高血壓并發(fā)腦梗死急性期的血壓管理歡迎各位參加本次關于高血壓并發(fā)腦梗死急性期血壓管理的專題講座。腦梗死作為常見的腦血管疾病，其急性期的血壓管理一直是臨床治療中的重點和難點問題。尤其對于既往有高血壓病史的患者，在腦梗死發(fā)生后如何精準控制血壓，平衡腦灌注與防止出血轉化的風險，是需要我們深入探討的課題。目錄1基礎理論概述高血壓與腦梗死的流行病學、診斷標準、發(fā)病機制和自動調(diào)節(jié)機制2急性期血壓變化腦梗死急性期血壓特點、原因和與預后關系，以及管理的爭議點3臨床指南比較中國、美國和歐洲指南的血壓管理標準和異同點分析實踐策略引言與研究背景腦梗死與高血壓的密切關系高血壓是腦梗死最重要的可控危險因素，長期高血壓會導致腦血管結構和功能變化，增加動脈粥樣硬化風險，提高腦梗死發(fā)生率。研究顯示，血壓每升高20/10mmHg，腦卒中風險增加一倍。中國面臨的嚴峻挑戰(zhàn)我國高血壓患病率約為27.9%，總人數(shù)超過2.7億，但知曉率、治療率和控制率仍然較低。數(shù)據(jù)顯示，中國每年約有200萬新發(fā)腦卒中患者，其中約70%為腦梗死，高血壓是其首要危險因素。腦梗死急性期血壓管理的復雜性在于需要平衡兩種風險：血壓過高導致出血轉化，以及血壓過低導致腦灌注不足。高血壓與腦梗死流行病學在中國，腦卒中與心肌梗死的發(fā)病比例約為5:1，遠高于西方國家的1:1，反映了我國腦血管疾病防控的重要性和緊迫性。中國腦卒中報告顯示，我國腦卒中年發(fā)病率約為246/10萬，年死亡率約為114/10萬，居全球首位。2019年數(shù)據(jù)顯示，我國腦卒中已成為城市居民的第一位死亡原因，其中缺血性腦卒中（腦梗死）約占70%-80%。而高血壓是缺血性腦卒中最主要的可控危險因素，高血壓患者腦卒中風險是正常人群的3-4倍。高血壓診斷標準及分級分類收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓＜120且＜80正常高值120-139和/或80-891級高血壓140-159和/或90-992級高血壓160-179和/或100-1093級高血壓≥180和/或≥110根據(jù)中國高血壓指南(2018)，診室血壓≥140/90mmHg可診斷為高血壓。分級標準如上表所示，高血壓的分級對于評估心腦血管風險和制定治療方案非常重要。高血壓級別越高，腦卒中風險越大。研究表明，3級高血壓患者腦卒中風險是正常血壓人群的約8倍。此外，血壓分類還應結合心血管風險因素、靶器官損害和伴隨疾病進行綜合分層，以指導臨床治療策略。腦梗死急性期定義超急性期發(fā)病后0-6小時，是溶栓治療的黃金窗口期急性期發(fā)病后6-72小時，腦水腫最嚴重階段亞急性期發(fā)病后72小時-2周，腦組織重構開始恢復期發(fā)病后2周-6個月，神經(jīng)功能逐漸恢復腦梗死急性期主要指發(fā)病后24-72小時內(nèi)，是腦組織損傷和腦水腫形成的關鍵階段。臨床表現(xiàn)包括突發(fā)的單側肢體乏力或麻木、言語障礙、吞咽困難、視野缺損、平衡障礙等。急性期患者血壓常處于波動狀態(tài)，血壓管理尤為重要。值得注意的是，不同的指南對急性期的定義有所差異，有些指南將發(fā)病后兩周內(nèi)均視為急性期。本講座主要討論發(fā)病72小時內(nèi)的血壓管理策略。高血壓作為腦梗死風險因素高血壓控制效果顯著降壓治療可使腦卒中風險降低35-40%明確的劑量-反應關系血壓每降低10mmHg，腦卒中風險下降約27%強大的獨立危險因素高血壓是腦梗死最主要的可控危險因素大量前瞻性研究和薈萃分析證實，高血壓與腦梗死發(fā)生風險密切相關。在一級預防方面，有效控制高血壓是預防腦梗死的關鍵策略。SPRINT研究表明，積極降壓（目標收縮壓＜120mmHg）相比標準降壓（＜140mmHg）可顯著降低心腦血管事件風險。在二級預防方面，對已發(fā)生腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作的高血壓患者，合理控制血壓是防止復發(fā)的核心措施。PROGRESS研究顯示，對腦卒中或TIA后患者進行降壓治療，可使腦卒中復發(fā)風險降低28%。發(fā)病機制概覽正常腦血流50-60ml/100g腦組織/分鐘功能障礙閾值20ml/100g腦組織/分鐘不可逆損傷閾值10ml/100g腦組織/分鐘腦梗死發(fā)生后，梗死中心區(qū)血流低于10ml/100g/min，組織迅速壞死。而其周圍形成血流介于10-20ml/100g/min的區(qū)域，稱為"缺血半暗帶"(penumbra)，這部分組織雖功能受損但結構暫時完整，可通過及時干預而得到挽救。高血壓可能是機體對腦缺血的一種代償反應，提高血壓有助于增加半暗帶區(qū)域的腦灌注。然而，血壓過高會增加腦水腫、出血轉化和再灌注損傷風險。因此，腦梗死急性期血壓管理的核心是在保證半暗帶區(qū)域灌注的同時，避免血壓過高帶來的不良后果。腦血流自動調(diào)節(jié)機制動脈收縮血壓升高時，小動脈收縮以限制腦血流平衡狀態(tài)正常血壓范圍內(nèi)，腦血流保持穩(wěn)定動脈擴張血壓下降時，小動脈擴張以增加腦血流調(diào)節(jié)失衡超過自動調(diào)節(jié)上下限時，腦血流被動變化正常人腦血流自動調(diào)節(jié)機制可保證平均動脈壓在60-150mmHg范圍內(nèi)時，腦血流量保持相對穩(wěn)定。這是通過腦小動脈的收縮和舒張來實現(xiàn)的。當血壓升高時，腦小動脈收縮，限制過多血流；當血壓下降時，腦小動脈擴張，增加血流。