楚雄醫(yī)藥高等?？茖W校教師課時授課計劃(教案)

課程:藥理學授課專業(yè)及班級：11級臨床1、2、3、4、5班授課人：黃福榮

單元：第一章教案序號：1

課題：緒言教學時間:第1周2012年8月27日

課時目標：1、掌握藥物、藥理學、藥效學、藥動學的概念。

2、熟悉藥理學的基本任務和學習方法。

3、了解藥理學的發(fā)展簡史。

學前診斷:什么是“藥”？

重點：藥物、藥理學、藥效學、藥動學的基本概念。

難點：藥物與機體(病原體)直接的關(guān)系。

課時、課型：理論，2學時

教學資源：王開貞，于肯明.藥理學.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.7

教學進程：I組織教學:安定課堂教學秩序

II檢查預習：

m達標教學：

教學教學活動測評

時

目標與反

教學內(nèi)容教學方法間

(展示)饋

第?章緒言

藥理學(pharmacology)：研究藥物與機體相互作用及作用規(guī)律的學

科。

藥物效應動力學(pharmacodynamics)：

藥物代謝動力學(pharmacokinetics)：

藥理學的學科任務：

闡明藥物的作用及作用機制；

研究開發(fā)新藥，發(fā)現(xiàn)藥物新用途；

為其他生命科學的研究探索提供重要的科學依據(jù)和研究方法。

藥理學的研究方法：

實驗藥理學方法：以健康動物和正常器官、組織、細胞等為實驗對象。

實驗治療學方法：以病理模型動物或組織器官為實驗對象。

臨床藥理學方法：以健康志愿者或病人為對象。

藥物(drugs)：改善或查明機體生理功能及病理狀態(tài)的化學物質(zhì)。

藥物的來源：自然產(chǎn)物或人工合成

藥物與毒物的關(guān)系：二者之間無明顯界限，任何藥物過量都有毒性。

藥理學發(fā)展簡史：

1、傳統(tǒng)本草學階段

神農(nóng)本草經(jīng)

唐本草

本草綱目

2、近代藥理學階段

有效成分的提取分離機生理實驗

3、現(xiàn)代藥理學階段

人工合成化合物的作用及作用機制的進一步闡明

藥理學學習方法：

聯(lián)系基礎(chǔ)醫(yī)學理論；

掌握藥物的特點；

注意藥物的兩重性；

重視藥理實驗。

補充：新藥我國現(xiàn)在很少能研發(fā)的.現(xiàn)在大部分是三四五類新藥.

