2025北京高三一模生物匯編

穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)

一、單選題

1.（2025北京順義高三一模）外來(lái)組織被移植到眼或腦后不易被排斥，稱免疫豁免。這些部位通常存在血

-組織屏障且缺乏淋巴回流，還可分泌免疫抑制因子。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.眼或腦中免疫細(xì)胞或免疫活性物質(zhì)相對(duì)較少

B.入侵眼或腦的抗原易擴(kuò)散到全身激活免疫反應(yīng)

C.免疫豁免一定程度上保護(hù)重要器官免受免疫損傷

D.免疫豁免為異體器官移植提供理論基礎(chǔ)

2.（2025北京豐臺(tái)高三一模）人工智能的發(fā)展既依賴于對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的深入研究，也推動(dòng)了腦科學(xué)的進(jìn)步。

下列有關(guān)人工智能技術(shù)原理或應(yīng)用方向敘述錯(cuò)誤的是（）

A.模擬視覺感受器，接收信息、產(chǎn)生感覺

B.模擬突觸間的信號(hào)傳遞，實(shí)現(xiàn)學(xué)習(xí)功能

C.分析神經(jīng)元產(chǎn)生的電信號(hào)，實(shí)現(xiàn)人機(jī)交互

D.分析腦成像數(shù)據(jù)，提供治療方案

3.（2025北京豐臺(tái)高三一模）在緊急情況下，人表現(xiàn)出警覺性提高、動(dòng)作靈敏等生理反應(yīng)，此時(shí)人體不會(huì)

發(fā)生的是（）

A.交感神經(jīng)興奮使心跳、呼吸加快

B.副交感神經(jīng)興奮抑制胃腸蠕動(dòng)

C.腎上腺素分泌增多促進(jìn)肝糖原分解

D.甲狀腺激素分泌增多提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性

4.（2025北京朝陽(yáng)高三一模）螺內(nèi)酯是一種人工合成的藥物，可競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合醛固酮受體，阻斷醛固酮的作

用，常用于治療原發(fā)性醛固酮增多癥或改善蛋白尿腎病患者的水腫癥狀。相關(guān)敘述正確的是（）

A.醛固酮和抗利尿激素都由下丘腦分泌

B.蛋白尿腎病患者水腫的原因是血漿滲透壓過高

C.使用螺內(nèi)酯治療能增加患者水和鈉的排泄量

D.血鈉升高會(huì)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)升高螺內(nèi)酯含量

5.（2025北京門頭溝高三一模）為研究甲狀腺激素分泌的調(diào)控，某同學(xué)給大鼠注射抗促甲狀腺激素血清，

一段時(shí)間后測(cè)定其血液中相關(guān)激素的含量并進(jìn)行分析。下列有關(guān)敘述正確的是（）

A.甲狀腺分泌甲狀腺激素的功能增強(qiáng)

B.甲狀腺激素對(duì)下丘腦的抑制作用減弱

C.垂體分泌促甲狀腺激素的功能減弱

D.促甲狀腺激素釋放激素含量降低

6.（2025北京豐臺(tái)高三一模）DR5是響應(yīng)生長(zhǎng)素的啟動(dòng)子，GUS是一種常用的報(bào)告基因，其表達(dá)產(chǎn)物可

以被染色檢測(cè)。將DR5-GUS表達(dá)載體導(dǎo)入水稻幼苗后，實(shí)驗(yàn)組用ABA處理，對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組根部的

GUS染色情況如圖，實(shí)驗(yàn)結(jié)論為（）

對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組

A.生長(zhǎng)素通過ABA影響根的生長(zhǎng)

B.高濃度的生長(zhǎng)素抑制根的生長(zhǎng)

C.ABA可以加深根中的GUS染色

D.ABA促進(jìn)生長(zhǎng)素在根部的積累

7.（2025北京豐臺(tái)高三一模）HIV主要侵染輔助性T細(xì)胞，人體感染HIV后期可能會(huì)發(fā)生（）

A.抗原呈遞細(xì)胞無(wú)法有效完成抗原傳遞

B.細(xì)胞毒性T細(xì)胞加速活化并裂解靶細(xì)胞

C.抗體持續(xù)分泌并中和游離的HIV顆粒

D.免疫監(jiān)視功能穩(wěn)定，可清除癌變細(xì)胞

8.（2025北京豐臺(tái)高三一模）白色念珠菌是一種常見的真菌病原體，其V型質(zhì)子泵通過調(diào)控液泡內(nèi)pH影

響生理和毒性。V型質(zhì)子泵結(jié)構(gòu)如圖所示，其中V°c亞基具有真菌特異性。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