然而，在急性腦梗死患者中，這種自動調(diào)節(jié)機制常常受損，自動調(diào)節(jié)曲線右移，特別是在梗死區(qū)周圍的半暗帶區(qū)域。這意味著腦梗死患者需要更高的灌注壓才能維持足夠的腦血流，血壓過度降低可能導致缺血區(qū)域擴大。腦梗死急性期血壓變化特點70%急性期高血壓比例約70%腦梗死患者在發(fā)病后24小時內(nèi)出現(xiàn)血壓升高10-15%血壓每日下降幅度不干預情況下血壓自然下降速率7-10天血壓自然回落時間多數(shù)患者血壓在1-2周內(nèi)自然回落至基線水平腦梗死急性期血壓升高是常見現(xiàn)象，研究顯示約70%的患者在發(fā)病后24小時內(nèi)出現(xiàn)血壓升高，即使既往無高血壓病史的患者也可能出現(xiàn)。這種血壓升高通常在發(fā)病后4-6小時達到高峰，隨后緩慢下降。即使不進行降壓治療，多數(shù)患者的血壓也會在7-10天內(nèi)自然回落，平均每日下降約10-15mmHg。然而，血壓持續(xù)升高超過160/100mmHg者約占25%，這部分患者往往需要藥物干預。此外，急性期血壓波動較大，對預后有顯著影響。急性期高血壓的原因既往高血壓史約60-70%的腦梗死患者有高血壓病史，慢性高血壓導致腦血管自動調(diào)節(jié)曲線右移，基礎血壓水平已升高。許多患者在發(fā)病前血壓控制不佳或自行停藥，使血壓處于較高水平。應激反應急性腦缺血激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)，促使血壓升高。應激引起的兒茶酚胺和皮質(zhì)醇分泌增加，導致外周血管收縮和心輸出量增加。生理代償血壓升高可能是機體為增加側支循環(huán)血流，改善缺血半暗帶灌注的代償性反應。這種代償機制在大血管閉塞患者中尤為明顯，是維持腦灌注的重要機制。血壓對預后的J型、U型關系多項研究證實，腦梗死急性期血壓與預后之間存在J型或U型關系。血壓過高或過低均與不良預后相關，而在某個中間范圍內(nèi)預后最佳。Leonardi-Bee等分析3,329例急性卒中患者數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，收縮壓與死亡率呈U型關系，最低風險點約為150mmHg。IST研究顯示，收縮壓<120mmHg患者死亡率顯著升高，而收縮壓在140-180mmHg范圍內(nèi)的患者死亡率最低。這表明存在一個"最佳血壓窗口"，在該窗口內(nèi)，既能保證足夠的腦灌注，又不會增加出血轉化風險。高血壓管理相關爭議降壓觀點高血壓增加出血轉化風險高血壓加重腦水腫形成血壓升高可能引起再灌注損傷降低血壓有利于長期次級預防不降壓觀點高血壓是維持腦灌注的代償降壓可能擴大半暗帶缺血面積急性期血壓會自然回落臨床試驗未證實降壓益處保護性反應假說認為，急性期血壓升高是對缺血的自然代償，以維持腦灌注，尤其是在既往高血壓患者或大血管閉塞患者中。這些患者腦血流自動調(diào)節(jié)曲線右移，需要較高血壓才能維持足夠腦血流，過度降壓可能導致缺血區(qū)域擴大。然而，反對者認為持續(xù)高血壓增加腦水腫和出血轉化風險。多項臨床試驗(CATIS、SCAST等)未能證明急性期積極降壓的益處，但也未發(fā)現(xiàn)明顯不良影響，這進一步引發(fā)了治療時機和目標值的討論。何時干預血壓血壓超過安全閾值收縮壓>220mmHg或舒張壓>120mmHg時，多數(shù)指南建議降壓治療擬行溶栓治療患者收縮壓>185mmHg或舒張壓>110mmHg時，需先降至閾值以下才能接受溶栓伴有心血管并發(fā)癥合并心力衰竭、主動脈夾層、急性冠脈綜合征時需更積極降壓神經(jīng)功能惡化高血壓伴神經(jīng)功能進行性惡化，考慮與高灌注有關時需降壓INTERACT-2研究比較了急性期積極降壓(＜140mmHg)與常規(guī)降壓(＜180mmHg)的效果，未發(fā)現(xiàn)死亡率和嚴重殘疾率有顯著差異，但功能獨立率略有改善。CATIS研究評估了急性缺血性腦卒中患者在24小時內(nèi)降壓治療的效果，發(fā)現(xiàn)早期降壓與延遲降壓（7天后）在14天死亡率或殘疾方面無顯著差異。盡管研究結果不一，但當前多數(shù)指南在血壓明顯升高（收縮壓>220mmHg或舒張壓>120mmHg）時仍建議干預，而在較低水平時則持保守態(tài)度，特別是在發(fā)病早期（24小時內(nèi)）。對于擬行溶栓/取栓患者，降壓標準則更為嚴格。急性期血壓過高的風險血管滲透性增加高血壓增加血管壁剪切力，損傷血管內(nèi)皮細胞，增加血腦屏障通透性出血轉化風險血壓持續(xù)>180/105mmHg時，出血轉化風險增加2-3倍腦水腫加重高灌注壓增加毛細血管滲出，加重血管源性腦水腫心臟負荷增加持續(xù)高血壓增加心肌耗氧，誘發(fā)或加重心功能不全腦梗死急性期持續(xù)高血壓會增加出血轉化和腦水腫的風險。研究顯示，收縮壓>180mmHg的患者出血轉化風險是正常血壓患者的2-3倍，特別是在使用抗栓藥物的情況下。高血壓通過多種機制導致出血轉化：①增加血腦屏障通透性；②加重灌注損傷；③提高側支血管壓力；④激活炎癥反應。此外，持續(xù)高血壓還會增加主動脈夾層、急性腎損傷、肺水腫等全身并發(fā)癥風險，因此對于血壓顯著升高的患者，適當降壓仍有必要。