第六章泌尿器官疾病§1概論1．泌尿系統(tǒng)解剖2．泌尿系統(tǒng)的生理功能（1）泌尿功能、排泄代謝產(chǎn)物（2）維持體液平衡及體內(nèi)酸堿平衡（3）內(nèi)分泌功能

①分泌腎素、前列腺素、激肽。通過腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)和激肽—緩激肽—前列腺素系統(tǒng)來調(diào)節(jié)血壓。②促紅細胞生成素。刺激骨髓造血。③活性VitD3

。調(diào)節(jié)鈣磷代謝。④許多內(nèi)分泌激素降解場所——如胰島素、胃腸激素等。⑤腎外激素的靶器官。如甲狀旁腺素、降鈣素等。可影響及調(diào)節(jié)腎臟功能。3.泌尿器官疾病的發(fā)生原因感染：免疫反應(yīng)：菌體蛋白,變應(yīng)源性物質(zhì)所產(chǎn)生的抗原-抗體復(fù)合物對腎小球膜損傷。代謝性：VA缺乏,鈣過多磷不足,或鈣磷比例失調(diào)→鈣異位沉著→結(jié)石。中毒外傷腫瘤（1）排尿異常排尿困難、尿痛、尿頻、尿失禁。（2）尿液變化尿量的改變

①多尿

A.中樞性多尿:丘腦-神經(jīng)垂體的損害

B.腎性多尿C.精神性多尿

D.繼發(fā)性多尿4．泌尿系統(tǒng)功能障礙癥狀②.少尿或無尿少尿:腎前期----休克,急性失血,腎動靜脈阻塞等。腎性----腎臟病變:腎小球腎炎,皮質(zhì)壞死,腎乳頭壞死等腎后期----輸尿管阻塞,膀胱壓迫阻塞等尿液成分的改變

A.血尿B.蛋白尿C.尿沉渣的變化:管型，白細胞，細菌，各種上皮細胞(3)心血管癥侯血壓↑、心濁音區(qū)擴大、第二心音增強、脈搏強硬（硬脈）。血液成分改變：低鈉血癥、高鉀血癥、低蛋白血癥、氮血癥、酸中毒及腎性貧血。(4)腎性水腫

由于低蛋白血癥引起，多發(fā)生于疏松結(jié)締組織部位如眼瞼，胸下，腹下，四肢末端，陰囊。(5)尿毒癥血中非蛋白氮及其它代謝廢物增多導(dǎo)致機體中毒。消除病因控制感染消除水腫維持內(nèi)環(huán)境平衡實施非特異性和支持性治療。5.泌尿器官疾病的治療原則§2腎臟疾病

1.定義：

腎炎通常是指腎小球，腎小管或腎間質(zhì)發(fā)生的炎癥。臨床特征：腎區(qū)敏感和疼痛，尿量減少，尿液有病理產(chǎn)物。腎炎（Nephritis）2．病因急性腎炎：與感染和中毒有關(guān)。感染：傳染?。ㄘi瘟，豬丹毒，鏈球菌,口蹄疫，胸膜炎，牛瘟）。中毒：內(nèi)源性中毒。相鄰組織炎癥：腎盂腎炎，子宮內(nèi)膜炎，陰道炎。機體感受風(fēng)寒，營養(yǎng)不良，勞累過度均為誘因。機械損傷慢性腎炎：病因與急性腎炎基本相同，刺激持續(xù)時間長，急性腎炎治療不當(dāng)。間質(zhì)性腎炎：是指腎間質(zhì)結(jié)締組織增生，腎實質(zhì)受壓萎縮，致腎臟變小、變硬的慢性疾病，亦稱腎硬化。病因：慢性傳染?。ㄅ＃虻牟疾。^端螺旋體）慢性中毒（化學(xué)藥物，慢性胃腸疾病，長期飼喂霉變飼料）3．發(fā)病機制：

