模塊驗收小卷（三）穩(wěn)態(tài)與調節(jié)(本欄目對應學生用書P431)一、選擇題：每個小題給出的四個選項中，只有一項是符合要求的。1.（2025年廣東珠海模擬）肌肉劇烈運動產生的乳酸，有一部分會被轉移至肝臟重新形成葡萄糖或者糖原，還有極少部分會通過尿液和汗液排出體外。下列敘述正確的是

（）A.產生的乳酸轉運至肝臟細胞要經過組織液B.乳酸的產生過程及其分布均位于內環(huán)境中C.乳酸含量的增加會使血漿酸堿度明顯降低D.含有乳酸的尿液和汗液都屬于細胞外液A【解析】肌肉細胞和肝臟細胞都生活在組織液中，故乳酸從肌肉細胞轉運至肝臟細胞需要經過組織液，A正確；乳酸是通過無氧呼吸產生的，故乳酸的產生過程發(fā)生在細胞內，B錯誤；由于內環(huán)境中含有緩沖物質，故乳酸含量的增加不會使血漿酸堿度明顯降低，C錯誤；含有乳酸的尿液和汗液在體外，不屬于細胞外液的范疇，D錯誤。2.（2024年廣東廣州二模）腦水腫與腦脊液增多有關，其發(fā)病機制之一是腦外傷時毛細血管通透性增加。進一步研究發(fā)現，腦水腫一般均與水通道蛋白AQP-4、血管活性物質NO有關，二者與腦組織含水量的相關性如圖1、圖2所示。下列敘述錯誤的是

（）A.腦水腫會使腦細胞的內環(huán)境中一些化學成分的含量發(fā)生變化B.腦水腫可能與蛋白質從血漿進入腦脊液，使腦脊液滲透壓增大有關C.腦組織中AQP-4表達水平升高是誘發(fā)腦水腫的重要機制D.降低AQP-4的表達水平或抑制NO的合成均有利于治療腦水腫D【解析】腦水腫會使腦細胞的內環(huán)境中一些化學成分的含量發(fā)生變化，A正確；腦水腫的發(fā)病機制之一是腦外傷時毛細血管通透性增加，則蛋白質從血漿進入腦脊液，導致腦脊液滲透壓增大，B正確；據圖1、圖2可知，腦組織含水量與AQP-4的表達水平呈正相關，而NO的含量越少，腦水腫越嚴重，故用藥物降低AQP-4的表達水平或促進NO的合成有利于治療腦水腫，C正確，D錯誤。3.（2024年吉林長春模擬預測）我國著名的醫(yī)學家張仲景在《傷寒論》中提出“陰陽自和者，必自愈”，是對人體穩(wěn)態(tài)最早的描述。例如，感冒可以通過人體“陰陽自和”而實現“自愈”。下列敘述錯誤的是

（）A.“陰陽自和”需要多器官系統(tǒng)的協(xié)調統(tǒng)一B.“陰陽自和”維持內環(huán)境組成成分和理化性質恒定不變C.感冒發(fā)高燒是內環(huán)境“陰陽失和”的一種表現D.健康的生活習慣可維持較好的“陰陽自和”狀態(tài)B【解析】“陰陽自和”是指內環(huán)境穩(wěn)態(tài)，內環(huán)境穩(wěn)態(tài)需要多器官系統(tǒng)的協(xié)調統(tǒng)一，A正確；“陰陽自和”維持內環(huán)境理化性質保持相對穩(wěn)定而不是恒定不變，B錯誤；正常情況下內環(huán)境的溫度保持相對穩(wěn)定，感冒發(fā)高燒是內環(huán)境“陰陽失和”的一種表現，C正確；內環(huán)境穩(wěn)態(tài)受到環(huán)境因素等影響，健康的生活習慣可維持較好的“陰陽自和”狀態(tài)，D正確。4.（2025年廣東珠海階段練習）海馬是機體完成學習記憶功能的關鍵結構，海馬突觸中一氧化氮（NO）可作為一種神經遞質，若前后兩個神經元持續(xù)興奮，則有助于提高學習與記憶能力，下圖是NO作用的主要機制。下列說法錯誤的是