血壓過快降低的風險缺血半暗帶灌注不足降壓過快可能導致腦灌注壓低于缺血組織所需的臨界值，使半暗帶區(qū)域轉變?yōu)椴豢赡鎿p傷梗死面積擴大自動調(diào)節(jié)障礙使腦血流量被動隨血壓變化，降壓過度可能擴大梗死范圍，特別是在大血管閉塞患者中神經(jīng)功能惡化血壓驟降可導致臨床癥狀加重，表現(xiàn)為意識水平下降、肢體無力加重或新發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀急性腦梗死患者的腦血流自動調(diào)節(jié)功能常受損，使腦血流對血壓變化更為敏感。血壓過快或過度降低會減少腦灌注，導致缺血半暗帶區(qū)域擴大。研究表明，急性期血壓驟降超過30%或收縮壓降至120mmHg以下時，神經(jīng)功能惡化風險顯著增加。SCAST研究發(fā)現(xiàn)，在急性缺血性腦卒中患者中，與安慰劑組相比，早期使用坎地沙坦降壓組6個月復合結局（血管事件）無顯著差異，且功能預后略差。這些研究結果提示，急性期過度降壓可能不利于患者恢復，降壓應當謹慎，遵循"緩慢、平穩(wěn)、適度"原則。降壓處理的總原則合理評估，明確指征結合患者基礎血壓水平、是否為大血管閉塞、有無溶栓/取栓指征等因素，確定是否需要降壓及目標值。綜合評估患者年齡、合并癥及靶器官損害情況，制定個體化血壓管理方案。緩慢降壓，避免波動原則上血壓降幅不超過基礎值的15-20%，避免驟降。一般建議每小時收縮壓降低不超過15mmHg。選擇起效平穩(wěn)、半衰期適中的藥物，避免血壓大幅波動。靜脈給藥時應微量泵持續(xù)輸注。密切監(jiān)測，及時調(diào)整降壓初期每5-15分鐘監(jiān)測一次血壓，待穩(wěn)定后可適當延長間隔。同時監(jiān)測患者神經(jīng)功能狀態(tài)，如出現(xiàn)不良反應應立即調(diào)整降壓方案。血壓管理目標值（概述）臨床情境中國指南美國AHA/ASA歐洲ESO接受靜脈溶栓前＜185/110mmHg＜185/110mmHg＜185/110mmHg靜脈溶栓后24h＜180/105mmHg＜180/105mmHg＜180/105mmHg機械取栓前＜185/110mmHg＜185/110mmHg＜185/110mmHg未接受溶栓/取栓＜220/120mmHg＜220/120mmHg視情況而定各主要指南對腦梗死急性期血壓管理的目標值建議基本一致，但在具體實施細節(jié)和特殊情況處理上存在一些差異?？傮w而言，對于接受再灌注治療（溶栓或機械取栓）的患者，血壓管理更為嚴格，以降低出血風險；而對于未接受再灌注治療的患者，血壓管理相對寬松，以保證腦灌注。需要注意的是，目標值并非絕對，應根據(jù)患者的基礎血壓水平、腦血管病變類型、合并癥及治療反應等因素進行個體化調(diào)整。隨著疾病進展和臨床研究的深入，這些目標值也在不斷更新。中國指南主要推薦接受靜脈溶栓治療者溶栓前需將血壓控制在185/110mmHg以下，溶栓后24小時內(nèi)維持在180/105mmHg以下。如血壓超過上述標準且無法降至目標水平，則不宜進行溶栓治療。接受機械取栓治療者術前應將血壓控制在185/110mmHg以下，術中根據(jù)血管再通情況個體化控制。術后目標應依據(jù)再通情況而定，成功再通者建議嚴格控制在140/90mmHg以下。未接受再灌注治療者收縮壓<220mmHg或舒張壓<120mmHg時，通常不建議降壓治療。血壓超過上述標準時，建議緩慢降壓，降幅控制在基礎值的10-15%以內(nèi)?！吨袊毙匀毖阅X卒中診治指南2018》強調(diào)腦梗死急性期血壓管理的個體化原則，特別指出對于慢性高血壓患者，降壓目標應相對寬松，以防止腦灌注不足。同時，對于伴有主動脈夾層、心力衰竭、高血壓腦病等合并癥的患者，降壓應更為積極。中國指南還特別提到，對于急性期血壓正?；蚱偷幕颊撸舸嬖诘凸嘧⒈憩F(xiàn)（如意識障礙、神經(jīng)功能惡化等），可考慮適當升壓治療，以改善腦灌注。升壓應謹慎進行，首選晶體液擴容，必要時可使用血管活性藥物。美國AHA/ASA指南推薦靜脈溶栓相關溶栓前需將血壓控制在185/110mmHg以下，溶栓后24小時內(nèi)維持在180/105mmHg以下，推薦使用拉貝洛爾或尼卡地平靜脈給藥。機械取栓相關取栓前血壓應控制在185/110mmHg以下，術中及術后血壓管理要個體化，成功再通者與未再通者的目標值有所不同。普通患者管理對于未接受再灌注治療的患者，如收縮壓>220mmHg或舒張壓>120mmHg，推薦降低15%，但不推薦將收縮壓降至<140mmHg，以避免神經(jīng)功能惡化。特殊情況處理對于合并其他急癥（如急性冠脈綜合征、心力衰竭、主動脈夾層等）的患者，需根據(jù)合并癥進行更積極的血壓管理。2019年美國AHA/ASA《急性缺血性腦卒中早期管理指南》更新了血壓管理建議，強調(diào)在急性期（特別是前24小時）應謹慎降壓。指南基于多項臨床試驗結果，如RIGHT-2研究未發(fā)現(xiàn)急性期使用甘油三硝酸酯降壓有益，ENCHANTED研究顯示早期積極降壓未能改善溶栓預后但降低出血風險。AHA/ASA指南特別提到，慢性高血壓患者可能需要更高的血壓才能維持足夠的腦灌注，因此降壓目標應適當調(diào)整。對于老年患者和大血管閉塞患者，降壓應更加謹慎，以避免加重腦缺血。歐洲卒中組織意見院前急救階段不推薦常規(guī)降壓，除非血壓極度升高（收縮壓>220mmHg）或有明確合并癥需降壓急診評估階段對擬接受再灌注治療的患者，需將血壓控制在185/110mmHg以下再灌注治療期間溶栓治療后24小時內(nèi)血壓應維持在180/105mmHg以下住院治療階段對既往高血壓患者，根據(jù)臨床狀況在72小時后逐步開始降壓治療歐洲卒中組織(ESO)2021年指南在血壓管理方面與美國指南基本一致，但更強調(diào)個體化治療和臨床判斷。