液泡膜

外

ATPADP+Pi

V型質(zhì)子泵

A.白色念珠菌具有成形的細(xì)胞核

B.V型質(zhì)子泵既水解ATP又轉(zhuǎn)運(yùn)H+

C.若V型質(zhì)子泵無(wú)法工作，液泡內(nèi)pH下降

D.V°c亞基可作為抗白色念珠菌感染的靶點(diǎn)

9.（2025北京豐臺(tái)高三一模）下列高中生物學(xué)實(shí)驗(yàn)中,無(wú)需通過預(yù)實(shí)驗(yàn)確定實(shí)驗(yàn)條件范圍的是（）

A.用斐林試劑檢測(cè)梨原漿中的還原糖

B.探究pH對(duì)過氧化氫酶活性的影響

C.調(diào)查培養(yǎng)液中酵母菌種群數(shù)量的變化

D.探究生長(zhǎng)素類調(diào)節(jié)劑促進(jìn)插條生根的最適濃度

10.（2025北京朝陽(yáng)高三一模）最新研究發(fā)現(xiàn)，HIV侵入細(xì)胞后，蛋白質(zhì)外殼包裹著核酸穿越核孔進(jìn)入細(xì)

胞核，脫殼后病毒逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的cDNA整合到宿主基因組中。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.侵入人體的HIV可能來(lái)自感染者的血液或精液

B.進(jìn)入細(xì)胞核再脫殼能避免cDNA在核外被識(shí)別和降解

C.HIV增殖所需的核昔酸和氨基酸均來(lái)自病毒自身

D.研究HIV與核孔的互作能為治療艾滋病提供新的方向

11.（2025北京石景山高三一模）陽(yáng)光為生命世界提供能量，并調(diào)控生物的生長(zhǎng)、發(fā)育和繁衍，使地球成

為生機(jī)勃勃的美麗星球。下列敘述正確的是（）

A.單側(cè)光照射下，背光側(cè)生長(zhǎng)素合成量多于向光側(cè)

B.感受光的光敏色素均勻分布在各組織中

C.光敏色素結(jié)構(gòu)的改變影響細(xì)胞核基因的表達(dá)

D.光調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育的主要機(jī)制是調(diào)節(jié)光合作用強(qiáng)度

12.（2025北京門頭溝高三一模）正常重力環(huán)境中，成骨細(xì)胞分泌的前列腺素E2（PGE2）與感覺神經(jīng)元

上的受體EP4結(jié)合，將信號(hào)傳入下丘腦抑制某類交感神經(jīng)活動(dòng)，調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞的增殖，促進(jìn)骨生成以維持

骨量穩(wěn)定。長(zhǎng)時(shí)間航天飛行會(huì)使宇航員骨量下降。下列有關(guān)分析正確的是（）

A.PGE2與EP4的合成過程均發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中

B.PGE2與EP4的結(jié)合會(huì)抑制成骨細(xì)胞的增殖

C.長(zhǎng)時(shí)間航天飛行會(huì)使宇航員成骨細(xì)胞分泌PGE2增加

D.使用抑制該類交感神經(jīng)活動(dòng)的藥物有利于宇航員骨量恢復(fù)

13.（2025北京門頭溝高三一模）乙型肝炎病毒（HBV）的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合

后，HBV脫去包膜，進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼，大量增殖形成新的HBV,釋放后再感

染其他肝細(xì)胞。下列相關(guān)敘述簿誤的是（）

A.HBV主要由DNA和蛋白質(zhì)組成，遺傳物質(zhì)是DNA

B.HBV侵入機(jī)體首先被抗原呈遞細(xì)胞攝取、處理

C.輔助性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞

D.抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于體液免疫

14.（2025北京高三一模）人和高等動(dòng)物遇到危險(xiǎn)時(shí)，心跳、呼吸加快，同時(shí)有逃跑行為。當(dāng)確認(rèn)安全之

后，心跳、呼吸逐漸恢復(fù)。以下敘述埼送的是（）

A.心跳、呼吸加快受自主神經(jīng)系統(tǒng)控制

B.逃跑行為不受大腦皮層的運(yùn)動(dòng)中樞支配

C.遇危險(xiǎn)出現(xiàn)逃跑行為的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧

D.交感和副交感神經(jīng)協(xié)調(diào)使機(jī)體更好適應(yīng)環(huán)境

15.（2025北京高三一模）在嚴(yán)寒的環(huán)境中，無(wú)論是靜止還是運(yùn)動(dòng)，人的體溫總能保持相對(duì)恒定，在此調(diào)