一類未在國內(nèi)外上市銷售的藥品：

（1）通過合成或者半合成的方法制得的原料藥及其制劑；

（2）天然物質(zhì)中提取或者通過發(fā)酵提取的新的有效單體及其制劑；

（3）用拆分或者合成等方法制得的已知藥物中的光學異構(gòu)體及其制劑；

（4）由已上市銷售的多組份藥物制備為較少組份的藥物；

（5）新的復方制劑；

（6）已在國內(nèi)上市銷售的制劑增加國內(nèi)外均未批準的新適應癥。

二類改變給藥途徑且尚未在國內(nèi)外上市銷售的制劑。

三類已在國外上市銷售但尚未在國內(nèi)上市銷售的藥品：

（1）已在國外上市銷售的制劑及其原料藥，和/或改變該制劑的劑型，但

不改變給藥途徑的制劑；

（2）已在國外上市銷售的復方制劑，和/或改變該制劑的劑型，但不改變

給藥途徑的制劑；

（3）改變給藥途徑并已在國外上市銷售的制劑；

（4）國內(nèi)上市銷售的制劑增加已在國外批準的新適應癥。

四類改變已上市銷售鹽類藥物的酸根、堿基（或者金屬元素），但不改

變其藥理作用的原料藥及其制劑。

五類改變國內(nèi)已上市銷售藥品的劑型，但不改變給藥途徑的制劑。

六類已有國家藥品標準的原料藥或者制劑。

新藥：化學結(jié)構(gòu)、藥品組分或藥理作用不同于現(xiàn)有藥品的藥物。

美國新藥上市的過程

藥物分類：

處方藥和非處方藥

一、處方藥

處方藥系指經(jīng)過醫(yī)生處方才能從藥房或藥店獲取并要在醫(yī)生監(jiān)控或指導下使用

的藥物。

國外常用的術(shù)語有：PrescriptionDrug.Ethical（Ethic）Drug,LegendDrug（美國

用），簡稱R.R表示醫(yī)生須取用其藥，這在處方左上角?？梢姷健?/p>

處方藥大都屬于如下情況：

1、剛上市的新藥：對其活性、副作用還要進一步觀察；

2、可產(chǎn)生依賴性的某些藥物：如嗎啡類鎮(zhèn)痛藥及某些催眠安定藥物等；

3、物本身毒性較大：如抗癌藥物等；醫(yī)學I教育網(wǎng)收集整理

4、某些疾病必須由醫(yī)生和實驗室進行確診，使用藥物需醫(yī)生處方，并在醫(yī)生指

導下使用，如心血管疾病藥物等。

二、非處方藥

非處方藥是指那些不需要醫(yī)生處方，消費者可直接從藥房或藥店購取的藥物。

國外常用的術(shù)語有：NonprescriptionDrug,OvertheCounterDrug,

HomeRemedies.ProprietaryNonprescriptionDrug（多指商品名非處方藥，日本常用），

而美國稱之為“柜臺銷售藥”（OvertheCounterDrug）簡稱為OTCDrug,為了方便，

將OTCDrug略稱或代稱為OTC。已成為國際上通用的（或習慣用語）非處方藥簡

稱。所以，當你在報紙、雜志、書籍上見到OTC字樣，即指非處方藥之意?；颊呖?/p>

根據(jù)病情自我判斷，在沒有醫(yī)生指導下有選擇地購藥，用以緩解輕微短期病癥及不

適，治療輕微病癥并按規(guī)定方法使用是安全有效的。

這些藥物大都屬于如下情況：

感冒、發(fā)燒、咳嗽；消化系統(tǒng)疾??；頭痛；關(guān)節(jié)疾??；鼻炎等過敏癥；營養(yǎng)補

劑，如維生素、某些中藥補劑等。

IV回顧目標：

V布置作業(yè)：

板書設計：

課后記：

楚雄醫(yī)藥高等?？茖W校教師課時授課計劃(教案)

課程:藥理學授課專業(yè)及班級：11級臨床1、2、3、4、5班授課人：黃福榮

單元：第二章教案序號：2

課題：藥效學教學時間:第1周2012年9月1日

課時目標：1、掌握藥物作用、藥物效應；藥物作用的選擇性和兩重性；受體占領(lǐng)學說

2、掌握藥物作用的量效關(guān)系；藥物的作用機制。

3、熟悉各類不良反應的特點。

學前診斷：

重點：

難點：

課時、課型：理論，2學時

教學資源：王開貞，于肯明.藥理學.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.7

教學進程：I組織教學:安定課堂教學秩序

H檢查預習：

m達標教學：

教學教學活動測評

時

目標與反

教學內(nèi)容教學方法I'Hj

(展示)饋

第二章藥物效應動力學

藥物效應動力學(簡稱藥效動力學或藥效學)是研究藥物對機體的作

用所引起的生物效應及其作用原理的科學，實際上，這是藥理學的主要內(nèi)

容。

第一節(jié)藥物的作用

一、藥物作用

藥物作用是指藥物與機體細胞間的初始作用，是分子反應機制，特異

性作用于某部位。

藥物效應是藥物作用的結(jié)果，是機體反應的表現(xiàn)，對不同器官有其選

擇性。因此，藥理效應實際上是機體器官原有功能水平的改變。

強心昔型雪心肌細胞膜NaTCATP酶我駕心肌收縮力f

1.興奮作用(exitation)：凡能使機體生理功能與生化代謝增強的作

用?？哼M(augmentation)。如格列齊特。

2.抑制作用(inhibition)：凡能使機體生理功能與生化代謝減弱的作

用。麻痹(paralysis)。如奧美拉哇、青霉素殺菌、氯喳抗瘧、阿苯達哇

驅(qū)蟲。

二、藥物作用的選擇性

藥物在適當劑量時，只對某些組織器官發(fā)生明顯作用，而對其他組織

器官作用很小或無作用。對組織器官的敏感性差異。

選擇性針對性作用范圍不良反應

高強窄少

低差廣多

三、藥物作用的兩重性

1治療作用根據(jù)作用效果分類。急則治其標，緩則治其本，標本兼

治。

(1)對因治療用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病，

或稱治本。例如：抗生素消除體內(nèi)致病菌。

(2)對癥治療用藥目的在于改善癥狀稱為對癥治療，又稱治標。

雖未能根除病因，但對病因未明暫時無法根治的疾病必不可少，尤其

在某些危重急癥如休克、驚厥、心衰、高熱、劇痛時更為重要。

2不良反應

是藥物固有效應的延伸，一般可以預知，但不一定可以避免。少數(shù)較

嚴重的不良反應是較難恢復的，稱為藥源性疾病。

例如慶大霉素(氨基昔類)引起的神經(jīng)性耳聾。腫苯噠嗪引起的紅斑

狼瘡等。

(1)副作用

是在治療量下與防治作用同時出現(xiàn)的和用藥目的無關(guān)的作用，一般不

太嚴重。選擇性低，副作用大；選擇性高，副作用小。

(2)毒性反應

是在劑量過大或用藥時間過長蓄積過多時發(fā)生的危害性反應。一般比

較嚴重。毒性作用一般是藥理效應延伸，可以預知，也應該避免發(fā)生。

根據(jù)中毒癥狀發(fā)生的快慢和接觸藥物過程毒性反應可分為：

①急性毒性——是指一次或突然使用過大劑量立即發(fā)生的毒性反

應，多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能。

②慢性毒性——是長期反復使用蓄積后逐漸發(fā)生的毒性反應。多損

害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。致癌、致畸胎和致突變等三致反應也屬

于慢性毒性范疇。

防止毒性反應發(fā)生的主要措施：1.控制劑量或給藥時間間隔。2.注

意劑量個體化。

(3)變態(tài)反應是一類機體對藥物不正常的免疫反應，也稱過敏反

應。常見過敏體質(zhì)病人，臨床表現(xiàn)各藥不同，各人也不同。

(4)繼發(fā)性反應也叫治療矛盾。由治療作用引起的不良后果。

例如：四環(huán)素類抗菌藥，長期服用，細菌敏感程度不同——菌群失調(diào),

二重感染。

(5)后遺效應停藥后血藥濃度已降至最低有效濃度以下，殘存的

藥理效應。例如：巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠藥停藥后，第二天出現(xiàn)嗜睡、乏力、