ESO建議對急性期血壓只有在超過220/120mmHg且無其他降壓指征時才干預，相對美國指南更為保守。對于慢性高血壓患者，建議在急性期謹慎降壓，避免大幅度降低。ESO指南特別提到，對于近期輕型卒中或TIA后的高血壓患者，可在發(fā)病當天開始降壓治療。而對于中重度卒中患者，則建議在急性期血壓穩(wěn)定后（通常是發(fā)病后數(shù)天）再恢復或啟動降壓治療。ESO還強調(diào)，血壓管理的目標不應簡單以數(shù)值為準，還應結合患者的臨床癥狀和神經(jīng)功能變化。各指南的異同中國指南美國指南歐洲指南各主要指南在腦梗死急性期血壓管理的核心理念上基本一致：①對接受再灌注治療患者血壓管理更為嚴格；②對未接受再灌注治療患者相對寬松；③避免急性期大幅度降壓；④個體化原則至關重要。主要差異體現(xiàn)在以下幾點：美國指南對恢復期血壓控制目標更為嚴格（＜130/80mmHg）；中國指南更強調(diào)既往高血壓患者目標值的調(diào)整；歐洲指南更突出臨床判斷而非簡單數(shù)值。在實踐中，醫(yī)生需結合患者具體情況（年齡、基礎血壓、梗死面積、血管閉塞情況、合并癥等）靈活運用指南建議。對于高?；颊撸ㄈ缋夏辍⒒讋用}閉塞、廣泛梗死者），降壓應更為謹慎；而對于出血風險高患者（如溶栓后、大劑量抗凝/抗血小板治療），則應更為積極控制血壓。靜脈溶栓患者的血壓管理1溶栓前血壓必須控制在185/110mmHg以下，否則不能進行溶栓治療2溶栓中持續(xù)監(jiān)測血壓，每15分鐘測量一次，保持穩(wěn)定3溶栓后2小時每15分鐘測量一次血壓，嚴格控制在180/105mmHg以下4溶栓后6-24小時每30分鐘測量一次血壓，維持在180/105mmHg以下接受靜脈溶栓治療的腦梗死患者，血壓管理尤為重要，因為高血壓是溶栓后癥狀性顱內(nèi)出血的主要危險因素。研究顯示，溶栓后收縮壓每升高10mmHg，出血風險增加約20%。對于溶栓前血壓超過185/110mmHg的患者，如果經(jīng)過積極降壓治療（通常1-2劑降壓藥）仍不能達到目標，則不宜進行溶栓治療。阿替普酶(rt-PA)溶栓期間及溶栓后24小時內(nèi)，血壓應嚴格控制在180/105mmHg以下。如超過此值，需立即給予降壓藥物，首選拉貝洛爾靜脈推注或尼卡地平靜脈滴注。需密切監(jiān)測血壓變化，溶栓后2小時內(nèi)每15分鐘測量一次，之后每30分鐘測量一次，直至溶栓后24小時。溶栓后監(jiān)控點3倍出血風險增加溶栓后血壓控制不佳時，癥狀性顱內(nèi)出血風險升高約3倍2h最嚴格監(jiān)控期溶栓后最初2小時是出血風險最高時期，需每15分鐘監(jiān)測一次57%不良事件減少嚴格控制血壓可使溶栓相關并發(fā)癥減少約57%溶栓后血壓監(jiān)測的關鍵目標是預防和及時發(fā)現(xiàn)癥狀性顱內(nèi)出血(sICH)。NINDS研究數(shù)據(jù)顯示，溶栓后血壓控制不佳的患者，sICH風險顯著增加。特別是在溶栓后最初2小時內(nèi)，血壓波動最大，是出血的高危時期，需要每15分鐘監(jiān)測一次血壓。一旦發(fā)現(xiàn)收縮壓>180mmHg或舒張壓>105mmHg，應立即處理。除定時監(jiān)測外，還需關注患者的臨床癥狀。如出現(xiàn)頭痛、惡心嘔吐、意識水平下降、神經(jīng)功能惡化等表現(xiàn)，應考慮出血可能，立即檢查頭顱CT并停止抗栓治療。研究表明，溶栓后24小時內(nèi)嚴格控制血壓變異度，可顯著降低sICH風險，降低約57%的不良事件發(fā)生率。取栓治療患者的血壓管理術前目標血壓控制在185/110mmHg以下術中策略根據(jù)麻醉方式和再通情況個體化管理成功再通后血壓應控制在140/90mmHg以下接受血管內(nèi)機械取栓治療的患者，血壓管理更為復雜，需根據(jù)不同階段和再通情況調(diào)整策略。術前血壓控制與靜脈溶栓相似，需在185/110mmHg以下。術中血壓管理取決于麻醉方式：全身麻醉下，應避免血壓過低（收縮壓<140mmHg），以保證側支循環(huán)；局部麻醉下，可接受輕度高血壓，維持腦灌注。血管成功再通后，血壓管理目標發(fā)生變化。由于再灌注損傷和出血風險增加，此時應更積極控制血壓，一般建議將收縮壓控制在140/90mmHg以下。若未能成功再通，則應允許適度高血壓（收縮壓160-180mmHg），以維持側支循環(huán)。DAWN和DEFUSE3研究表明，在未成功再通的大血管閉塞患者中，適度高血壓與更好的功能預后相關。非溶栓/取栓患者降壓指征血壓極度升高收縮壓≥220mmHg或舒張壓≥120mmHg持續(xù)存在時，建議降壓治療有并發(fā)癥需降壓伴有急性冠脈綜合征、主動脈夾層、心衰、腎衰等情況時需積極降壓神經(jīng)功能惡化高血壓伴隨神經(jīng)功能進行性惡化，懷疑與高血壓相關時需降壓禁忌情況嚴重顱內(nèi)外大血管狹窄、基底動脈閉塞或懷疑低灌注狀態(tài)患者應謹慎降壓對于未接受溶栓或取栓治療的腦梗死患者，血壓管理相對寬松。多數(shù)指南建議，只有當收縮壓≥220mmHg或舒張壓≥120mmHg持續(xù)存在時，才考慮降壓治療。即使在這種情況下，降壓也應緩慢進行，降幅控制在基礎值的15-20%以內(nèi)。然而，在某些特殊情況下，即使血壓未達到上述閾值，也需考慮降壓治療：①合并其他需積極降壓的疾病（如急性冠脈綜合征、主動脈夾層、急性心力衰竭等）；②高血壓伴隨神經(jīng)功能進行性惡化；③高血壓腦病表現(xiàn)；④急性腎損傷。