3.1

免疫介導(dǎo)性炎性疾病

一般認(rèn)為，免疫機制是腎炎的始發(fā)機制，在此基礎(chǔ)上炎癥介質(zhì)（如補體、白細胞介素、活性氧等）參與下，最后導(dǎo)致腎小球損傷和產(chǎn)生臨床癥狀。（1）體液免疫

兩種方式形成腎小球免疫復(fù)合物（IC）①循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）沉積

外源性抗原（如致腎炎鏈球菌的某些成分）或內(nèi)源性抗原（如天然DNA）可刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，在血循環(huán)中形成CIC，CIC在某些情況下沉積或為腎小球所捕捉，并激活炎癥介質(zhì)后導(dǎo)致腎炎產(chǎn)生。②原位免疫復(fù)合物（IC）的形成

系指血循中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原（如腎小球基底膜抗原或臟層上皮細胞糖蛋白）或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結(jié)合，在腎臟局部形成IC，并導(dǎo)致腎炎。Localizationofanti-glomerularbasementmembrane(anti-GBM)antibodiesinglomeruliofmouseinjectedi.v.withfluorescentanti-GBMantibodies.Notethecharacteristiclinearpatternofanti-GBMantibodydepositionalongtheentirelengthoftheGBM.IF.(Contrastwithpreviousillustration).

(2)炎癥反應(yīng)

免疫反應(yīng)需引起炎癥反應(yīng)，才能導(dǎo)致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導(dǎo)系統(tǒng)：炎癥細胞和炎癥介質(zhì)兩大類，炎癥細胞可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，炎癥介質(zhì)又可趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質(zhì)間又相互促進或制約，網(wǎng)絡(luò)關(guān)系十分復(fù)雜。1）炎癥細胞

主要包括單核細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞及血小板等。炎癥細胞可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。2）炎癥介質(zhì)

炎癥介質(zhì)（補體、細胞因子、生物活性肽等）在腎炎發(fā)病機制中具有重要作用。發(fā)病原因循環(huán)免疫復(fù)合物循環(huán)抗天然腎小球抗原抗體其它未定過程損傷介質(zhì)與腎小球進行免疫反應(yīng)激活損傷介質(zhì)腎小球斑痕腎機能損傷

血尿蛋白尿高血壓腎功能衰竭3.2非免疫機制的作用

病原微生物、毒素、毒物質(zhì)、有害的代謝產(chǎn)物隨血液循環(huán)→腎臟，滯留于腎小球或腎小管的毛細血管網(wǎng)內(nèi)，刺激腎臟，損傷腎小球或腎小管的毛細血管→腎炎。由于機體變態(tài)反應(yīng)→腎血管痙攣收縮，腎小球顯著缺血→毛細血管的有效濾過壓降低。同時腎小球毛細血管壁因炎癥而增厚、腫脹→腎小球濾過面積減少，腎濾過率降低，出現(xiàn)尿量減少(少尿)，甚至無尿。腎小球毛細血管阻塞→腎小球濾過率降低，而腎小管重吸收(對水、鈉的吸收)機能基本正常→鈉、水在體內(nèi)潴留→水腫。腎的濾過機能障礙→代謝產(chǎn)物(非蛋白氮)及某些毒性產(chǎn)物不能及時經(jīng)尿排出，而積留→氮血癥（尿毒癥）或/和酸中毒。炎癥導(dǎo)致基底膜的變性、壞死→血漿蛋白和紅細胞滲漏出形成蛋白尿和血尿。當(dāng)腎小球缺血時，腎小管也缺血，結(jié)果腎小管上皮發(fā)生變性、壞死，甚至脫落，→腎小管腔內(nèi)，與蛋白凝集形成各種管型。由于腎臟小動脈管的反射性收縮，致腎血流量減少，但主動脈內(nèi)血量相對增多。與此同時，腎素分泌增加，血管緊張素增多，致小動脈平滑肌收縮，結(jié)果血壓升高。當(dāng)心臟舒張時，主動脈瓣緊張關(guān)閉，第二心音增強。4、腎炎的病理變化急性腎炎：腎臟腫脹，被膜緊張易于剝離，表面及切面呈淡紅色，皮質(zhì)明顯增寬。切面呈有灰白色半透明小顆粒狀隆起（腎小球腫大）。慢性腎炎：腎體積縮小，表面凹凸不平呈顆粒狀，質(zhì)地硬實，被膜分離困難，切面皮質(zhì)變薄，結(jié)構(gòu)致密，有時在皮質(zhì)或髓質(zhì)內(nèi)可見到大小不等的囊腔。間質(zhì)性腎炎：由于結(jié)締組織增生，形成瘢痕組織而變硬，體積縮小，其表面呈顆粒狀，色澤變淡呈灰白色，被膜剝離困難。切面皮質(zhì)變薄，增生結(jié)締組織呈灰白色條紋狀。5．癥狀(急性腎炎)：5.1全身癥狀：精神沉郁，體溫升高，不勝任使役，食欲減退，消化不良，牛反芻紊亂。5.2腎區(qū)疼痛：運動、站立姿勢異常，觸診敏感性增高。5.3排尿次數(shù)及尿液成分改變：尿頻量少，尿色濃暗，比重↑，血尿，個別病畜出現(xiàn)無尿現(xiàn)象。5.4