節(jié)過程中不會(huì)發(fā)生的是（）

A.冷覺感受器產(chǎn)生的興奮將傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞

B.骨骼肌戰(zhàn)栗、汗腺分泌量減少、蒸發(fā)散熱減少

C.甲狀腺激素、腎上腺素釋放增加，促進(jìn)細(xì)胞代謝

D.皮膚毛細(xì)血管收縮，血流量減少以降低機(jī)體產(chǎn)熱量

16.（2025北京順義高三一模）實(shí)驗(yàn)小組用不同濃度的NAA（生長(zhǎng)素類似物）溶液處理玉米種子，幾天后

測(cè)量萌發(fā)種子的根長(zhǎng)和芽長(zhǎng)，求平均值，結(jié)果如圖。由圖可知（）

;5

2

9

長(zhǎng)6

蠱3

0

3

6

9

A.根生長(zhǎng)的最適NAA濃度高于芽

B.高濃度NAA抑制根和芽生長(zhǎng)

C.對(duì)根產(chǎn)生抑制的NAA濃度仍能促進(jìn)芽生長(zhǎng)

D.不添加NAA時(shí)根和芽的生長(zhǎng)不受激素調(diào)節(jié)

17.（2025北京順義高三一模）創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者常被與創(chuàng)傷相關(guān)的日常生活情景刺激，產(chǎn)生過度焦

慮。研究表明，創(chuàng)傷時(shí)的強(qiáng)烈刺激使大腦釋放大量?jī)?nèi)源性大麻素AEA導(dǎo)致非印記神經(jīng)元轉(zhuǎn)變?yōu)樨?fù)責(zé)記憶

提取的印記神經(jīng)元。下圖示AEA作用機(jī)理，據(jù)圖分析錯(cuò)誤的是（）

非印記神經(jīng)元

注：GABA為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)