需注意的是，對于顱內(nèi)外大血管狹窄或基底動脈閉塞患者，應謹慎降壓，以避免加重缺血。常用降壓藥物種類藥物名稱用法用量起效時間作用持續(xù)注意事項拉貝洛爾10-20mg靜推，可重復5-10分鐘3-6小時避用于心衰、心動過緩尼卡地平5-15mg/h靜滴5-15分鐘持續(xù)滴注可能引起反射性心動過速烏拉地爾12.5-25mg靜推3-5分鐘3-4小時老年患者需減量硝普鈉0.25-10μg/kg/min即刻1-2分鐘可能導致腦血管擴張在腦梗死急性期降壓治療中，首選起效快、作用時間適中、不引起腦血管擴張的藥物。拉貝洛爾（α和β受體阻滯劑）和尼卡地平（鈣離子通道阻滯劑）是最常用的選擇，它們對腦血管自動調(diào)節(jié)影響較小，不易導致腦灌注不足。應避免使用硝酸甘油和硝普鈉等直接血管擴張劑，因為它們可能導致腦血管擴張，增加顱內(nèi)壓和"盜血"現(xiàn)象，加重缺血區(qū)域灌注不足。同樣，應避免使用氫氯噻嗪等利尿劑作為急性期降壓藥物，以防脫水加重腦缺血。對于嚴重高血壓，宜采用靜脈滴注方式，通過微量泵精確控制給藥速度，以避免血壓波動過大。降壓藥選擇原則起效迅速可控選擇起效快但不引起血壓驟降的藥物，便于精確控制血壓下降速度作用時間適中避免持續(xù)時間過長導致長時間低血壓，也避免過短需頻繁給藥不影響腦血流優(yōu)先選擇不引起腦血管擴張、不加重顱內(nèi)壓的藥物3靜脈給藥為主急性期優(yōu)先選擇靜脈制劑，便于調(diào)整劑量和撤藥在腦梗死急性期，降壓藥物選擇應遵循"安全、有效、可控"的原則。靜脈用藥是首選，因為起效快、易于滴定劑量，且在出現(xiàn)不良反應時可迅速停藥。拉貝洛爾是目前指南最推薦的藥物，它既阻斷α受體又阻斷β受體，降壓同時不顯著增加心率，對腦血流影響較小。鈣通道阻滯劑如尼卡地平也是良好選擇，特別適用于拉貝洛爾禁忌的患者（如嚴重心功能不全、支氣管哮喘等）。烏拉地爾作為α受體阻滯劑，在我國也常用于急性期降壓。對于嚴重高血壓危象，可考慮使用硝普鈉，但需密切監(jiān)測血壓變化，防止驟降。總體而言，藥物選擇應基于患者的心、肺、腎功能狀態(tài)和既往用藥史進行個體化決策。血壓監(jiān)測要求監(jiān)測頻率急性期（特別是溶栓后）應每5-15分鐘測量一次，待穩(wěn)定后可延長至每30-60分鐘一次監(jiān)測方法高?；颊呓ㄗh使用有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測，一般患者可使用電子血壓計或袖帶式血壓計數(shù)據(jù)記錄應詳細記錄血壓數(shù)值和測量時間，繪制血壓曲線圖，評估波動趨勢綜合評估血壓監(jiān)測應與神經(jīng)功能評估相結合，關注降壓與神經(jīng)癥狀變化的關系腦梗死急性期血壓監(jiān)測的頻率取決于患者的治療方式和病情穩(wěn)定程度。對于接受溶栓治療的患者，溶栓后2小時內(nèi)應每15分鐘監(jiān)測一次，之后每30分鐘一次，直至溶栓后24小時。對于接受機械取栓的患者，術后2小時內(nèi)建議每15分鐘監(jiān)測一次，之后根據(jù)再通情況調(diào)整頻率。對于普通腦梗死患者，根據(jù)血壓水平?jīng)Q定監(jiān)測頻率，血壓越高越不穩(wěn)定，監(jiān)測應越頻繁。監(jiān)測方法上，對于高?；颊撸ㄈ缛芩?、大血管閉塞、血壓波動大者），如條件允許，建議使用有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測，可提供連續(xù)準確的血壓數(shù)據(jù)。一般患者可使用電子血壓計，但要注意保證測量的準確性，選擇合適尺寸的袖帶，統(tǒng)一測量肢體（通常為非癱瘓側上肢）。避免不同測量方法間的隨意切換，以防數(shù)據(jù)不一致。血壓變異度管理血壓變異度(mmHg)不良事件風險(%)血壓變異度(BPV)是指一段時間內(nèi)血壓波動的幅度，是近年來腦卒中研究的熱點。META分析顯示，急性期血壓變異度增加與不良預后密切相關，每增加10mmHg的收縮壓標準差，卒中復發(fā)風險增加約18%，死亡風險增加約15%。血壓變異度高的患者更易發(fā)生出血轉化、腦水腫等并發(fā)癥?？刂蒲獕鹤儺惗鹊年P鍵是選擇合適的降壓藥物和給藥方式。長效降壓藥或持續(xù)靜脈滴注比短效降壓藥或間斷推注更有利于減少血壓波動。避免血壓快速波動的策略包括：①微量泵持續(xù)給藥，避免推注；②調(diào)整劑量時幅度宜??；③避免同時使用多種降壓藥；④平穩(wěn)生活節(jié)律，避免情緒波動和突然體位變化。研究表明，控制血壓變異度可能比單純控制血壓平均水平更有利于改善預后。降壓速度控制理想降壓曲線急性期降壓應遵循"緩慢、平穩(wěn)、適度"原則，避免血壓驟降。理想降壓速度是每小時收縮壓降低10-15mmHg，總降幅不超過基礎值的15-20%。這樣可在降低高血壓風險的同時，保證腦組織的足夠灌注。第一小時：評估基礎血壓，制定目標值第二小時：降幅控制在5-10%第三小時：累計降幅控制在10-15%24小時內(nèi)：總降幅不超過20%降壓過快的危害降壓速度過快會導致腦血流自動調(diào)節(jié)來不及適應，引起腦灌注不足。臨床表現(xiàn)為患者出現(xiàn)新發(fā)或加重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如意識水平下降、肢體無力加重、言語障礙加重等。案例分析顯示，收縮壓在1小時內(nèi)降低>30mmHg或總降幅>25%的患者，神經(jīng)功能惡化風險顯著增加。