困倦等。

（6）特異質(zhì)反應少數(shù)特異體質(zhì)病人對某些藥物反應特別敏感，反

應性質(zhì)也可能與常人不同。藥理拮抗藥救治可能有效，這種反應不是免疫

反應，不要預先敏化過程，這是一類先天遺傳異常所致的反應。

第二節(jié)量效關(guān)系

在一定劑量范圍內(nèi)，藥物劑量的大小與血藥濃度高低成正比，亦與藥

效強弱有關(guān)。即血藥濃度高低與藥效的強弱有關(guān)，這種劑量與效應的關(guān)系

稱量效關(guān)系。量效關(guān)系可用量一效曲線表示。

（1）量效曲線：縱坐標效應強弱；橫坐標藥物濃度（對數(shù)表示為s

型對稱曲線）

量效曲線說明量效關(guān)系存在以下四個規(guī)律：

a藥物必須達到一定的劑量才能產(chǎn)生效應。

b在一定范圍內(nèi)劑量增加，效應增加。

c效應的增加不是無限的。

d量效曲線的對稱點在50%處，對劑量的變化反應最為靈敏。

從量效曲線可以看到下列幾個特定位點：

A最小有效量：能引起藥理效應的最小劑量（或最小濃度）稱最小有

效量或閾劑量。

B半數(shù)有效量（ED50）：量反應的ED50是指達最大效應一半所用的藥

物劑量。在S形曲線中，為50%效應所對應的劑量，此處斜率最大，結(jié)

果比較精確可靠

C藥物的效能（Emax）：指藥物所能產(chǎn)生的最大效應。繼續(xù)增加濃度

或劑量而效應量不再繼續(xù)上升，即藥物產(chǎn)生最大效應的能力，在量效曲線

上，產(chǎn)生最大效應水平的高低。

D藥物效應強度/效價是指引起等效反應（一般采用50%的效應量）

的相對濃度或劑量。反映藥物與受體的親和力，其值越小則強度越大。

（2）量反應和質(zhì)反應

D量反應：藥理效應的高低或多少，效應強弱呈現(xiàn)連續(xù)增減的變化。

如心率、血壓、血糖濃度、尿量、平滑肌收縮或松弛的程度等。

2）質(zhì)反應：藥理效應變化用陽性或陰性來表示，以陽（陰）性率統(tǒng)計

分析。

E半數(shù)有效量：指半數(shù)實驗動物出現(xiàn)陽性反應的藥物劑量。注意質(zhì)反

應和量反應的半數(shù)有效量的概念不同。

F半數(shù)致死量：半數(shù)實驗動物死亡的藥物劑量。急性毒性試驗最基本

數(shù)據(jù)

G治療指數(shù)（TD：用LD50/ED50表示?？捎肨I來估計藥物的安全性，

比值愈大愈安全。但由于TD與ED兩條量效曲線的首尾可能重疊，即在沒

能獲得充分療效劑量時可能已有少數(shù)病人中毒，因此這一安全指標并不可

靠。

H安全界限：用（LD1—ED99）/ED99,表示。

I安全范圍：在臨床上，有時也用藥物的最小有效量和最小中毒量之

間的距離表示藥物的安全性，稱安全范圍。其距離愈大愈安全，但為了保

證臨床用藥的安全，選用藥物時必須一并考慮其治療指數(shù)或安全范圍值的

大小。

第三節(jié)藥物的作用機制

藥物的作用機制（mechanismofaction）或作用原理（principleof

action）：

一、非特異性藥物作用機制：與理化性質(zhì)有關(guān)

二、特異性藥物作用機制：與化學結(jié)構(gòu)有關(guān)

1.參與或干擾細胞代謝：鐵鹽、胰島素、VitD、氟尿嘴咤等。

2.影響物質(zhì)轉(zhuǎn)運：麻黃堿、丙磺舒、利尿藥等。

3.影響酶的活性：依那普利、氯解磷定、新斯的明等。

2

4.影響細胞膜離子信道：Na\Ca\K\CIO利多卡因、硝苯地平等。

5.影響核酸代謝：利福平、抗癌藥等。

6.影響免疫功能：環(huán)抱素、白細胞介素-2等。

7.受體學說

受體占領(lǐng)學說

一、受體的概念

受體是一類介導細胞信號轉(zhuǎn)導的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種

微量化學物質(zhì)，且首先與之結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，觸發(fā)后繼

的生理反應或藥理效應。體內(nèi)能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)稱為配體，也稱

第一信使。

配體：能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)，也稱第一信使。

內(nèi)源性配體：機體內(nèi)本來存在的配體：神經(jīng)遞質(zhì)、激素。

二、作用于受體的藥物

親和力是藥物與受體的結(jié)合能力。

內(nèi)在活性是藥物引起生物效應的能力。

（親和力相等，內(nèi)在活性越大，效能越高。）

（一）激動劑和部分激動劑

1激動劑（完全激動劑）：與受體既有較強的親和力，又有較強的內(nèi)