A.AEA由突觸后神經(jīng)元釋放作用于突觸前膜的受體

B.AEA抑制突觸前膜釋放GABA,解除對(duì)非印記神經(jīng)元的抑制

C.印記神經(jīng)元數(shù)量和范圍擴(kuò)大降低大腦對(duì)恐懼記憶的特異性

D.升高AEA水平可能有助于創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者恢復(fù)正常

18.（2025北京高三一模）光照作為環(huán)境因素參與調(diào)節(jié)植物生命活動(dòng)的過程如圖所示。下列敘述第誤的是

A.光敏色素是接受光信號(hào)的受體分子

B.主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入細(xì)胞的Ca2+激活酶2

C.圖示感受信號(hào)-傳導(dǎo)信號(hào)一發(fā)生反應(yīng)的調(diào)節(jié)過程

D.基因、激素和環(huán)境因素共同參與調(diào)控過程

二、非選擇題

19.（2025北京豐臺(tái)高三一模）多囊卵巢綜合征（PCOS）是一種病因復(fù)雜、具有遺傳傾向的內(nèi)分泌疾病，

主要表現(xiàn)為卵巢多囊樣病變、排卵稀少。

（1）激素可與靶細(xì)胞的結(jié)合，調(diào)節(jié)生理活動(dòng)。診斷該病，常需要抽取____檢測(cè)相關(guān)激素水平。

（2）青春期正常的卵巢周期中，分泌的促性腺激素釋放激素，使垂體分泌的FSH和LH增多，促進(jìn)卵

巢中的卵泡發(fā)育并分泌雌激素；雌激素達(dá)到一定濃度后垂體分泌激素進(jìn)一步增多，促使卵泡排卵，這一過

程體現(xiàn)了調(diào)節(jié)機(jī)制。排卵后，雌激素水平降低，卵泡殘留的結(jié)構(gòu)形成黃體，分泌孕激素與雌激素，—

（促進(jìn)/抑制）垂體的分泌，確保黃體期沒有新卵泡發(fā)育，黃體萎縮后進(jìn)入下一個(gè)周期。

（3）PCOS患者FSH和LH水平異常，常伴有高雄激素和高胰島素血癥，后者加劇雄激素水平升高，抑制卵

泡發(fā)育。臨床上采用糖尿病藥物二甲雙服輔助治療，可改善卵巢形態(tài)功能。請(qǐng)結(jié)合表中數(shù)據(jù)分析二甲雙服

能起治療作用的原因o

時(shí)間雄激素(nmol/L)胰島素抵抗指數(shù)空腹胰島素3U/mL）空腹血糖（mmol/L）

治療前6.512.9511.7214.63

治療后1.451.744.928.77

（4）有患者認(rèn)為這種治療治標(biāo)不治本，停藥會(huì)復(fù)發(fā)。你是否認(rèn)同該說法，并說明理由0

20.（2025北京朝陽(yáng)高三一模）神經(jīng)元軸突末梢內(nèi)的突觸小泡通過胞吞、遞質(zhì)裝載和胞吐的過程發(fā)揮作用

（圖1）。突觸小泡膜上有一種由Vi和Vo兩部分組成的V型質(zhì)子泵，研究者對(duì)其進(jìn)行了研究。

⑴研究者將小鼠腦組織制成勻漿；用法分離出含突觸小泡的細(xì)胞組分。

(2)研究者將突觸小泡與內(nèi)含熒光標(biāo)記物的脂質(zhì)體小泡融合，該標(biāo)記物在酸性條件下熒光淬滅，酸性條件解

除時(shí)恢復(fù)熒光。用含低濃度神經(jīng)遞質(zhì)的緩沖液孵育融合小泡，進(jìn)行圖2所示實(shí)驗(yàn)，在箭頭標(biāo)示時(shí)間一次性

施加所示試劑，檢測(cè)小泡的熒光強(qiáng)度相對(duì)值。

圖1

400001

天35000-

光30000-

強(qiáng)

度25000-

相20000-

對(duì)15000-

值10000-

5000-

2004006008001000120014001600

時(shí)間⑸

圖2

①加入ATP后，熒光迅速淬滅，原因是V型質(zhì)子泵o

②添加ATP一段時(shí)間后，再添加V型質(zhì)子泵抑制劑，熒光逐漸恢復(fù)。推測(cè)其原因是融合小泡膜上的神經(jīng)

遞質(zhì)載體裝載神經(jīng)遞質(zhì)時(shí)，利用了提供的動(dòng)力。

③為檢驗(yàn)推測(cè)，研究者增加一組實(shí)驗(yàn)，提高緩沖液中神經(jīng)遞質(zhì)濃度，重復(fù)圖2操作，結(jié)果證實(shí)了推測(cè)。在

圖中畫出該組實(shí)驗(yàn)在施加ATP后的結(jié)果曲線o

(3)研究者發(fā)現(xiàn)，突觸小泡形成一段時(shí)間后，Vi會(huì)與Vo解離，Vi從膜上離開。為確定Vi與Vo的解離條

件，研究者將突觸小泡在4組緩沖液中孵育，之后提取突觸小泡膜蛋白，電泳后，加入能與Vi特異性結(jié)

合的熒光標(biāo)記蛋白，結(jié)果如圖。結(jié)果表明引發(fā)了Vi與Vo解離。

ATP——++

神經(jīng)遞質(zhì)—十—十

(4)已知同一突觸小體內(nèi)的各個(gè)突觸小泡體積相同。請(qǐng)綜合上述研究結(jié)果，推測(cè)同一突觸小體的突觸小泡中

裝載的神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量基本相同的機(jī)制。。

21.(2025北京石景山高三一模)機(jī)體的胰島素敏感性下降現(xiàn)象叫胰島素抵抗，表現(xiàn)為血糖水平持續(xù)較

高、胰島素含量也偏高。若不干預(yù)治療，易導(dǎo)致2型糖尿病。研究者對(duì)肥胖者易患胰島素抵抗的機(jī)理進(jìn)行

了研究。

(1)正常情況下，人體血糖濃度升高時(shí)，細(xì)胞分泌的胰島素增多，既增加了血糖的去向，又減少了血

糖的來(lái)源。血糖的去向包括組織細(xì)胞的攝取和氧化分解、合成轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)等。

(2)研究者用高脂食物飼喂野生型小鼠12周后，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)其胰島素含量比正常飲食組高。禁食一夜后腹腔

注射葡萄糖溶液并檢測(cè)血糖，結(jié)果如圖1.證實(shí)高脂飲食會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗。圖中表示高脂飲食組的曲線

是O

注射葡萄糖溶液后的時(shí)間(min)

圖1

(3)研究者發(fā)現(xiàn)，高脂飲食組小鼠的脂肪組織、肝臟和肌肉中胰島素信號(hào)傳導(dǎo)途徑均正常，而交感神經(jīng)的活

性改變。利用交感神經(jīng)抑制劑處理得到的模型鼠進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)空腹血糖和空腹胰島素水平，結(jié)果如圖