一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)，急性期血壓降低過快的患者，90天死亡率比血壓平穩(wěn)下降者高出約2.5倍。個體化血壓管理基礎特征評估考慮患者年齡、既往血壓水平、有無慢性高血壓病史及基礎用藥情況。老年患者和長期高血壓患者的自動調(diào)節(jié)曲線右移，降壓目標應相對寬松。血管病變評估評估梗死面積、血管閉塞部位和側支循環(huán)狀況。大血管閉塞、廣泛梗死、側支循環(huán)差的患者，對血壓依賴性更強，降壓應更謹慎。治療方案調(diào)整根據(jù)是否接受溶栓/取栓、是否合并心腦腎并發(fā)癥等情況，個體化制定血壓目標值和降壓方案。接受再灌注治療者血壓控制更嚴格，合并心臟問題者需更積極降壓。個體化血壓管理是腦梗死急性期治療的核心理念。研究顯示，同一血壓水平對不同患者的影響可能完全不同。例如，對于基礎血壓170/100mmHg的慢性高血壓患者，急性期降至130/80mmHg可能導致腦灌注不足；而對于基礎血壓120/70mmHg的正常血壓者，急性期升至170/100mmHg則可能增加出血風險。腦血管造影評估也是個體化管理的重要依據(jù)。頸內(nèi)動脈或大腦中動脈近端閉塞患者，因側支循環(huán)受限，通常需要較高的灌注壓；而對于小動脈閉塞或多發(fā)性小梗死患者，血壓控制可相對嚴格。此外，還需考慮患者的神經(jīng)功能狀態(tài)、血壓應答模式和伴隨疾病等因素，動態(tài)調(diào)整管理策略。合并心臟/腎臟問題管理合并心力衰竭心力衰竭患者降壓目標應相對積極，一般建議維持收縮壓在140-160mmHg范圍內(nèi)。首選藥物為拉貝洛爾或酚妥拉明，避免使用含鈉利尿劑和鈣通道阻滯劑。同時需密切監(jiān)測心功能，必要時加用利尿劑控制心衰癥狀，但應避免過度利尿導致血容量減少。合并冠心病急性冠脈綜合征患者，血壓目標應更為嚴格，一般控制在130-140/80mmHg，以減輕心肌耗氧。首選β受體阻滯劑（如美托洛爾）或硝酸酯類藥物，同時需加強抗栓治療，但要權衡出血風險。合并腎功能不全腎功能不全患者降壓需謹慎，避免血壓驟降導致腎灌注不足。藥物應選擇腎臟排泄少的品種，如拉貝洛爾。嚴重腎功能不全患者(eGFR<30ml/min)應避免使用可能加重腎損傷的藥物，如ACEI/ARB。降壓時機：急性期與恢復期腦梗死降壓時機選擇的關鍵在于平衡腦灌注與預防再發(fā)風險。急性期（尤其是前24-48小時）應謹慎降壓，主要針對血壓極度升高（>220/120mmHg）或有特殊降壓指征（如溶栓前）的患者。隨著時間推移，腦血流自動調(diào)節(jié)逐漸恢復，可逐步加強降壓治療。多項研究（如CATIS、SCAST）評估了急性期不同降壓時機的影響。CATIS研究比較了急性缺血性腦卒中后立即降壓與7天后降壓的效果，結果顯示早期降壓與延遲降壓在主要終點（死亡或主要殘疾）方面無顯著差異。這支持當前多數(shù)指南的觀點：對于血壓不是極度升高的患者，可在急性期采取相對保守的降壓策略，待病情穩(wěn)定后（通常在3-5天后）再逐步開始規(guī)范降壓治療。卒中后降壓藥長期使用時機急性期（1-3天）主要針對極高血壓進行靜脈降壓，避免常規(guī)口服降壓藥穩(wěn)定期（3-7天）神經(jīng)功能穩(wěn)定后，可恢復既往口服降壓藥或啟動新的降壓方案3出院前（7-14天）優(yōu)化口服降壓藥物組合，確保血壓穩(wěn)定控制長期管理（出院后）目標血壓<140/90mmHg，高?；颊呖煽紤]<130/80mmHg對于腦梗死前已在服用降壓藥的患者，多數(shù)指南建議在急性期（24-48小時內(nèi)）暫?？诜祲核?，待血壓和神經(jīng)功能穩(wěn)定后（通常在發(fā)病3-5天后）再恢復使用。這是因為急性期血壓自發(fā)回落的趨勢，加上口服降壓藥可能使血壓過低或波動增大。對于既往無高血壓但急性期血壓升高的患者，一般不建議在急性期開始口服降壓藥，而是在病情穩(wěn)定后（約7天后）進行24小時動態(tài)血壓監(jiān)測，評估是否需要長期降壓治療。長期降壓治療的啟動應在神經(jīng)功能穩(wěn)定、能夠進行日?；顒?、可靠監(jiān)測家庭血壓的情況下進行。首選長效降壓藥，如ARB、ACEI或鈣通道阻滯劑，以減少血壓波動。卒中相關低血壓管理原因排查排除失血、脫水、心源性休克、大面積腦梗死等低血壓原因，針對病因治療擴容治療對存在低血容量的患者，可靜脈輸注生理鹽水或平衡鹽溶液升壓處理嚴重低血壓威脅腦灌注時，考慮使用多巴胺或去甲腎上腺素升壓腦血流監(jiān)測升壓治療期間應監(jiān)測腦血流狀況，如經(jīng)顱多普勒(TCD)評估腦梗死患者出現(xiàn)低血壓（收縮壓<90mmHg）是一種高風險情況，可導致腦灌注不足，加重缺血損傷。研究顯示，急性腦梗死后收縮壓<120mmHg的患者，死亡率和殘疾率顯著高于血壓正常者。低血壓常見原因包括：脫水、出血、血管迷走反射、心功能不全或藥物因素（如過度降壓）。低血壓的處理原則是首先明確病因，針對性治療。對于脫水患者，應及時補液，首選等滲溶液如生理鹽水或乳酸林格液，輸注速度根據(jù)患者心肺功能調(diào)整。對于藥物導致的低血壓，應停用相關藥物。當?shù)脱獕簢乐赜绊懩X灌注時，可考慮使用血管活性藥物升壓，如多巴胺（2-10μg/kg/min）或去甲腎上腺素（0.01-0.05μg/kg/min）。升壓目標通常是將收縮壓提高至100-120mmHg或回到患者基礎水平。