水腫：常在眼瞼，胸腹下，陰囊部發(fā)生。嚴(yán)重時可發(fā)生喉水腫，肺水腫，體腔積液。5.5心血管綜合征

動脈血壓升高，第二心音增強。血液循環(huán)障礙及全身靜脈瘀血。5.6尿毒癥癥狀：全身騷癢，無力，昏迷，痙攣腹瀉或呼吸困難。6.治療

清除病因，加強護理，消炎利尿、抑制免疫反應(yīng)及對癥療法。6.1改善飼養(yǎng)管理，給于含糖多汁飼料，飲水、鹽給予限制。6.2消除感染/抗菌消炎。6.3抑制免疫反應(yīng)（免疫抑制）：腎上腺皮質(zhì)激素抗腫瘤藥如氮芥、環(huán)磷酰胺等。6.4酌情利尿消腫

雙氫克尿塞，氯噻酮，利尿素、氨茶堿6.5對癥療法

當(dāng)心臟衰弱時，可應(yīng)用強心劑，如安鈉咖、樟腦或洋地黃制劑。尿毒癥時，可應(yīng)用5％碳酸氫鈉注射液。

6.6尿路消炎

烏洛托品、喹諾酮類

6.7

中藥治療法腎病

(nephrosis)1.定義：腎病是一種并發(fā)物質(zhì)代謝紊亂及腎小管上皮細胞發(fā)生彌漫性變性、壞死為病理特征的一種非炎癥性腎臟疾病。

臨床特征：大量蛋白尿、明顯水腫、低蛋白血癥（但無血尿和血壓升高）。最后導(dǎo)致尿毒癥的發(fā)生。易發(fā)動物：犬、馬

腎臟淀粉樣變性2.病因2.1

急慢性傳染病的經(jīng)過中（豬丹毒、馬傳貧、傳染性胸膜炎、流感、結(jié)核）。由于病原體的強烈刺激和毒害作用，引起腎小管上皮細胞發(fā)生變性甚至壞死。2.2

有毒物質(zhì)的侵害：真菌毒素，汞、鉛、石碳酸、氯仿。2.3

內(nèi)源性毒素。2.4腎臟局部缺血：休克、脫水、急性出血性貧血、心力衰竭、循環(huán)衰竭等。發(fā)病機制有害物質(zhì)—腎小管變性、壞死；或由于腎缺血—缺氧腎小管壞死（比腎小球更敏感）。腎小管變性（早期尿量變化不大）；當(dāng)壞死、脫落時—蛋白尿。低蛋白血癥—血漿膠體滲透壓下降—水腫尿液呈酸性時；尿液中蛋白質(zhì)凝固—管型；高血脂（機制不詳）3.臨床癥狀病初無特征性癥狀，一般被原發(fā)病掩蓋。尿量變化：尿量↓，比重↑、尿液濃稠，色暗黃。排尿困難，有時甚至無尿。慢性病癥尿量↑，比重↓。尿液成分的變化：大量的蛋白和腎小管上皮細胞，或可見顆粒和透明管型。全身癥狀：衰弱、消瘦、水腫，嚴(yán)重時伴發(fā)胸腔和腹腔積液。晚期厭食、微熱、沉郁、心率減慢，脈搏細弱等尿毒癥癥狀。血檢：尿素氮（BUN）↑，亮氨酸氨基肽酶（LAP）↑。后期，當(dāng)腎小管上皮細胞破壞嚴(yán)重時出現(xiàn)多尿。同時出現(xiàn)廣泛性水腫。臨床特征大量尿蛋白，低蛋白血癥、水腫和高血脂癥