2.據(jù)此可得出的結(jié)論是。

□野生型+正常飲食

國(guó)野生型+高脂飲食

國(guó)模型鼠+正常飲食

口模型鼠+高脂飲食

(4)另有實(shí)驗(yàn)表明，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)促進(jìn)了脂肪的分解，脂肪酸含量增加也會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗。請(qǐng)結(jié)合上

述研究和所學(xué)交感神經(jīng)對(duì)血糖平衡調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，完善高脂飲食引起胰島素抵抗的分子機(jī)制o

22.(2025北京門頭溝高三一模)學(xué)習(xí)以下材料，回答下列小題。

植物對(duì)光信號(hào)的感知與轉(zhuǎn)導(dǎo)

光作為關(guān)鍵環(huán)境因子調(diào)控植物的生長(zhǎng)發(fā)育。在土壤的黑暗環(huán)境中萌發(fā)的種子會(huì)啟動(dòng)暗形態(tài)建成模式，表現(xiàn)

為下胚軸伸長(zhǎng)、子葉維持閉合等特征。幼苗出土見光后，光形態(tài)建成程序激活，引發(fā)下胚軸生長(zhǎng)抑制和子

葉快速展開等顯著表型變化。

植物進(jìn)化出多種光受體系統(tǒng)感知光信號(hào)，其中光敏色素B(phyB)是響應(yīng)紅光/遠(yuǎn)紅光的受體。該蛋白存在

兩種互變構(gòu)型：紅光吸收型(Pr)和遠(yuǎn)紅光吸收型(Pfr)o種子萌發(fā)過程中的光信號(hào)感知與轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑如圖

所示。黑暗條件下，phyB以非活性Pr形式分布于細(xì)胞質(zhì)中，幼苗出土接觸紅光后，Pr迅速轉(zhuǎn)化為活性Pfr

構(gòu)型，同時(shí)觸發(fā)胞質(zhì)鈣離子濃度瞬時(shí)激增，進(jìn)而激活鈣依賴性蛋白激酶(CPKs),引發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)：活化的

CPKs特異性識(shí)別Pfr并催化其磷酸化，促使Pfr快速轉(zhuǎn)入細(xì)胞核，進(jìn)入核內(nèi)的Pft與轉(zhuǎn)錄因子PIFs結(jié)合并

促使其降解，解除PIFs對(duì)光響應(yīng)基因的抑制作用，最終激活光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)。

研究發(fā)現(xiàn)，除了光照，鹽脅迫和干旱等不同環(huán)境刺激都會(huì)通過各自的環(huán)境信號(hào)受體誘發(fā)胞質(zhì)鈣離子濃度升

高并激活CPKs,但植物卻能對(duì)這些信號(hào)進(jìn)行特異性解碼，產(chǎn)生與環(huán)境刺激相對(duì)應(yīng)的生理響應(yīng)。該研究不

僅系統(tǒng)揭示了光信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的核心機(jī)制，更從分子層面闡明了鈣信號(hào)特異性解碼的原理，為深入解析其

他環(huán)境信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)過程提供了重要的參考。

(1)光除了作為信號(hào)參與調(diào)控外，還能被葉綠體—上的光合色素吸收用于光合作用，在此過程中的能量變

化為：光能一-一糖類等有機(jī)物中的化學(xué)能。

(2)某實(shí)驗(yàn)室獲得的擬南芥突變體無(wú)法合成CPKs,若將種子置于紅光下培養(yǎng)一段時(shí)間，其表型為—o

(3)基于對(duì)文中內(nèi)容的理解，下列相關(guān)敘述僧誤的是()

A.用鈣離子抑制劑處理植物時(shí)，紅光誘導(dǎo)的phyB入核會(huì)被抑制

B.phyB被紅光激活或CPKs被鈣離子激活都會(huì)直接促進(jìn)phyB磷酸化

C.phyB既能接受光信號(hào)，也能作用于轉(zhuǎn)錄因子PIFs從而調(diào)節(jié)基因表達(dá)

D.光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)利于植物適應(yīng)出土后的環(huán)境進(jìn)行光合作用

(4)結(jié)合文中內(nèi)容，比較植物對(duì)鹽脅迫和紅光這兩種信號(hào)響應(yīng)和轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的異同點(diǎn)0