（）A.圖示表明與NO結合的受體位于突觸前膜B.途徑Ⅰ作用時，可能會抑制突觸小體的活動C.途徑Ⅱ有助于提高機體的學習與記憶能力D.途徑Ⅲ表明興奮在突觸處可以雙向傳遞C【解析】依據圖示信息可知，NO位于突觸后膜，根據箭頭方向可知，與其結合的受體位于突觸前膜，A正確；途徑Ⅰ作用于線粒體起到抑制作用，線粒體可以為突觸小體的活動提供能量，所以途徑Ⅰ作用時，可能會抑制突觸小體的活動，B正確；途徑Ⅲ表示NO刺激前后兩個神經元持續(xù)興奮，因此途徑Ⅲ有助于提高學習與記憶能力，而途徑Ⅱ刺激后，釋放的是抑制性遞質，使神經元抑制，根據題干信息可判斷，該途徑不能提高機體的學習和記憶能力，C錯誤；依據圖示箭頭可知，興奮在突觸處可以雙向傳遞，D正確。5.（2024年廣東汕頭一模）2型糖尿病常見于中老年人，發(fā)病率高，主要與胰島素抵抗有關。運動可改善胰島素抵抗，降低血糖濃度?？蒲腥藛T比較健康人與2型糖尿病患者餐后不同組織的葡萄糖攝取速率，結果如圖所示。下列分析正確的是

（）A.胰島素受體與胰島素結合并轉運葡萄糖進入組織細胞B.骨骼肌產生胰島素抵抗是2型糖尿病患者的主要病因C.2型糖尿病患者餐后的肝糖原合成速率較健康人的低D.運動改善胰島素抵抗與脂肪組織、腦組織的代謝密切相關B【解析】激素只是起調節(jié)作用，不參與物質運輸，A錯誤；

2型糖尿病患者和對照組相比，肌肉組織葡萄糖的攝取速率明顯降低，因此骨骼肌產生胰島素抵抗是2型糖尿病患者的主要病因，B正確；

2型糖尿病患者和對照組相比，內臟組織的葡萄糖的攝取速率相同，則可知2型糖尿病患者餐后的肝糖原合成速率和健康人大致相等，C錯誤；2型糖尿病患者的脂肪組織、腦組織的代謝不變，運動改善胰島素抵抗和肌肉組織代謝密切相關，D錯誤。6.（2024年廣東梅州二模）近期甲型流感病毒感染頻發(fā)，癥狀之一表現為發(fā)熱。正常情況下，人體體溫調定點為37℃。下圖為某甲流患者發(fā)熱后體溫變化的三個時期，下列相關說法錯誤的是

（）A.體溫調定點上升期，甲狀腺激素分泌增加B.高溫持續(xù)期間，該患者細胞代謝旺盛，機體產熱量等于散熱量C.體溫調定點下降期，在自主神經系統(tǒng)支配下皮膚毛細血管收縮D.高溫持續(xù)期間，不宜給患者加蓋棉被“捂汗”C【解析】據圖可知，某人沒有受病毒感染引起發(fā)熱前，調定點是37

℃左右，人的體溫也維持在37

℃，此時產熱量等于散熱量；某人受病毒感染引起發(fā)熱后，在上升期，調定點上升到39

℃，此時產熱量大于散熱量，人的體溫逐漸上升到39

℃左右，體溫調定點上升期，甲狀腺激素分泌增加，促進機體產熱，增加產熱量，A正確；高溫持續(xù)期間，該患者細胞代謝旺盛，體溫維持相對穩(wěn)定的實質是機體產熱量等于散熱量，B正確；體溫調定點下降期，此時產熱量小于散熱量，在自主神經系統(tǒng)支配下皮膚毛細血管舒張，C錯誤；高溫持續(xù)期間，不宜給患者加蓋棉被“捂汗”，給患者加蓋棉被“捂汗”會阻礙機體正常散熱，不利于正常溫度的恢復，D正確。7.（2024年廣東江門階段練習）一定運動強度的鍛煉可能導致人體丟失大量水分、細胞外液量減少和血鈉含量降低。健康人在早晨和下午不同時段、同等運動強度的鍛煉條件下，體內醛固酮含量的變化如下圖。下列相關敘述正確的是