病理組織學(xué)變化：腎小管上皮細胞混濁腫脹，變性（淀粉樣和脂肪樣），甚至壞死，無炎癥性變化，腎小球的損傷輕微或正常。

4.診斷根據(jù)尿液檢查：尿中含大量的蛋白，腎小管上皮細胞，透明管型和顆粒管型，無血尿；血檢：尿素氮（BUN）↑，亮氨酸氨基肽酶（LAP）↑，結(jié)合病史。與腎炎的區(qū)別：

腎炎：多由細菌引起，主要病變在腎小球，伴有滲出增生等病理變化。腎區(qū)敏感疼痛，有血尿以及各種管型，但水腫比較輕微。5.治療

原則：加強飼養(yǎng)管理防止受涼，積極治療原發(fā)病。5.1抗菌消炎，排除毒素5.2消除水腫，促進水、鈉排出：限制飲水，服用利尿劑。給予富蛋白性飼料以補充機體喪失的蛋白質(zhì)。5.3調(diào)整胃腸道機能

可投入緩瀉劑，以清理胃腸，或給予健胃劑，以增強消化機能。5.4抗貧血甲基睪丸酮§3尿路疾病腎盂炎

（pyelitis）1.定義:腎盂粘膜的炎癥稱為腎盂炎。臨床上多是腎盂和腎合并發(fā)生炎癥，即腎盂發(fā)炎后腎實質(zhì)很快或同時發(fā)生不同程度的炎癥，即腎盂腎炎(pyelonephritis)，因腎盂的病變占優(yōu)，故本病統(tǒng)稱腎盂炎。多化膿性，取慢性經(jīng)過。臨床上以腎區(qū)敏感、高熱、尿頻、尿痛和膿尿為特征。奶牛多發(fā)。

2.病因

某些感染性疾病的經(jīng)過中。鄰近器官炎癥的蔓延。腎寄生蟲或腎結(jié)石的機械性刺激。誤用強烈刺激性的藥物。尿液在腎盂內(nèi)積留過久→分解→產(chǎn)生氨→刺激腎盂→發(fā)病。3.發(fā)病機理

病原微生物→侵入腎臟。當(dāng)機體抵抗力↓，尤其是腎盂發(fā)生淤血，由于尿路阻塞發(fā)生積尿，或黏膜損傷時，細菌大量繁殖引起感染，在腎小管和集合管形成化膿性炎癥--腎盂炎的發(fā)生。腎盂黏膜呈進行性腫脹而增厚，繼而黏膜下層發(fā)生化膿性浸潤，致腎盂上皮細胞脫落--尿中出現(xiàn)大量黏液、膿液、上皮細胞、病原菌等，使尿液變?yōu)榛鞚?、黏稠。腎盂蠕動機能減弱，腎盂尿液潴留，腎盂腔擴展，腎盂內(nèi)壓不斷增高壓迫感覺神經(jīng)末梢，引起腎臟疼痛。尿液長時間不能排出→腎盂可形成一個充滿液體的大囊腔—腎盂積液。4.癥狀

病畜精神沉郁、食欲減退或廢絕、消化不良、腹痛。弛張熱。腹部疼痛：拱背站立，行走時背腰僵硬。直腸檢查：腎體積增大腹部觸診：敏感性增高。頻尿，初量少，而后增加，但排尿困難，后期增多。尿液