在活性，與受體結(jié)合能產(chǎn)生最大效應（Emax）。如去甲腎上腺素與受體結(jié)

合能引起血管收縮、血壓升高。

2部分激動劑：

親和力較強，但內(nèi)在活性弱，單獨應用時產(chǎn)生較弱的激動效應。

（二）拮抗劑

具有較強的親和力而無內(nèi)在活性。與受體結(jié)合后非但不產(chǎn)生生物效

應，反而使激動劑不能與受體結(jié)合發(fā)揮生物效應。如阿托品與M受體結(jié)合

后，拮抗乙酰膽堿及毛果蕓香堿的作用，表現(xiàn)出胃腸道平滑肌松馳等。

三、受體的調(diào)節(jié)

受體調(diào)節(jié):受體和配體作用，使有關(guān)的受體數(shù)目和親和力變化。

向下調(diào)節(jié)：長期使用激動劑，使受體數(shù)目減少或親和力下降。異丙腎

上腺素f療效下降

向上調(diào)節(jié)：長期使用拮抗劑，使受體數(shù)目增多或親和力增強。普蔡洛

爾一敏感性增強

IV回顧目標:

V布置作業(yè):

板書設計:

課后記:

楚雄醫(yī)藥高等?？茖W校教師課時授課計劃（教案）

課程:藥理學授課專業(yè)及班級：11級臨床1、2、3、4、5班授課人：黃福榮

單元：第三章教案序號：3

課題：藥物代謝動力學（一）教學時間:第2周2011年9月6日

課時目標：1、掌握機體對藥物的處置過程、藥動學常用參數(shù)及其意義。

2、了解藥量變化的時間過程。

學前診斷：

重點：藥物的體內(nèi)過程，藥動學常用參數(shù)及其意義。

難點：影響藥物的體內(nèi)過程的因素。

課時、課型：理論，2學時

教學資源:王開貞，于肯明.藥理學.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.7

教學進程：I組織教學:安定課堂教學秩序

II檢查預習：

m達標教學：

教學教學活動測評

時

目標與反

教學內(nèi)容教學方法間

（展示）饋

第三章藥物代謝動力學（一）

第一節(jié)藥物的體內(nèi)過程

「藥物的轉(zhuǎn)運（吸收、分布、排泄）

藥物的體內(nèi)過程V

,藥物的轉(zhuǎn)化（代謝）

一、藥物的跨膜轉(zhuǎn)運

（一）被動轉(zhuǎn)運（passivetransport）

1.概念：藥物依賴膜兩側(cè)的濃度差，由高濃度側(cè)向低濃度一側(cè)的跨

膜轉(zhuǎn)運。

特點:無須載體、不耗能、無競爭抑制現(xiàn)象、無飽和現(xiàn)象。易化擴散

不同。

2.影響因素：膜的高脂質(zhì)及濃度差，分子小、脂溶性高、解離度低易

通過。

離子障（iontrapping）：非離子型藥物可自由穿透細胞膜，而離子型

被限制在膜的一側(cè)。

（二）主動轉(zhuǎn)運（activetransport）

1.概念：依賴細胞膜中的特異性載體，從低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)

的跨膜轉(zhuǎn)運。

2.特點：耗能、有競爭性抑制及有飽和現(xiàn)象。神經(jīng)、腎小管和肝細

胞膜。

吸收、分布和排泄稱轉(zhuǎn)運，生物轉(zhuǎn)化和排泄稱消除

二、藥物的吸收(absorption):藥物從給藥部位跨膜轉(zhuǎn)運進入血循環(huán)

的過程。

1.口服給藥(peros,p.o)

(1)部位：胃粘(lm2)吸收少。小腸粘膜(200m2)吸收最多。

(2)影響因素：①崩解度；②胃腸液pH值；③胃排空速度；④食物：

多餐時或餐后服；

⑤首過消除(firstpasselimination)：藥物在胃腸吸收時，經(jīng)胃腸

及肝細胞代謝酶的部分滅活，使進人體循環(huán)的有效藥量減少的現(xiàn)象。硝酸

甘油等。

2.舌下和直腸給藥(perrectam,p.r)

(1)口腔吸收：無首過消除，適于用量小及脂溶性高藥物。

(2)直腸吸收：慢不規(guī)則，不能全免首過消除。僅刺激強藥或不能口

服者。

3.肌內(nèi)(intramuscularinjection,im)和皮下(subcutaneous

injection,sc,ih)給藥

(1)特點：可避免消化液、首過消除；量準確；快、著。

(2)影響因素：①溶解度：地西洋、苯妥英鋼和地高辛很低，吸收慢

而不規(guī)則；②注射部位血流量：③劑型：水溶液快，混懸液慢而久。

4.吸人給藥：

5經(jīng).皮給藥：

6.血管內(nèi)給藥:靜脈注射(intravenousinjection,iv)靜脈滴注

(intravenousinfusion,igtt)、動脈注射(intra-arteral,ia)