（）A.鍛煉使醛固酮分泌量增加，醛固酮可抑制對Na+的重吸收B.下午鍛煉比早晨鍛煉時脫水更嚴重，故晨練宜進行高強度運動C.大量出汗后，垂體分泌并釋放的抗利尿激素增加，同時大腦皮層渴覺中樞興奮D.運動后適量補充含葡萄糖和電解質的功能性飲料有助于快速恢復體液平衡D【解析】鍛煉會導致血鈉含量降低，使醛固酮的分泌量增加，從而促進腎小管和集合管對Na+的重吸收，維持血鈉含量的平衡，A錯誤；早晨鍛煉時醛固酮分泌量高于下午的，機體對Na+吸收增加，細胞外液滲透壓升高、細胞吸水能力增強，脫水不會比下午更嚴重，即下午鍛煉比早晨鍛煉時脫水更嚴重，但晨練也不宜進行高強度運動，否則也容易導致水分和無機鹽的丟失，破壞內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，B錯誤；抗利尿激素是由下丘腦分泌的，C錯誤；運動過程中消耗了能量也丟失了水分和無機鹽，運動后適量補充含葡萄糖和電解質的功能性飲料有助于快速恢復體液平衡，D正確。8.（2024年遼寧模擬預測）有人以豌豆完整植株為材料研究植物側芽的生長受生長素（IAA）及其他物質的共同影響，進行了以下實驗。實驗一：分組進行去頂芽、去頂并在切口處涂抹IAA，處理后，定時測定側芽長度，結果如圖1所示。實驗二：用14CO2處理葉片，測定去頂8h時側芽附近14C放射性強度和IAA含量，結果如圖2所示。據圖分析，下列說法錯誤的是

（）A.去頂8h時，Ⅱ組側芽長度明顯大于Ⅰ組的可能原因是去頂后側芽分配的光合產物增多，促進側芽生長B.去頂8h時Ⅰ組和Ⅲ組側芽附近的IAA濃度關系為Ⅰ組大于Ⅲ組C.實驗一，去頂32h時Ⅲ組側芽長度明顯小于Ⅱ組，原因可能是人工涂抹的IAA起到了抑制作用D.通過Ⅰ組和Ⅱ組實驗可以說明頂端優(yōu)勢現象與頂芽有關B【解析】去頂8

h時Ⅱ組側芽長度明顯大于Ⅰ組，據圖2可知，Ⅱ組去頂后IAA含量并沒有降低，而14C的含量明顯增加，說明去頂后往側芽分配的光合產物增多，促進側芽生長，A正確；由圖2可知，去頂8

h后，側芽IAA含量與是否去頂無關，故推測是去頂8

h后，Ⅰ組和Ⅲ組側芽附近的IAA濃度相等，B錯誤；實驗一中Ⅱ組和Ⅲ組的區(qū)別是是否涂抹IAA，去頂32

h時Ⅲ組側芽長度明顯小于Ⅱ組，原因可能是人工涂抹的IAA起到了抑制作用，C正確；Ⅰ、Ⅱ組實驗的自變量是有無頂芽，因變量是側芽生長長度，通過Ⅰ組和Ⅱ組實驗說明頂端優(yōu)勢現象與頂芽有關，D正確。9.（2024年廣東梅州二模）植物從營養(yǎng)生長向生殖生長的轉變對于植物的生長發(fā)育至關重要。某研究發(fā)現擬南芥中的FT基因與SOC1基因相互作用并且表達量達到一定水平時才能促進開花，另一基因FLZ13會抑制擬南芥的開花，其分子抑制機制如下圖所示（圖中“→”表示促進，“⊥”表示抑制）。下列敘述錯誤的是