23.(2025北京石景山高三一模)開花是植物生命歷程的關(guān)鍵轉(zhuǎn)折，受多種因素的精細(xì)調(diào)控。在對(duì)番茄開

花的研究中，發(fā)現(xiàn)獨(dú)腳金內(nèi)酯(SL)發(fā)揮著重要作用。

(1)SL是一種植物激素，作為分子調(diào)節(jié)番茄開花。

(2)為研究SL對(duì)開花的調(diào)節(jié)，在番茄幼苗出土3周后用SL類似物處理，得到如圖1、2所示的結(jié)果。研究

表明o

口營(yíng)善分生組織40-

?過渡分生組織。

甲a0-

■E序分生組織甚

近20-

?花分生組織

數(shù)1°-

—+

+SB似物0

H"8~~~處理后天數(shù)對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組

圖1圖2

（3）已知促進(jìn)植物花芽發(fā)育的關(guān)鍵物質(zhì)是成花素。番茄開花調(diào)控途徑中，LA是一種抑制成花素合成的物

質(zhì)。LAmRNA與miR319（一種小RNA）根據(jù)原則結(jié)合后，會(huì)被有關(guān)的酶切割，切下來(lái)的mRNA會(huì)

被降解。研究者猜測(cè)SL啟動(dòng)了miR319與LAmRNA的結(jié)合。

①通過基因改造，獲得對(duì)miR319不敏感的番茄植株（LA*植株）。從基因表達(dá)的角度分析，改造后

LAmRNA相應(yīng)的密碼子及LA的氨基酸序列發(fā)生變化的情況分別是（選填"未改變”“改變”）

②為驗(yàn)證上述猜測(cè)，研究者利用處于生殖期的4周齡番茄開展相關(guān)實(shí)驗(yàn)，處理后24h測(cè)定成花素含量。請(qǐng)

在圖3中補(bǔ)充能證明研究者猜測(cè)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

5

成4

花

素3

含

里2

相

對(duì)1

值

O

-+SL類似物

野生型LA彳直株

圖3

（4）在干旱、高鹽等環(huán)境因素脅迫條件下，番茄植株的SL含量會(huì)增加。請(qǐng)結(jié)合本研究，從進(jìn)化與適應(yīng)觀的

角度分析SL含量增加的意義。

24.（2025北京高三一模）每個(gè)人細(xì)胞表面都帶有一組和別人不同的蛋白質(zhì)，稱為組織相容性抗原

（MHC）,其中MHCI與腫瘤免疫密切相關(guān)。

（1）如圖1所示，腫瘤細(xì)胞內(nèi)的某些蛋白質(zhì)被蛋白酶體分解為短肽，這些短肽經(jīng)（填細(xì)胞器）加工形

成MHCI-抗原肽并呈遞到細(xì)胞膜表面，與TCR結(jié)合后激活T細(xì)胞。活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別并殺傷腫

瘤細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)這一基本功能。

5心墟櫻易

?TCR

$今抗原肽

，及支

蛋白質(zhì)

夕

MHCI-抗原

肽的組裝

蛋白酶體

?八短肽

MHCI合成圖1

(2)腫瘤細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)IR能夠下調(diào)MHCI含量。檢測(cè)人胰腺癌細(xì)胞(WT)和東基因敲除的胰腺癌細(xì)胞

(KO)相關(guān)物質(zhì)含量。若IR僅促進(jìn)MHCI降解降低其含量，請(qǐng)?jiān)趫D2中補(bǔ)全第3、4組實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

(3)為探究IR作用于MHCI促進(jìn)其降解途徑，分別用紅色、紫色、綠色熒光標(biāo)記WT中的IR、自噬泡定位

蛋白、溶酶體定位膜蛋白。將標(biāo)記的WT分為兩組，實(shí)驗(yàn)組用自噬誘導(dǎo)劑處理6h,對(duì)照組不處理。觀察

發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組的三種熒光共定位(分布位置重疊)，對(duì)照組紅色熒光在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中彌散分布，與綠色和

紫色熒光無(wú)共定位。研究者是基于假設(shè)設(shè)計(jì)的該實(shí)驗(yàn)方案。

(4)細(xì)胞中IR含量不同的胰腺癌患者術(shù)后生存比例差異如圖3所示，請(qǐng)解釋造成生存率高或低的原因(任

選其中廠外情況)—o

i.oL

8

0.

辟60.