三、藥物分布(drugdistribution)：藥物從血液循環(huán)跨膜轉(zhuǎn)運到細

胞間液及細胞內(nèi)液的過程。影響因素：

1.與血漿蛋白結(jié)合:可逆。結(jié)合型，游離型，動態(tài)平衡。

(D結(jié)合型藥物的特點：分子大，不跨膜，暫時失活，不被肝代謝和

腎排泄。使藥物分布減少、慢、弱、久。

(2)結(jié)合點的藥物置換：華法林與雙氯芬酸。

2.體液pH：巴比妥類中毒用碳酸氫鈉，促使從腦細胞向血液轉(zhuǎn)移并

從尿中排出，而減輕中樞抑制作用。

3.器官血流量：再分布(redistribution)

4.藥物與組織細胞結(jié)合:碘在甲狀腺、氯喳在肝。

5.特殊屏障：

(1)血腦屏障(blood-brainbarrier)：血-腦、血-腦脊液及腦脊液-

腦屏障。大分子的、高解離度的、高蛋白結(jié)合率的、非脂溶性難通過；反

之易。

(2)胎盤屏障(placentabarrier):

(3)眼屏障：血-房水及血-視網(wǎng)膜。結(jié)膜囊給藥、結(jié)膜下注射或球后

注射給藥。

四、藥物生物轉(zhuǎn)化(drugbiotransformation)又稱藥物代謝(drug

metabolism)：進人機體的藥物在藥酶影響下發(fā)生的化學結(jié)構(gòu)變化，是終

止藥物作用，促進藥物排泄的重要環(huán)節(jié)。肝＞腸＞腎＞肺＞血漿等。

1.藥物轉(zhuǎn)化方式

(1)1相反應：即氧化、還原或水解反應。

(2)II相反應：即結(jié)合反應。

2.藥物轉(zhuǎn)化酶系：微粒體酶和非微粒體酶；專一性酶和非專一性酶。

(1)微粒體酶:肝藥酶一存在于肝細胞滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的細胞色素P-450

酶系，約100余種同工酶，轉(zhuǎn)化的主要酶系。最強的氧化酶。

特點：①專一性低；②變異性大；③活性可變。

(2)非微粒體酶：肝、腸、腎細胞的線粒體、細胞漿及血漿中，有些

酶具有專一性，如AChE,MAOo

3.藥酶的誘導與抑制

(1)酶誘導：肝藥酶活性增強。

酶誘導藥：能增強藥酶活性或增加藥酶生成的藥物。

(2)酶抑制：肝藥酶活性減低。

酶抑制藥：能減弱藥酶活性或減少藥酶生成的藥物。

五、藥物排泄(drugexcretion):藥物及其代謝物經(jīng)排泄器官或分泌

器官排出體外的過程。

1.腎臟

(1)特點：①尿藥濃度高；②尿藥重吸收；③競爭性抑制。

(2)影響因素：①腎功能；②尿液pH值：酸堿堿酸促排泄。

2.膽汁

(1)膽汁藥物濃度高；

(2)肝腸循環(huán)(hepato-enteralcirculation)：從肝細胞經(jīng)膽汁排入

腸腔的藥物，水解后游離的藥物再由腸吸收入血的過程。久。

3.乳汁：pH值比血低，有利于弱堿性藥排泄，嗎啡、氯霉素、甲硫

咪哇等。

4.其它途徑：肺、唾液、汗腺，胃腸-嗎啡中毒時洗胃、導瀉有一定

治療意義。

IV回顧目標：

V布置作業(yè)：

板書設計：

課后記：

楚雄醫(yī)藥高等?？茖W校教師課時授課計劃(教案)

課程:藥理學授課專業(yè)及班級：11級臨床1、2、3、4、5班授課人：黃福榮

單元：第三章教案序號：4

課題：藥物代謝動力學(二)教學時間:第3周2011年9月13日

課時目標：1、掌握機體對藥物的處置過程、藥動學常用參數(shù)及其意義。

2、了解藥量變化的時間過程。

學前診斷：

重點：藥物的體內(nèi)過程，藥動學常用參數(shù)及其意義。

難點：影響藥物的體內(nèi)過程的因素。

課時、課型：理論，2學時

教學資源:王開貞，于肯明.藥理學.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.7

教學進程：I組織教學:安定課堂教學秩序

II檢查預習：

m達標教學：

教學教學活動測評

時

目標與反

教學內(nèi)容教學方法間

(展示)饋

第三章藥物代謝動力學(一)

