）不會引發(fā)AP。

是激活電壓門控性Na+通道的臨界值。即閾電位先引發(fā)一定數量的Na+通道開放，Na+迅速大量內流后，再引發(fā)更多數量的Na+通道開放，爆發(fā)AP。

因此，當膜電位達到閾電位后，導致Na+通道開放與Na+內流之間出現再生性循環(huán)。2.閾電位：3、動作電位的特征：①是非衰減式傳導的電位。②具有“全或無”的現象：即同一細胞上的AP大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現象。

4、細胞興奮后興奮性的變化絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。相對不應期：大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。

組織興奮后興奮性變化的對應關系分期興奮性與AP對應關系機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負后電位前期鈉通道部分恢復超常期＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復低常期＜正常正后電位膜內電位呈超極化

（三）、局部興奮概念：閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應或局部興奮。特點：

①不具有“全或無”現象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。②電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應：時間性和空間性總和。。

時間性總和空間性總和二、興奮在同一細胞上的傳導（一）傳導機制：局部電流靜息部位膜內為負電位，膜外為正電位興奮部位膜內為正電位，膜外為負電位在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動膜內的負電荷由興奮部位向靜息部位移動形成局部電流膜內：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP局部電流傳導方式：無髓鞘N纖維的興奮傳導為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導為遠距離局部電流(跳躍式)。（二）神經纖維的傳導速度和分類根據傳導速度和后電位的差異分為：A：有髓鞘的軀體傳入和傳出，

B：有髓自主神經的節(jié)前纖維，無負后電位而正后電位明顯。C：無髓軀體傳入（無負后電位，正后明顯）自主神經的節(jié)后纖維（負后明顯）根據直徑和來源：I()、II()、III()、IV(C)（用于傳入）（三）興奮傳導特點

1、生理完整性

2、雙向性3、相對不疲勞性4、絕緣性復習思考題

1.靜息電位產生的原理是什么？如何證明？

2.動作電位是怎么發(fā)生的？如何證明動作電位是鈉的平衡電位？

3.發(fā)生興奮過程中，如何證明有興奮性的變化？為什么會發(fā)生這些變化？

4.興奮是如何傳導的？影響傳導速度的因素有哪些？

5.試比較局部電位和動作電位的區(qū)別。

6.刺激引起神經興奮的內因和外因是什么？

7.絕對不應期是否指潛伏期？潛伏期是否等于引起興奮所需的最短刺激作用時間？

8.神經干上某點發(fā)生興奮后，除向前傳導外，能否逆?zhèn)?？為什么?/p>

9.試比較改變刺激強度，單一神經纖維與神經干的動作電位變化？為什么？

10.血K+濃度對興奮性、RP和AP有何影響？11、以下關于細胞膜離子通道的敘述,正確的是()A.在靜息狀態(tài)下,Na、K離子通道都處于關閉狀態(tài)B.細胞受刺激剛開始去極化時,鈉離子通道就大量開放C.在動作電位去極相,鉀離子通道也被激活,但出現較慢D.鈉離子通道關閉,出現動作電位的復極相E.鈉、鉀離子通道被稱為化學依從性通道12、刺激閾指的是()A.刺激強度不變,引起組織興奮的最適作用時間B.刺激時間不變,引起組織發(fā)生興奮的最小刺激強度C.用最小刺激強度,剛剛引起組織興奮的最短作用時間D.刺激時間不限,能引起組織興奮的最適刺激強度E.刺激時間不限,能引起組織最大興奮的最小刺激強度CB三、神經—肌肉接頭的興奮傳遞（一）神經-肌肉接頭的結構（二）、N-M接頭處的興奮傳遞過程當神經沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內流動接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結合，受體蛋白分子構型改變終板膜對Na＋、K＋

(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發(fā)肌細胞膜動作電位（三）神經肌接頭興奮傳遞特征1、化學性興奮傳遞2、單向傳遞3、時間延擱：0.5~1.0ms4、易受藥物和其他因素的影響。（四）藥物對興奮傳遞的影響1、筒箭毒類2、琥珀酰膽堿3、膽堿酯酶抑制劑：毒扁豆堿新斯的明有機磷酸酯類4、密膽堿：抑制合成5、肉毒桿菌毒素：抑制釋放四、骨骼肌的收縮（一）骨骼肌細胞的結構是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。