顱內(nèi)壓增高與腦血流評估識別顱內(nèi)壓增高頭痛、嘔吐、意識障礙、瞳孔改變等臨床表現(xiàn)評估腦灌注通過CT灌注、TCD等評估腦血流狀況平衡血壓管理顱內(nèi)壓增高時需維持適當腦灌注壓降顱壓處理高滲治療、體位管理、必要時外科減壓顱內(nèi)壓(ICP)增高是大面積腦梗死的嚴重并發(fā)癥，直接影響腦灌注壓(CPP=平均動脈壓-顱內(nèi)壓)。在處理顱內(nèi)壓增高的同時調(diào)整血壓管理策略至關重要。一般而言，當懷疑或確認顱內(nèi)壓增高時，應維持較高的平均動脈壓，確保CPP≥60-70mmHg，以維持足夠的腦灌注。多模式監(jiān)測是優(yōu)化管理的關鍵。臨床評估（意識、瞳孔等）、影像學檢查（CT、磁共振）和生理監(jiān)測（顱內(nèi)壓監(jiān)測、經(jīng)顱多普勒等）可綜合評估腦灌注狀況。高顱壓患者的血壓管理更復雜，一方面需要足夠高的血壓維持腦灌注，另一方面過高血壓又可能加重腦水腫。在這種情況下，如條件允許，建議直接監(jiān)測顱內(nèi)壓和腦組織氧分壓，指導血壓管理。對于大面積腦梗死合并顱內(nèi)壓增高的患者，應考慮早期減顱手術以改善預后。特殊類型患者處理大面積腦梗死大面積腦梗死（如大腦中動脈供血區(qū)>50%梗死）患者面臨腦水腫和顱內(nèi)壓增高風險，血壓管理尤為復雜。一般原則是在發(fā)病早期（24-48小時內(nèi)）允許輕度高血壓（收縮壓160-180mmHg），以維持腦灌注。隨著腦水腫形成（通常在發(fā)病后24-72小時高峰），需密切監(jiān)測神經(jīng)功能和顱內(nèi)壓變化，避免血壓過高加重水腫。這類患者應在神經(jīng)重癥監(jiān)護室治療，考慮使用滲透性利尿劑（如甘露醇）控制腦水腫，嚴重者可能需要減顱術。伴有出血轉化約10-15%的腦梗死患者會發(fā)生出血轉化，尤其是使用抗栓藥物后。出血轉化分為出血性梗死（HI，顱內(nèi)無占位效應）和實質(zhì)性血腫（PH，有占位效應）。出血轉化后的血壓管理應更為謹慎：出血性梗死無臨床癥狀者，可維持原降壓策略；出血性梗死有臨床癥狀或實質(zhì)性血腫者，應加強血壓控制，目標收縮壓控制在140-160mmHg，同時立即停用抗栓藥物。對于出血量大、癥狀嚴重者，可能需要手術干預。腦血管成像與輔助檢查CT血管造影(CTA)可快速評估顱內(nèi)外大血管狹窄閉塞情況，幫助識別大血管閉塞和評估側支循環(huán)狀況，指導血壓管理策略。大血管閉塞患者通常需要維持較高血壓以確保側支循環(huán)充足。CT灌注成像(CTP)通過測量腦組織血流量、血容量和平均通過時間，可直觀評估腦組織灌注狀態(tài)，區(qū)分梗死核心和缺血半暗帶。半暗帶區(qū)域大的患者血壓管理應更謹慎，避免過度降壓導致缺血加重。經(jīng)顱多普勒(TCD)可實時監(jiān)測腦血流速度變化，評估降壓對腦血流的影響。TCD還可檢測微栓子信號和血管痙攣，幫助判斷再灌注狀態(tài)。血壓調(diào)整過程中若TCD顯示血流速度顯著下降，提示需謹慎降壓或停止降壓。指導康復期血壓目標普通腦梗死患者病情平穩(wěn)后目標血壓<140/90mmHg，高危患者可考慮<130/80mmHg頸動脈狹窄患者嚴重狹窄(>70%)未手術者，血壓控制應相對寬松，避免低于130/80mmHg多發(fā)性小血管病存在腦小血管病患者應更積極控制血壓，目標<130/80mmHg合并心血管疾病伴心血管高危因素者，建議血壓控制更嚴格，目標<130/80mmHg腦梗死急性期過后，血壓管理目標轉向長期二級預防?！吨袊哐獕悍乐沃改?2018)》推薦腦卒中后高血壓患者的治療目標為<140/90mmHg。RESPECT研究顯示，嚴格控制血壓（<130/80mmHg）可能進一步降低卒中復發(fā)風險，但需根據(jù)患者耐受性個體化調(diào)整。不同病因的腦梗死患者，降壓目標有所差異。大動脈粥樣硬化性腦梗死患者，特別是伴有嚴重頸動脈狹窄未行血管重建者，血壓控制宜相對寬松；而小血管病性腦梗死患者則應更嚴格控制血壓，因為高血壓是其主要危險因素。對于心源性腦栓塞患者，血壓控制應兼顧腦卒中和心血管事件的二級預防需求。長期血壓管理需與抗血小板/抗凝、調(diào)脂、血糖控制等其他二級預防措施協(xié)同進行，全面降低心腦血管風險。生活方式干預輔助血壓控制藥物治療之外，生活方式干預是腦梗死康復期血壓管理的重要組成部分。DASH飲食（富含水果、蔬菜、全谷物，限制紅肉和飽和脂肪）被證明可顯著降低血壓，平均降幅達8-14mmHg?？刂柒c鹽攝入也非常重要，將每日鈉攝入量從3.5g減少到2.3g以下，可使收縮壓降低2-8mmHg。適量運動能改善血管內(nèi)皮功能，增加一氧化氮合成，促進血管舒張。對于腦梗死患者，建議在醫(yī)生指導下進行適度有氧運動，如步行、太極等，每周至少150分鐘。此外，戒煙限酒、控制體重、減輕壓力等措施也有助于血壓控制。研究表明，綜合生活方式干預可使血壓降低10-20mmHg，對于輕中度高血壓患者，可能達到與單藥治療相當?shù)男Ч?。一級預防與二級預防策略策略對比一級預防二級預防對象未發(fā)生腦卒中的高危人群已發(fā)生腦卒中的患者血壓目標<140/90mmHg(高危人群<130/80mmHg)<140/90mmHg(高危<130/80mmHg)起始時機確診高血壓即開始急性期后(通常3-7天)干預強度根據(jù)心血管總風險決定通常更積極、更綜合腦卒中預防策略分為一級預防（預防首次發(fā)作）和二級預防（預防復發(fā)）。高血壓管理是兩者的核心內(nèi)容，但具體實施存在差異。一級預防中，血壓管理應根據(jù)患者的總體心血管風險進行分層。