第二節(jié)藥物的速率過程

一、時量關(guān)系

時量關(guān)系(time-concetrationrelationship),時量曲線

(time-concetrationcurve),3個區(qū)域:無效濃度域、有效濃度域(治療

范圍)和中毒濃度域。治療范圍：介于最小有效濃度(minimaleffective

concentration,MEC)和最小中毒濃度(minimaltoxicconcentration,

MTC)之間。從圖中還可以測出藥物作用的潛伏期、開始作用時間、達峰時

間、持續(xù)作用時間、治療范圍及曲線下面積等。

二、藥物消除的動力學過程

1.恒比消除：單位時間內(nèi)消除恒定比例的藥物，一級消除動力學

(first-ordereliminationkinetics),線性消除。公式:dC/dt=-kC0

dC/dt為消除速率。

2.恒量消除：單位時間內(nèi)消除恒定數(shù)量的藥物，零級消除動力學

(zero-ordereliminationkinetics),非線性消除。公式：dC/

dt=-kCo=-ko圖。苯妥英鈉、華法林、水楊酸鈉及乙醇等。

三、房室模型

1.一室模型:單指數(shù)衰減，即藥物從體內(nèi)消除的速率與血藥濃度成正

比，圖

2.二室模型：中央室-血漿及心、肝、腦、肺和腎等器官，分布容積

??；

周邊室-肌肉、皮膚、脂肪、骨髓等組織，分布容積大。雙指數(shù)衰減，

分為分布相及消除相，圖

體內(nèi)藥物總量(D)等于藥物濃度(C)與分布容積(Vd)的乘積,即D=C-Vd

第四節(jié)藥動學常用參數(shù)及其意義

—■、生物利用度(bioavailability)：藥物吸收進入人體循環(huán)的程度

和速度，即由吸收程度和吸收速率決定(F=A/DX100%)o影響因素:制劑質(zhì)

量和給藥途徑。

1.生物利用度的測算

藥物的吸收程度可通過測定給藥后的藥-時曲線下面積(areaunder

thecurve,AUC)估算，吸收量越大，AUC越大。靜注100%；口服＜100%。

絕對生物利用度=口服制劑AUC/靜注制劑AUCX100%

相對生物利用度=被試制劑AUC/標準制劑AUCX100%

2.對藥效的影響

藥物吸收速率可通過測定給藥后的Cmax和Tpeak來評價。吸收越快，

曲線上升越陡，最大血藥濃度越大，達峰時間越早。

3.意義:評價各種藥物制劑的生物等效性；評價藥物的首過消除與作

用強度；指導臨床合理用藥；查明藥物無效或中毒的原因。

二、半衰期(halflifetime,tl/2)：血漿藥物濃度下降一半所需時

間。11/2=0.693/k

1.特點：恒比消除的半衰期恒定，受肝腎功能影響。

2.意義：①分類依據(jù)：短、中及長效藥；②確定給藥間隔時間；

③預測達到Css的時間：恒速靜脈滴注或分次恒量給藥，5tl/2；

④預測藥物基本消除時間：5tl/2,藥量消除95%以上。表

三、表觀分布容積(Vd):假定藥物均勻分布于機體所需要的理論容積，

即藥物在機體分布平衡時體內(nèi)藥量(D)與血藥濃度(C)之比值。Vd=D/Co

1.影響因素:取決于脂溶性及與血漿蛋白、組織蛋白的結(jié)合程度。脂

溶性低、與血漿蛋白結(jié)合率高、組織蛋白結(jié)合率低則有利于血液滯留藥物，

Vd減小。相反，則增大。

2.臨床意義：是理論容量，可反映分布廣度或與組織中大分子結(jié)合度。

用于：

①推測藥物分布范圍：Vd=5L,大部分布于血漿；Vd=10~20L,分布于

全身體液；Vd=40L,分布于全身組織器官；Vd=100^2001,在體內(nèi)蓄積。

②推測藥物排泄速度：分布容積越小，排泄越快；越大，排泄越慢。

③推測體內(nèi)藥物的總存量或達到某一有效C時的藥物劑量。D=C?Vdo

四、清除率(clearance,CL)：單位時間內(nèi)從體內(nèi)所清除的藥物Vd數(shù)，

即單位時間內(nèi)有多少容積體液中的藥物被清除。單位是L?hT或

ml?min-1,CL=kVdo公式表明:清除率與消除速率常數(shù)及Vd成正比,單

位時間清除的藥量等于清除率與血藥濃度的乘積。

CL主要反映肝、腎功能，功能不全，應適當調(diào)整劑量或延長給藥間

隔，免蓄積而中毒。

五、血藥穩(wěn)態(tài)濃度(steadystateconcentration,Css)：恒比消除

的藥物在連續(xù)恒速給藥或分次恒量給藥的過程中，C逐漸增高，當給藥速

度等于消除速度時，C維持在一個基本穩(wěn)定的水平。

當給藥速度大于消除速度時稱為藥物蓄積。但恒量消除的藥物在吸收

速度大于消除速度時，體內(nèi)藥物蓄積，血藥濃度會無限制的增高。

1.特點

(1)凡恒比消除，恒量給藥時達Css均需為5個tl/2。當單位時間內(nèi)

給藥總量不變時，延長或縮短給藥間隔，并不影響達Css的時間；

(2)靜脈恒速滴注無明顯上下波動。肌注或口服有明顯波動；

(3)Css的高低取決于恒量給藥時連續(xù)給藥的劑量。圖

2.意義

(1)調(diào)整劑量的依據(jù)：效果不滿意或發(fā)生不良反應時，可測定Css調(diào)

整劑量,調(diào)整劑量(mg/d)=目標血藥濃度(ug/ml)X現(xiàn)用劑量(mg/d)/實

測血藥濃度(ug/ml)