=1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域肌管系統(tǒng)：橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內凹而成。肌膜AP沿T管傳導）?？v管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。三聯管：T管+終池×2肌小節(jié):1、肌原纖維：粗肌絲:由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部——橫橋:①能與細肌絲上的結合位點發(fā)生可逆性結合;②具有ATP酶的作用,與結合位點結合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。

細肌絲:肌(纖）動蛋白：表面有與橫橋結合的位點，靜息時被原肌凝蛋白掩蓋；原肌凝蛋白：靜息時掩蓋橫橋結合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結合變構后,使原肌凝蛋白位移，暴露出結合位點。按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌節(jié)縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型終池膜上的鈣通道開放終池內的Ca2+進入肌漿2.肌絲滑行

肌絲滑行幾點說明:1.肌細胞收縮是細肌絲向粗肌絲內滑行。①相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短；②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；③從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細肌絲長度不變;④明帶和H帶變窄。

2.橫橋的循環(huán)擺動，細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內)滑行，滑行中由于肌肉的負荷而受阻，便產生張力。

3.橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產生恒定的張力和連續(xù)的縮短。

4.橫橋循環(huán)擺動的參入數目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關鍵因素。

（二）興奮-收縮耦聯①肌膜電興奮的傳導:指肌膜產生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細胞深處，到達三聯管和肌節(jié)附近。②三聯管處的信息傳遞：（尚不很清楚）③肌漿網（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內的Ca2+順濃度梯度進入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細胞收縮。

∴Ca2+是興奮-收縮耦聯的耦聯物骨骼肌舒張機制興奮-收縮耦聯后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網膜Ca2+泵激活肌漿網膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張運動神經沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內流入N末梢內↓接頭前膜內囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓

ACh與終板膜受體結合↓受體構型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯管↓終池膜上的鈣通道開放終池內Ca2+進入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結合引起肌鈣蛋白的構型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細肌絲上與橫橋結合位點↓橫橋與結合位點結合激活ATP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細胞收縮小結：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞2.興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯1、等長收縮與等張收縮等長收縮和等張收縮與肌肉收縮時所遇到的負荷大小有關:①當負荷小于肌張力時,出現等張收縮；②當負荷等于或大于肌張力時,出現等長收縮；③正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的,而且總是等長收縮在前,當肌張力增加到超過后負荷時,才出現等張收縮。（三）、骨骼肌收縮的外在表現2、單收縮與復合收縮:

單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。

復合收縮:肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結束，新的收縮在此基礎上出現的過程。

①不完全強直收縮:當新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現的強而持久的收縮過程稱之。

②完全強直收縮:當新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現的強而持久的收縮過程稱之。五、平滑肌的細微結構和收縮機制1、肌纖蛋白多（無肌鈣蛋白），肌凝蛋白少。有致密體結構。2、主要是外鈣內流，與鈣調蛋白結合，激活肌凝蛋白激酶，使橫橋磷酸化，時間較長。一、神經調節(jié)為人體內的最主要調節(jié)方式。通過反射（結構基礎為反射弧）來實現（分條件和非條件反射）第四節(jié)生理功能的調節(jié)和整合人體的各種內分泌腺和內分泌細胞，能分泌多種激素，通過血液循環(huán)，運送到全身各處或某一器官組織，調節(jié)人體的新陳代謝、生長、發(fā)育、生殖等生理功能，這種調節(jié)方式稱為體液調節(jié)。局部體液調節(jié)或旁分泌特點是緩慢、廣泛和持久二、體液調節(jié)當體內、外環(huán)境變化時，細胞、組織、器官不依賴于神經或體液調節(jié)而產生適應性反應。范圍小、不十分靈敏三、自身調節(jié)人體的各種功能調節(jié)類似于一個自動控制系統(tǒng)，神經、體