琳6

>s

灣

4

氏sIR含量低

直

2

IR含量高

0

020406080100120

時(shí)間/月

圖3

25.(2025北京豐臺(tái)高三一模)植物對(duì)食草昆蟲的防御依賴于復(fù)雜的激素調(diào)控。番茄防御斜紋夜蛾時(shí)，細(xì)

胞分裂素(CK)發(fā)揮了重要作用，科研人員對(duì)此機(jī)制進(jìn)行了研究。

(1)植物激素的產(chǎn)生和分布不僅是調(diào)控的結(jié)果，也受昆蟲啃食、光照等的影響。

(2)模擬斜紋夜蛾啃食番茄幼苗，檢測(cè)到處理后的葉片中誘導(dǎo)CK分解的相關(guān)酶基因表達(dá)上調(diào)；葉片中CK

含量變化如圖1。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明,o

處理時(shí)間(小時(shí))

圖1

(3)番茄外施CK3天后，接種斜紋夜蛾幼蟲，一段時(shí)間后記錄幼蟲體重變化，其目的是探究外施CK如何

影響。利用敲除CK受體基因的突變體s進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證了CK對(duì)該過程的負(fù)調(diào)控作用。請(qǐng)補(bǔ)充圖2

中①和②處的實(shí)驗(yàn)材料與處理方式，并在圖中相應(yīng)位置繪出能支持上述結(jié)論的結(jié)果。

學(xué)多圖2

(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)CK能抑制對(duì)昆蟲有毒害作用的固醇類物質(zhì)合成。結(jié)合以上研究，完善CK在調(diào)控番茄

生長(zhǎng)-防御平衡中的作用機(jī)制(在方框中以文字和箭頭的形式作答)。

啃食

26.(2025北京朝陽(yáng)高三一模)PD-L1抗體可用于治療多種癌癥。有些患者在接受PD-L1抗體治療后，胰

島B細(xì)胞受損，研究者對(duì)其機(jī)制進(jìn)行了研究。

(1)活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的PD-1與正常細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合后，細(xì)胞毒性T細(xì)胞受到抑制。癌細(xì)

胞可通過PD-L1的表達(dá)量來(lái)逃避細(xì)胞毒性T細(xì)胞的攻擊，而PD-L1抗體能抑制癌細(xì)胞的免疫逃

逸。

(2)細(xì)胞內(nèi)的HLA能夠與多種肽段結(jié)合，形成復(fù)合物后移動(dòng)到細(xì)胞表面，該過程稱為抗原提呈。正常情況

下，識(shí)別自身正常抗原的細(xì)胞毒性T細(xì)胞會(huì)受抑制甚至凋亡.以避免病的發(fā)生。

(3)胰島B細(xì)胞中可能產(chǎn)生錯(cuò)誤翻譯的胰島素，這些異常胰島素水解產(chǎn)生的肽段與HLs形成的復(fù)合物稱為

IDo研究發(fā)現(xiàn)，接受PD-L1抗體治療后，機(jī)體免疫增強(qiáng)，血漿中干擾素IFNy增多，細(xì)胞毒性T細(xì)胞群體

中特異性識(shí)別ID的S型細(xì)胞毒性T細(xì)胞所占比例也從極低水平顯著升高。為研究S型細(xì)胞毒性T細(xì)胞增

加的原因，研究者進(jìn)行了下圖所示實(shí)驗(yàn)，圖1為圖2中乙組的處理過程。

胰島B細(xì)胞

用IFNy處理胰島

B細(xì)胞24小時(shí)

O細(xì)胞毒性T細(xì)胞與胰島B細(xì)胞

共培養(yǎng)

處理后的胰島B細(xì)胞與

■細(xì)胞毒性T細(xì)胞與1FNy處理

細(xì)胞毒性T細(xì)胞共培養(yǎng)

l―(過的胰島B細(xì)胞共培養(yǎng)

E

ID口?

odb

sr

檢測(cè)細(xì)胞毒性w一

T細(xì)胞激活后:.

釋放的細(xì)胞因?生.

子MIP含量

激活的細(xì)胞毒性T細(xì)胞甲組乙組丙組

圖1圖2

①丙組的處理方式是

②圖2結(jié)果表明IFNy處理能

(4)細(xì)胞中的免疫蛋白酶體可將細(xì)胞中異常胰島素水解為肽段。研究者推測(cè)IFNy通過作用于免疫蛋白酶體

實(shí)現(xiàn)對(duì)胰島B細(xì)胞的作用，并進(jìn)行下表所示實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)各組MIP分泌量，驗(yàn)證了推測(cè)。請(qǐng)完善表中實(shí)驗(yàn)