(2)確定負荷劑量的依據(jù)：負荷量Goadingdose)-首次劑量就能達

Css的劑量。隔一個T1/2給藥時，首次加倍；靜滴時第一個T1/2靜注滴

注劑量的1.44倍。

(3)制定理想給藥方案的依據(jù)：理想的維持劑量應使Css維持在MEC

和MTC之間。除恒量消除藥物、TI太小及T1/2特長或特短的藥物外，快

速、有效、安全的方法是每隔一個T1/2給半個有效劑量，并把首次劑量

加倍。

IV回顧目標：

V布置作業(yè)：

板書設計：

課后記：

楚雄醫(yī)藥高等?？茖W校教師課時授課計劃（教案）

課程:藥理學授課專業(yè)及班級：11級臨床1、2、3、4、5班授課人：黃福

榮

單元：第四章教案序號：5

課題：影響藥物作用的因素教學時間:第3周2011年9月15日

課時目標：1、掌握藥物聯(lián)合用藥的結(jié)果。

2、熟悉影響藥物的各種因素。

學前診斷：

重點：藥物聯(lián)合用藥的結(jié)果。

難點：影響藥物作用的因素。

課時、課型：理論，2學時

教學資源:王開貞，于肯明.藥理學.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.7

教學進程：I組織教學:安定課堂教學秩序

II檢查預習：

in達標教學：

教學教學活動測評

時

目標與反

教學內(nèi)容教學方法間

（展示）饋

第四章影響藥物作用的因素

一、藥物方面的因素

（--）藥物劑型

1.同一藥物可有不同劑型適用于不同給藥途徑。

2.緩釋制劑

3.控釋制劑（例如硝酸甘油貼皮劑每日貼一次）

（二）給藥途徑

不同給藥途徑藥的吸收速度不同，靜脈注射〉（快于）吸入〉肌肉注射〉

皮下注射〉口服〉經(jīng)肛〉經(jīng)皮。

（三）給藥時間及次數(shù)

（四）藥物的相互作用

聯(lián)合用藥的目的：是增強藥效，減少單藥的劑量，減少不良反應，延

緩機體或病原體產(chǎn)生耐藥性。

聯(lián)合用藥的結(jié)果：

協(xié)同作用（synergism）:兩種或兩種以上的藥物合用，由于藥效學的影

響，使原有的效應增強。

拮抗作用（antagonism）:

兩種或兩種以上的藥物合用，由于藥效學的影響,使原有的效應減弱。

二、機體方面的因素

（一）年齡

1.小兒特別是新生兒與早產(chǎn)兒，各種生理功能，包括自身調(diào)節(jié)功能

尚未充分發(fā)育，對藥物的反應一般比較敏感。

2.老人一般以65歲以上為老人。一般為成人用量的四分之三。

（二）性別

1.婦女月經(jīng)期不宜服用峻瀉藥和抗凝藥以免盆腔充血月經(jīng)增多。

2.妊娠第一期胎兒器官發(fā)育期內(nèi)應嚴格禁用反應停（海豹畸形嬰兒）

已知的致畸藥物如鋰鹽、酒精、華法林、苯妥英及性激素等。

3.妊娠晚期及授乳期間還應考慮藥物通過胎盤及乳汁對胎兒及嬰兒

發(fā)育的影響，因為胎盤及乳腺對藥物都沒有屏障作用。

4.孕婦本身對藥反應也有其特殊情況需要注意，如抗癲癇藥物產(chǎn)前宜

適當增量，產(chǎn)前還應禁用阿司匹林及影響子宮肌肉收縮的藥物。

（三）遺傳因素

遺傳異常主要表現(xiàn)在對藥物體內(nèi)轉(zhuǎn)化的異常，可分為快代謝型（EM）

及慢代謝型（PM）o

（四）病理情況

如肝腎功能不足時分別影響在肝轉(zhuǎn)化及自腎排泄藥物的清除率。神經(jīng)