（）A.FLZ13基因與FLC基因相互作用抑制FT基因和SOC1基因的表達從而抑制開花B.FLZ13還可以與ABIS協(xié)同激活FLC基因的表達延遲開花C.敲除FLZ13基因可能使開花延遲D.植物開花基因的表達可能還會受到環(huán)境的影響C【解析】結合圖示可知，FLZ13基因與FLC基因相互作用來抑制FT基因和SOC1基因的表達，而FT基因與SOC1基因相互作用并且表達量達到一定水平時才能促進開花，因而可知LZ13基因與FLC基因抑制開花，A正確；結合圖示可知FLZ13還可以與ABIS協(xié)同激活FLC基因的表達，而FLC基因會抑制FT基因與SOC1基因的作用，進而延遲開花，B正確；結合圖示可知，FLZ13基因和ABIS基因以及FLC基因協(xié)同抑制FT基因和SOC1基因的表達，進而實現了對開花的抑制，據此可推測，若敲除FLZ13基因可能使開花提前，C錯誤；基因表達會受到環(huán)境的影響，據此推測植物開花基因的表達可能還會受到環(huán)境的影響，D正確。二、非選擇題：本題有3個小題。10.（2024年山東青島三模）尼古丁對于機體生命活動的部分影響機制如圖1所示，下丘腦中的前阿黑皮素原（POMC）神經元是參與調節(jié)的關鍵傳感器，有煙癮者戒煙后體重有所增加。研究人員探究了有氧運動對尼古丁戒斷小鼠VTA（中腦腹側被蓋區(qū)）多巴胺神經元興奮傳遞效能的影響，圖2表示與成癮相關的多巴胺神經元與GABA能神經元之間構成的突觸。（1）據圖1分析，參與POMC神經元和“飽腹感”神經元之間傳遞“興奮”的物質是

。尼古丁刺激下的小鼠POMC神經元的興奮程度比無尼古丁時有所提高，說明尼古丁的作用機理是________________________________________________________________________________________

。

（2）已知尼古丁還能夠刺激下丘腦神經元，通過交感神經的作用，促進腎上腺相關激素的分泌，使脂肪細胞產熱增多，最終導致體重下降；除此之外，交感神經還能夠使

減弱，不利于食物的消化和吸收。

神經遞質尼古丁與POMC神經元上的尼古丁受體結合，打開Na+通道，引起Na+內流，故尼古丁刺激下的小鼠POMC神經元的興奮程度比無尼古丁時有所提高腸胃蠕動（3）圖2中a神經元末梢呈膨大的結構是

。電刺激b，a釋放的多巴胺會減少，由此判斷GABA可引起突觸后膜

（填“Na+”或“Cl-”）內流。

（4）研究表明，對尼古丁成癮小鼠經過2周的實驗，有氧運動戒斷組比安靜戒斷組小鼠尋求用藥的行為明顯較少，可推斷有氧運動能使尼古丁戒斷小鼠VTA多巴胺神經元接受的GABA

（填“增多”或“減少”）。從突觸的結構看，尼古丁成癮機制還可能與c神經元上

的減少有關。

突觸小體Cl-

增加多巴胺受體【解析】（1）在神經元之間傳遞信息的物質是神經遞質。尼古丁與POMC神經元上的尼古丁受體結合，打開Na+通道，引起Na+內流，故尼古丁刺激下的小鼠POMC神經元的興奮程度比無尼古丁時有所提高。（2）交感神經可以促進腎上腺素的分泌，還可以使腸胃的蠕動減慢，不利于食物的消化和吸收。（3）a神經元末端膨大的結構是突觸小體。a神經元興奮后會釋放多巴胺，而電刺激b，a釋放的多巴胺會減少，由此判斷GABA可引起突觸后膜Cl-內流，抑制a釋放多巴胺。（4）對尼古丁成癮小鼠經過2周的實驗，有氧運動戒斷組比安靜戒斷組小鼠尋求用藥的行為明顯較少，可能是小鼠VTA多巴胺神經元接受的GABA增多，對多巴胺神經元的抑制增強，VTA多巴胺神經元釋放的多巴胺減少，從而戒斷對尼古丁的依賴性。突觸的結構包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜，尼古丁成癮還可能是由于突觸后膜上多巴胺受體減少，需要維持突觸間隙較高的多巴胺濃度。11.（2024年廣東茂名二模）長期過度肥胖易誘發(fā)機體發(fā)生胰島素抵抗進而增加2型糖尿病的發(fā)病風險。人體內的成纖維細胞生長因子1（FGF1）與胰島素均可抑制脂肪分解，其過程如圖所示。最新研究發(fā)現，急性運動能促使脂肪組織中的免疫細胞分泌一種增加人體基礎脂肪分解的運動反應因子——抑瘤素M?；卮鹣铝袉栴}：（1）胰島素抵抗患者機體內的胰島素水平比正常人的