對于低風險患者，可先嘗試3-6個月的生活方式干預；而對于高?；颊撸ㄈ绨橛刑悄虿　衅鞴贀p害），則應立即啟動藥物治療。二級預防中，血壓管理更為積極，通常建議在腦梗死急性期后盡早啟動或優(yōu)化降壓治療。PROGRESS研究證實，即使血壓正常的腦卒中患者，降壓治療也能顯著降低復發(fā)風險。藥物選擇上，ACEI/ARB聯(lián)合利尿劑在二級預防中效果較好。此外，二級預防還需綜合管理其他危險因素，包括抗血小板/抗凝治療、他汀類藥物調(diào)脂、嚴格控制血糖、戒煙限酒等多方面干預。現(xiàn)實病例分享1患者情況65歲男性，15年高血壓史，平素服用氨氯地平控制，近1個月自行停藥急診就診突發(fā)右側肢體無力2小時，NIHSS評分12分，血壓210/120mmHg3治療過程頭顱CT排除出血，擬行靜脈溶栓，先予烏拉地爾降壓患者經(jīng)兩次烏拉地爾15mg靜推后，血壓降至175/95mmHg，行靜脈rt-PA溶栓治療。溶栓過程中血壓再次升高至190/105mmHg，立即啟動尼卡地平微泵靜滴，初始劑量5mg/h，逐步調(diào)整至8mg/h，血壓控制在155-165/85-95mmHg。溶栓后2小時血壓平穩(wěn)，神經(jīng)功能開始改善，NIHSS評分降至8分。溶栓后24小時內(nèi)持續(xù)微泵降壓，維持血壓在140-160/80-90mmHg范圍內(nèi)。頭顱CT復查未見出血轉化。溶栓48小時后逐步撤減靜脈降壓藥物，改為口服降壓方案（替米沙坦80mg+氨氯地平5mg，每日一次）?；颊呷朐旱?天神經(jīng)功能顯著改善，NIHSS評分降至3分，血壓穩(wěn)定在135-145/75-85mmHg。出院時囑患者堅持服藥，定期監(jiān)測血壓，并強調(diào)了生活方式干預的重要性。現(xiàn)實病例分享2患者女，78歲，發(fā)現(xiàn)左側肢體無力、言語不清6小時入院。既往有高血壓、房顫病史，長期服用厄貝沙坦和華法林。入院查體：意識清，言語不清，左側肢體肌力3級，NIHSS評分10分，血壓195/105mmHg，頭顱CT示右側基底節(jié)區(qū)低密度影，CTA提示右側大腦中動脈M2段閉塞。由于發(fā)病時間已超過溶栓窗口期，且患者服用華法林，INR為2.1，無法進行溶栓或取栓治療。血壓控制采取相對保守策略，未立即給予降壓藥物，僅停用華法林，改為低分子肝素抗凝，密切監(jiān)測血壓和神經(jīng)功能。入院后血壓自然呈下降趨勢，24小時后降至155/85mmHg。第3天重新評估后，逐步恢復口服降壓藥物（厄貝沙坦150mg，每日一次）?；颊咦≡浩陂g神經(jīng)功能逐步改善，未出現(xiàn)新發(fā)癥狀。本例教學要點：①對于超出再灌注治療時間窗的患者，急性期血壓若<220/120mmHg可不急于降壓；②注意監(jiān)測自然血壓變化趨勢；③老年患者更容易發(fā)生腦灌注不足，降壓應更謹慎。多學科協(xié)作管理急診科快速評估、啟動綠色通道神經(jīng)內(nèi)科明確診斷、制定治療方案介入科評估并實施血管內(nèi)治療重癥醫(yī)學科管理復雜病例和嚴重并發(fā)癥高血壓并發(fā)腦梗死急性期的血壓管理需要多學科協(xié)作。急診醫(yī)學科負責患者的初步評估、病情穩(wěn)定和啟動卒中綠色通道。神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師負責明確診斷、評估再灌注治療適應癥、制定綜合治療方案。神經(jīng)介入科醫(yī)師評估機械取栓指征并實施操作。心血管內(nèi)科協(xié)助管理復雜的高血壓病例和心臟并發(fā)癥。重癥醫(yī)學科負責處理大面積腦梗死、顱內(nèi)壓增高等危重情況。團隊協(xié)作流程包括：①急診醫(yī)師快速識別腦卒中，建立靜脈通路，監(jiān)測生命體征；②神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師評估神經(jīng)功能，解讀影像學檢查，確定溶栓/取栓指征，制定血壓管理方案；③神經(jīng)介入醫(yī)師根據(jù)需要進行血管內(nèi)治療；④重癥醫(yī)學科參與大面積梗死或合并多器官功能障礙患者的管理；⑤藥劑科協(xié)助優(yōu)化用藥方案；⑥康復科盡早介入提供康復訓練。良好的團隊合作和標準化流程可顯著改善患者預后。急性期血壓管理熱點與爭議最佳血壓目標值爭議盡管各指南對極高血壓（>220/120mmHg）的處理基本一致，但對于中度升高血壓的處理仍存在爭議。部分專家認為急性期應允許相對高血壓以保證腦灌注，而另一部分專家則主張更積極控制血壓以預防出血轉化。最新研究提示，理想的血壓目標可能因個體差異（如年齡、既往血壓水平、梗死類型）而不同，但統(tǒng)一的臨床試驗標準難以確立。個體化方案缺乏證據(jù)盡管指南強調(diào)個體化血壓管理，但具體如何根據(jù)患者特征調(diào)整目標值缺乏高質(zhì)量證據(jù)。如何將患者的基礎血壓、腦血管自動調(diào)節(jié)狀態(tài)、梗死區(qū)大小、側支循環(huán)情況等因素納入決策模型，仍是研究熱點。另一爭議點是，如何確定患者的"最佳血壓范圍"。有研究者提出利用TCD、近紅外光譜等無創(chuàng)監(jiān)測手段實時評估腦灌注，以指導個體化血壓管理。降壓藥物選擇不一致目前缺乏直接比較不同降壓藥物在腦梗死急性期療效和安全性的大型隨機對照試驗。各中心藥物選擇存在明顯差異，從而增加了治療方案的異質(zhì)性。此外，關于起效快但作用短的藥物（如硝普鈉）與起效較