處理和實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

細(xì)胞處理方式

抑制胰島B細(xì)胞抑制胰島B細(xì)胞中免疫

MIP分泌量

中無(wú)關(guān)蛋白合成蛋白酶體特定肽鏈合成

，口開刀工1--------------—■■

+

細(xì)胞毒性T細(xì)胞與——共培養(yǎng)—

細(xì)胞毒性T細(xì)胞與——共培養(yǎng)——

注：“+”的數(shù)量表示MIP分泌量的多少。

(5)綜合上述信息，解釋某些腫瘤患者接受PD-L1抗體治療后，胰島B細(xì)胞受損的原因。

27.(2025北京朝陽(yáng)高三一模)M25蛋白是茉莉酸引發(fā)植物防御反應(yīng)的信號(hào)通路中的關(guān)鍵組分。我國(guó)研究

者對(duì)M25穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行了研究。

(1)茉莉酸是一種脂質(zhì)植物激素，當(dāng)植物受到昆蟲啃食或病原體侵染時(shí)，由受損部位細(xì)胞合成，通過篩管運(yùn)

輸?shù)狡渌课唬c結(jié)合，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)M25與其它蛋白形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合物，激活相關(guān)基因表達(dá)，積累

防御蛋白。

(2)當(dāng)M16蛋白失活時(shí)，細(xì)胞中M25含量顯著下降。研究者對(duì)野生型植株和M16功能缺失突變體進(jìn)行實(shí)驗(yàn)

處理，檢測(cè)M25含量，結(jié)果如圖1、圖2。

涉

罩

位

趴

5的

Mo蛋白合成抑制劑處理M

22

5?蛋白合成抑制劑+茉莉酸處理5

卻

翳9

航.5

M.0

潛

副.5

6翻

吟.0

睡0*>

30。

氏30

氏

血3612時(shí)間(h)

痛

圖1

明茉莉酸能提升M25的穩(wěn)定性，依據(jù)是在M25合成受抑制的前提下，。

②綜合圖1、圖2結(jié)果可知，茉莉酸能提升M25的穩(wěn)定性，且該作用o

(3)R蛋白能結(jié)合M25,促進(jìn)其降解。研究者推測(cè)M16與R競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合M25。制備His-TF蛋白(TF是無(wú)關(guān)

蛋白)、His-M16蛋白、GST-R蛋白和“磁珠-M25-Flag蛋白”，按圖所示在溶液中進(jìn)行混合，2h后對(duì)混合液

總蛋白和磁珠沉降的沉淀蛋白進(jìn)行電泳和抗體檢測(cè)，結(jié)果如圖，證實(shí)了推測(cè)。請(qǐng)?jiān)趫D中補(bǔ)充第3、4組的

實(shí)驗(yàn)處理及實(shí)驗(yàn)結(jié)果

M25-Flag++++

混合液成分His-M16-

His-TF-IX5X

抗GST抗體檢測(cè)

(沉淀蛋白)

抗His抗體、

抗Flag抗體、

抗GST軟體檢測(cè)

(總蛋白)

注："+"表示添加；表示未添加?！發(fā)x、5x”表示后者添加量是前者的5倍。

(4)上述研究表明，M16和R形成了一個(gè)調(diào)節(jié)模塊，動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)M25的穩(wěn)態(tài)，從而影響了茉莉酸信號(hào)的調(diào)節(jié)

效果。請(qǐng)?jiān)诖嘶A(chǔ)上，提出一個(gè)進(jìn)一步探究的問題。O

28.(2025北京順義高三一模)二氫睪酮(5a-DHT)是人體內(nèi)的強(qiáng)效雄激素，對(duì)肌肉力量和功能產(chǎn)生重要

影響。為探究其發(fā)揮作用的途徑，科研人員展開研究。

(1)睪酮的分泌通過下丘腦-垂體-性腺軸來(lái)調(diào)控，這稱為調(diào)節(jié)。性腺分泌的睪酮在特定組織內(nèi)轉(zhuǎn)化為

5a-DHT,經(jīng)運(yùn)輸至肌肉細(xì)胞，與核內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄，30分鐘后促進(jìn)肌動(dòng)蛋白的合成，

該途徑屬于核受體途徑。

(2)近期發(fā)現(xiàn)5a-DHT能在5分鐘內(nèi)快速增強(qiáng)肌肉力量，推測(cè)其存在另一條作用途徑?？蒲腥藛T開展圖1實(shí)

驗(yàn)，在注射5a-DHT后的30分鐘內(nèi)，檢測(cè)不同處理下小鼠骨骼肌中cAMP含量(cAMP可通過調(diào)節(jié)細(xì)胞質(zhì)

基質(zhì)中Ca2+濃度快速提高肌肉收縮力)。

試

力測(cè)

鼠握

1小

3.5

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后的3

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“注射

選擇在

①實(shí)驗(yàn)

a-DHT

析，5

果分

圖1結(jié)

綜合

強(qiáng)，