混濁，混有黏液、膿液，蛋白質(zhì)增多。尿沉渣主要見有大量膿細胞、紅細胞、白細胞、腎盂上皮和腎上皮細胞，少量管型(透明、顆粒管型)，以及磷酸銨鎂和尿酸銨結(jié)晶。5.病理變化

腎臟腫大、柔軟、被膜不易剝離，表面見有灰黃色斑紋狀化膿灶，腎盂擴張，充滿黏液和膿液。腎盂黏膜腫脹、充血、出血、壞死和潰瘍。腎乳頭明顯變性、壞死。輸尿管充滿膿樣黏液。6.治療

原則：尿路抑菌消炎?？刂聘腥竞拖麥绮≡嚎股亍⑧Z酮類。必要時可配伍應(yīng)用抗厭氧菌類藥物：甲硝唑或替硝唑等?；前奉惿饔冒螂籽祝–ystitis）1.定義：膀胱炎是指膀胱粘膜或粘膜下層的炎癥。

分類：卡他性、纖維蛋白性、化膿性和出血性。臨床特征：疼痛性的頻尿和尿液中出現(xiàn)較多的膀胱上皮，或可出現(xiàn)膿細胞甚至血液以及磷酸銨鎂結(jié)晶。2.病因2.1

病原微生物感染（化膿桿菌，葡萄球菌，綠膿桿菌，大腸桿菌，變形桿菌）。經(jīng)血液進入膀胱或通過尿道上行感染。2.2

鄰近器官炎癥蔓延，腎炎，輸尿管，尿道炎，子宮內(nèi)膜炎。2.3

機械損傷導(dǎo)尿管損傷3.發(fā)病機制病原菌侵襲膀胱粘膜→炎癥或壞死→脫落的上皮、壞死組織混于尿中→為病原菌繁殖創(chuàng)造條件→膀胱炎癥加重→膀胱興奮性、緊張性上升，收縮頻繁→排尿次數(shù)增多→疼痛性排尿。若對粘膜刺激性過強→反射性引起膀胱括約肌收縮，痙攣→尿閉或排尿困難。4.病理變化急性：粘膜充血，出血，腫脹，粘膜表面覆蓋有大量粘液或膿性分泌物；粘膜潰瘍膿腫，表面覆蓋有黃色纖維蛋白性附著物。慢性膀胱炎：粘膜肥厚呈皺褶或膀胱肌層增厚。Hyperdistentionofbladderduringcystoscopy(膀胱鏡檢查)showingglomerulationspinpointhemorrhagesorbleedingfissuresAsmall,reddish-brownspotonthebladdermucosa,calledaHunner'sulcer(arrow),visibleduringcystoscopyofthebladder.

4．癥狀急性：排尿頻繁和疼痛。排尿次數(shù)增加、尿少，疼痛不安。嚴(yán)重者由于膀胱頸痙攣引起尿閉而表現(xiàn)疼痛不安，患畜頻頻出現(xiàn)排尿姿勢。直腸檢查：觸診膀胱患畜不安，膀胱充盈度不定（縮小或增大）

尿液成分變化：尿液混濁，尿中含大量粘液，少量蛋白?；撔裕耗蛑谢煊心撝＠w維蛋白性：尿中混有纖維蛋白膜或壞死組織碎片，并有氨臭味。出血性：尿中混有血液及血凝塊。尿沉渣中可見大量白細胞，膿球，紅細胞，膀胱上皮，組織碎片，病原菌，在堿性尿（反芻獸）可發(fā)現(xiàn)磷酸氨鎂結(jié)晶。全身癥狀：一般不明顯，嚴(yán)重時可引起體溫升高精神沉郁，食欲下降。

6、治療6.1改善飼養(yǎng)管理：適當(dāng)休息，易消化飼料，清潔飲水，限制蛋白質(zhì)及酸性飼料。6.2抑菌消炎

局部或全身療法。局部療法:注入生理鹽水進行膀胱灌洗，排出生理鹽水后，再注入消毒或收斂性藥液:硼酸溶液、0.1％高錳酸鉀溶液、0.1％雷佛奴爾溶液，青霉素或喹諾酮類。膀胱麻痹