功能抑制時，如巴比妥類中毒時能耐受較大劑量中樞興奮藥而不致驚厥，

驚厥時卻能耐受較大劑量苯巴比妥。

（六）心理因素

1.安慰劑是不具藥理活性的劑型（如含乳糖或淀粉的片劑或含鹽水

的注射劑），對于頭痛、心絞痛、手術(shù)后痛、感冒咳嗽、神經(jīng)官能癥等能

獲得30%?50%的療效就是通過心理因素取得的。

2.安慰劑對心理因素控制的自主神經(jīng)系統(tǒng)功能影響較大，如血壓、

心率、胃分泌、嘔吐、性功能等。

3.安慰劑在新藥臨床研究時雙盲對照中極其重要，可用以排除假陽

性療效或假陽性不良反應。安慰劑對任何病人都可能取得陽性效果，因此

不能單用安慰劑作出真病或假?。ㄐ睦聿。┑蔫b別診斷。

4.醫(yī)生的任何醫(yī)療活動。

5.對于情緒不佳的病人尤應多加注意，氯丙嗪，利血平，腎上腺皮

質(zhì)激素及一些中樞抑制性藥物在抑郁病人可能引發(fā)悲觀厭世傾向，用藥時

應慎重。

（七）機體對藥物反應的變化

在連續(xù)用藥一段時間后機體對藥物的反應可能發(fā)生改變：

1.致敏反應

2.快速耐受性藥物在短時內(nèi)反復應用數(shù)次后藥效遞減直至消失。靜

注麻黃堿三四次后升壓反應漸失。

3.耐受性連續(xù)用藥后機體對藥物的反應強度遞減，增加劑量可保持

藥效不減。

4依.賴性（習慣性，成癮性）是指無病情根據(jù)的大量長期的自我用

藥（精神上想再用）。嗎啡、可卡因、大麻及其同類藥是麻醉藥品，濫用

危害用藥者和社會。苯丙胺類、苯—氮卓類等精神藥品。

5.耐藥性病原體及腫瘤細胞等對化學治療藥物敏感性降低。

三、合理用藥

1、選擇最佳的藥物

2、制定最佳的治療方案：包括藥物劑量、給藥途徑、劑型、用藥時

間及療程。

3、影響藥物作用的因素

IV回顧目標：

V布置作業(yè)：

板書設計：

課后記：

楚雄醫(yī)藥高等?？茖W校教師課時授課計劃（教案）

課程:藥理學授課專業(yè)及班級：11級臨床1、2、3、4、5班授課人：黃福

榮

單元：第五章教案序號：6

課題：傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論教學時間:第3周2011年9月20日

課時目標：1、掌握傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體及相應的生理效應。

2、熟悉傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式及分類。

學前診斷：

重點：傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體被激動及被阻斷后的效應。

難點：傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式。

課時、課型：理論，2學時

教學資源:王開貞，于肯明.藥理學.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.7

教學進程：I組織教學:安定課堂教學秩序

II檢查預習：

in達標教學：

教學教學活動測評

時

目標與反

教學內(nèi)容教學方法間

（展示）饋

第五章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物概論

第一節(jié)傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類

膽堿能神經(jīng)：所有節(jié)前纖維，運動N;副交感節(jié)后纖維；少數(shù)交感（汗

腺分泌、骨骼肌血管舒張N），釋放Ach。

去甲腎上腺素能神經(jīng)：大部分交感節(jié)后纖維，釋放NA。

交感神經(jīng)：緊張、應急時興奮性t

副交感：休整時興奮性t

運動神經(jīng)：不換神經(jīng)元，直接支配骨骼肌。

第二節(jié)傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)

遞質(zhì)合成、儲存、釋放及消除

（-）乙酰膽堿

1.合成原料:膽堿

2.貯存和釋放：囊泡內(nèi)貯存，并以胞裂外排的形式釋放

3.消除：乙酰膽堿酯酶（Acetylcholinesterase,AchE）分解

(二)去甲腎上腺素

1.合成原料:酪氨酸

2.貯存和釋放：囊泡內(nèi)貯存，并以胞裂外排的形式釋放

3.消除：NA消除途徑f再攝取1(uptake1):75%?90%

再攝取2(uptake2):C0MT:2/3

MA0:l/3

第三節(jié)傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體與效應

一、膽堿受體：

1、M膽堿受體：主要分布心血管、胃腸、支氣管、眼及腺體等。

M樣效應：心臟抑制、血管擴張、腺體分泌、胃腸和支氣管平滑肌收

縮、縮瞳等

2、N膽堿受體：N1受體：分布神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)。

N2受體：分布骨骼肌

N樣效應：骨骼肌收縮、神經(jīng)節(jié)興奮、腎上腺髓質(zhì)分泌增加

二、去甲腎上腺素受體：

1、a受體：

a1受體：主要分布皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管、瞳孔擴大肌及腺體

等

a2受體：主要分布于突觸前膜、皮膚和粘膜血管等。

a樣效應：皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管收縮、散瞳等。

2、B受體：

B1受體：主要分布于心臟

B2受體：主要分布骼肌血管、冠狀血管、腹腔內(nèi)臟血管、支氣管及

胃腸平滑肌等。

B樣效應：心臟興奮、骨骼肌血管和冠脈擴張，支氣管及胃腸平滑肌

松弛。

三、多巴胺受體

D1受體：主要分布于腎、腸系膜等內(nèi)臟血管及冠狀動脈等。

D2受體：主要分布于去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢等。

D樣效應：血管平滑肌舒張，NA分泌減少等。

第四節(jié)傳出神經(jīng)傳統(tǒng)藥物的作用方式及分類

一、作用方式

1、直接作用于受體

2、影響神經(jīng)遞質(zhì)

二、藥物分類

IV回顧目標:

V布置作業(yè):

板書設計:

課后記:

楚雄醫(yī)藥高等?？茖W校教師課時授課計劃(教案)

課程:藥理學授課專業(yè)及班級：11級臨床1、2、3、4、5班授課人：黃福

榮

單元：第六章教案序號：7

課題：擬膽堿藥教學時間:第5周2011年9月27日

課時目標：1、掌握毛果蕓香堿、新斯的明的藥理作用、機制與臨床應用

2、掌握有機磷酸酯的解救原則。

3、熟悉其他擬膽堿藥的作用及特點。

學前診斷：

重點:毛果蕓香堿、新斯的明的藥理學內(nèi)容。

難點：膽堿酯酶復活藥的作用機制。

課時、課型：理論，2學時

教學資源:王開貞，于肯明.藥理學.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009.7

教學進程：I組織教學:安定課堂教學秩序

II檢查預習：

m達標教學：

教學教學活動測評