（paralysisofbladder）1.定義：膀胱麻痹是膀胱平滑肌的收縮力減弱或喪失，致使尿液不能隨意排出而潴留在膀胱內(nèi)所引起的一種膀胱疾病。以不隨意的排尿、膀胱膨滿、無疼痛等為主要特征。牛、馬和犬多發(fā)。2病因神經(jīng)源性：中樞性和末梢性兩種。中樞性麻痹：腰薦部以上的脊髓炎癥等。末梢性麻痹：膀胱長時間的膨滿，膀胱平滑肌過度伸展而弛緩，導(dǎo)致麻痹。肌源性

膀胱或臨近組織的炎癥波及到膀胱深層組織→膀胱平滑肌損傷→緊張性降低。3.發(fā)病機理

病因→支配膀胱的神經(jīng)機能障礙→膀胱缺乏自主的感覺和運動能力→不能正常收縮，尿液積留。膀胱尿液充滿，病畜屢作排尿姿勢，但無尿液排出，或呈現(xiàn)尿淋漓。尿的潴留造成細菌的大量繁殖，尿液發(fā)酵產(chǎn)氨，導(dǎo)致膀胱發(fā)炎。4.癥狀若脊髓性麻痹：排尿反射減弱或消失，排尿間隔延長。直腸觸診，膀胱膨滿，小動物可見腹圍膨大，以手觸壓時，排尿量增多。腦性麻痹：喪失調(diào)節(jié)排尿作用，當(dāng)膀胱內(nèi)壓超過膀胱括約肌緊張度時，排出少量尿液。肌源性麻痹時：頻作排尿姿勢，但排出的尿量不多。直腸觸診，膀胱膨滿，但無疼痛的表現(xiàn)。按壓膀胱時可被動的排出尿液。5.治療

原則：治療原發(fā)病和對癥療法。首先排出膀胱積尿，防止膀胱破裂：導(dǎo)尿管進行導(dǎo)尿或應(yīng)用穿刺法進行導(dǎo)尿。穿刺次數(shù)不宜過多，否則易引起腹膜炎、膀胱出血、膀胱炎或直腸粘連等繼發(fā)癥。膀胱按摩：大家畜直腸內(nèi)按摩，小動物可進行腹壁按摩。興奮膀胱肌肉：0.1％硝酸士的寧注射液，劑量，馬、牛1—5mL，羊、豬0.5－lmL，，犬0.1－0.5mL，每日或隔日一次，皮下注射。防止尿液發(fā)酵及尿路感染，可選用尿路消毒劑或抗微生物藥物。尿道炎（Urithritis）尿道炎：指尿道粘膜的炎癥。1、病因（1）細菌感染（2）鄰近器官炎癥蔓延。（3）導(dǎo)尿粗暴2、癥狀頻頻排尿，排尿時由于疼痛時斷時續(xù)。公畜可見陰莖頻頻勃起，母畜陰唇不斷開張。觸診：發(fā)現(xiàn)公畜陰莖腫脹，敏感，母畜尿道口紅腫，探診疼痛不安，導(dǎo)尿管插入困難。3、治療

消炎：抗感染藥

防腐消毒：烏洛托品，0.1%新潔爾滅。嚴(yán)重閉尿及膀胱高度充盈時，可考慮陰莖切除術(shù)或膀胱切開。尿石癥（Urinarycalculus）定義：尿石癥是動物體內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)尤其是礦物質(zhì)代謝紊亂，使尿液中析出的鹽類結(jié)晶，并以脫落的上皮細胞等為核心，凝結(jié)成大小不均數(shù)量不等的礦物質(zhì)的凝結(jié)物稱為尿結(jié)石或尿石。尿結(jié)石刺激粘膜并導(dǎo)致出血，炎癥和阻塞，是造成尿路阻塞的重要原因之一。2.病因

2.1飼料因素：鈣含量過高，飼喂棉餅，缺VitA2.2飲水不足2.3其它因素：腎和尿路感染，甲狀旁腺機能亢進、維生素A缺乏、長期過量應(yīng)用磺胺類藥物、痛風(fēng)病時。3.發(fā)病機制

3.1.尿內(nèi)晶體濃度增高

若晶體鹽類濃度增高或粘多糖類發(fā)生量或質(zhì)的異常，乃造成晶體與膠體的平衡失調(diào)，晶體物質(zhì)即可析出沉淀，形成結(jié)石。當(dāng)脫水，尿量減少，尿濃縮時，尿中晶體鹽類濃度增高，尿結(jié)石的發(fā)生率增加。3.2膀胱炎、尿路炎、腎炎時，積聚的膿液，脫落的尿路上皮或其它碎屑樣物增多，圍繞著這些核心物質(zhì)，一些不溶性的鹽類不斷沉積于其上，逐漸就形成了尿石。3.3尿液的pH值

磷酸鹽性和碳酸鹽性尿石在堿性尿液中較之酸性尿液中更易于析出沉淀3.4

鹽類在尿液中的相對的濃度的高低對尿石生成關(guān)系亦較密切，尤其是動物飲水不足的條件下，更容易使礦物鹽在尿液中析出沉淀形成尿石。3.5尿結(jié)石的成分依日糧的不同，動物種類不同而異。4.病理變化腎盂、腎盞、輸尿管、膀胱、尿道等處可發(fā)現(xiàn)大小及數(shù)量不等的結(jié)石。粘膜可見損傷，出血，局部炎癥或潰瘍。腎盂積水和輸尿管積水。結(jié)石可損傷腎盂、輸尿管和膀胱粘膜引起血尿。尿結(jié)石進入輸尿管，可招致強烈蠕動和痙攣，引起劇烈的絞痛。5.癥狀排尿困難，腎性疝痛，血尿。腎盂結(jié)石：血尿，腎盂積水，腎區(qū)疼痛。輸尿管結(jié)石：劇烈疼痛，尿閉，輸尿管顯著擴張。膀胱結(jié)石：癥狀不明顯。膀胱頸結(jié)石：疼痛、排尿困難，尿頻或尿量減少，排尿時疼痛明顯。觸診膀胱充盈。膀胱破裂：患畜突然安靜，疼痛消失，腹水迅速增大，直檢，不易摸到膀胱，腹腔穿刺流出大量帶有尿味穿刺液。6.診斷

依據(jù)排尿情況，疼痛表現(xiàn)，尿液變化，尿道檢查，X光，B超等檢查結(jié)果綜合分析。7.治療

原則：促進尿石排出，抗菌消炎，預(yù)防繼發(fā)感染。7.1改善飼養(yǎng)管理，保證足夠飲水（閉尿時限制飲水）。7.2利尿：雙氫克尿噻等。7.3溶解結(jié)石：可用氯化銨，稀鹽酸內(nèi)服和膀胱內(nèi)注射。7.4排石：可用中藥金砂散，消石散,滑石散。7.5鎮(zhèn)靜止痛。鹽酸嗎啡，安乃靜肌注。7.6防止細菌感染可使用青霉素，水楊酸,烏洛托品。7.7手術(shù)治療?！?其他疾病

腎性骨病

renalosteopathy1.定義

腎性骨病又稱腎性骨營養(yǎng)不良（renalosteodystrophy），是慢性腎功能衰竭（CRF）時由于鈣、磷及VitD代謝障礙，繼發(fā)甲狀旁腺機能亢進，酸堿平衡紊亂等因素而引起的骨病。主要表現(xiàn)為鈣磷代謝障礙，酸堿平衡失調(diào)，骨骼畸形并可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。骨骼表現(xiàn)骨質(zhì)疏松、骨軟化、纖維囊性骨炎、骨硬化及轉(zhuǎn)移性鈣化。2.病因及發(fā)病機理1）鈣磷代謝障礙腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復(fù)血鈣水平。當(dāng)腎衰進一步發(fā)展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續(xù)存在，PTH亦大量分泌，繼續(xù)動員骨鈣釋放，如此惡性循環(huán)，最后導(dǎo)致纖維性骨炎。2）維生素D代謝障礙腎衰時，皮質(zhì)腎小管細胞內(nèi)磷明顯增加，并有嚴(yán)重抑制1,25(OH)2D3合成的作用。

1,25(OH)2D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當(dāng)它合成減少時，加上持續(xù)性低鈣血癥導(dǎo)致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化癥，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發(fā)甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。3）甲狀旁腺機能亢進腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴(yán)重程度一致。繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進，除引起前述骨病外，還引起一系列骨外病變。4）鋁中毒鋁在骨前質(zhì)和礦化骨之間沉積，并與骨膠原蛋白形成交聯(lián)組合，損傷了骨重建的感應(yīng)效能，使破骨細胞和成骨細胞數(shù)目減少，酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性降低，骨的形成和礦化均受抑制。5）代謝性酸中毒酸中毒時，可能影響骨鹽溶解，酸中毒也干擾1,25(OH)2D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對PTH

的抵抗。

6）軟組織鈣化腎性骨營養(yǎng)不良的表現(xiàn)有：骨痛、假性痛風(fēng)和病理性骨折，多伴肌無力，幼畜發(fā)生佝僂病性改變，長骨成弓形，骨骺端增寬或骨骺脫離及生長停滯，成畜則表現(xiàn)為脊柱彎曲、胸廓畸形。骨外表現(xiàn)為軟組織鈣化。

斯鈣素（Stanniocalcin，STC）

哺乳動物的STC-1以腸道和腎臟為主要靶器官，通過抑制腸道對鈣的吸收和促進腎臟對磷重吸收來調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣、磷的穩(wěn)態(tài)。本實驗室預(yù)試驗證實

STC-1蛋白在奶牛腎臟的腎小球、近曲小管和遠曲小管，小腸上皮絨毛均有表達。A、B腎臟免疫組化染色，箭頭STC-1陽性信號3.臨床癥狀主要是骨骼的嚴(yán)重損傷，骨質(zhì)疏松、骨軟化、佝僂病等。X線可見骨密度減低、骨質(zhì)疏松等。4.防治進食低磷食物補鈣補VitD手術(shù)切除甲狀旁腺。尿毒癥（uremia）1.定義：

尿毒癥（uremia）是由于腎功能不全或腎衰竭導(dǎo)致代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)不能隨尿排出而在體內(nèi)蓄積所引起的一種自體中毒綜合征。臨床上可出現(xiàn)消化、循環(huán)、神經(jīng)、泌尿等系統(tǒng)的一系列癥狀。各種動物均可發(fā)生。2.病因

尿毒癥主要由各種慢性腎疾患所引起，如慢性腎炎、腎盂炎、腎結(jié)石、膀胱結(jié)石、膀胱麻痹、尿道阻塞等。3.發(fā)病機制

尿毒癥不是一種獨立疾病，而是泌尿器官疾病晚期發(fā)生的臨床綜合征。1）毒性物質(zhì)蓄積

腎小球濾過功能喪失--氮質(zhì)血癥。代謝終末產(chǎn)物如尿素、肌酐、嘌呤、胍類、酚類、多胺等在體內(nèi)積留，發(fā)生自體中毒反應(yīng)。尿素、嘌呤增多可引起疲勞、厭食、嘔吐、體重減輕；胍類是精氨酸的代謝產(chǎn)物，具有溶血、抑制紅細胞內(nèi)鐵的轉(zhuǎn)運、腦組織氨基轉(zhuǎn)移酶活性及淋巴細胞轉(zhuǎn)化等作用，胍類↑機體組織受損--胃腸道癥狀、貧血、皮膚瘙癢和意識障礙高濃度的多胺類化合物抑制體內(nèi)多種酶活性、腦內(nèi)代謝的作用和具有細胞毒作用，致免疫抑制、紅細胞生成障礙、影響信號轉(zhuǎn)導(dǎo)--厭食、嘔吐、痙攣、震顫和貧血等。2）