，胰島素一方面促進血糖進入組織細胞進行氧化分解，進入肝、肌肉并合成糖原，進入脂肪組織細胞轉變?yōu)楦视腿?，另一方面________________________

，從而維持血糖平衡。

（2）在脂肪分解作用上，胰島素與FGF1、胰島素與抑瘤素M分別表現為

的關系。

高抑制肝糖原的分解和非糖物質轉變成葡萄糖協(xié)同、相抗衡（順序不能換）（3）由圖可知，FGF1抑制脂肪分解的機制為________________________

，據此可從

（填“促進”或“抑制”）PDE4磷酸化水平的角度開發(fā)輔助治療過度肥胖的藥物。

（4）為了證明“FGF1抑制脂肪分解是通過激活PDE4通路而不是通過激活PDE3B通路”這觀點，某興趣小組采用若干大小相同且健康的小鼠、FGF1注射液、PDE4抑制劑注射液、PDE3B抑制劑注射液、血脂檢測儀等開展了實驗，請你為他們設計一個合理的實驗結果記錄表。FGF1與脂肪細胞表面的受體2結合后，促進細胞內PDE4磷酸化形成P-PDE4從而抑制脂肪的分解抑制組別生理鹽水組PDE3B抑制劑組PDE4抑制劑組小鼠個體個體1個體2個體3平均值個體1個體2個體3平均值個體1個體2個體3平均值實驗前

實驗后

差值

【解析】（1）胰島素抵抗患者機體內的胰島素水平比正常人的高，胰島素不但能夠促進血糖進入組織細胞進行氧化分解，進入肝、肌肉并合成糖原，進入脂肪組織細胞轉變?yōu)楦视腿?，還能抑制肝糖原的分解和非糖物質轉變成葡萄糖，從而維持血糖平衡。（2）在脂肪分解作用上，胰島素與FGF1表現為協(xié)同作用，都是抑制脂肪分解；抑瘤素M是一種人體基礎脂肪分解的運動反應因子，所以胰島素與抑瘤素M表現為相抗衡作用。（3）由圖可知，FGF1抑制脂肪分解的機制為FGF1與脂肪細胞表面的受體2結合后，促進細胞內PDE4磷酸化形成P-PDE4，從而抑制脂肪的分解，據此可從抑制PDE4磷酸化水平的角度開發(fā)輔助治療過度肥胖的藥物。（4）根據題意可知，興趣小組利用若干大小相同且健康的小鼠、FGF1注射液、PDE4抑制劑注射液、PDE3B抑制劑注射液、血脂檢測儀等進行實驗，為了證明“FGF1抑制脂肪分解是通過激活PDE4通路而不是通過激活PDE3B通路”，該實驗的自變量為注射液的種類，因變量為血脂含量。由此設計實驗結果記錄表見答案。12.（2024年廣東梅州期末）在農業(yè)生產中，大棚蔬菜經常受到亞高溫（35℃）和強光的雙重脅迫，而脫落酸（ABA）能夠調節(jié)植物的代謝平衡，提高植物對脅迫的適應性和抗逆能力。為研究噴施外源ABA對提高植物抵御亞高溫和強光脅迫能力的作用機理，研究人員用大棚番茄植株進行了相關實驗，部分結果如圖所示。請回答下列問題：注：

為晝溫度25℃+400μmol·m-2·s-1人工正常光+植株葉面噴水；

為晝溫35℃+800μmol·m-2·s-1人工強光+植株葉面噴水；

為晝溫35℃+800μmol·m-2·s-1人工強光+植株葉面噴30mg·L-1ABA溶液。實驗開始時，各組已用相應噴施物預處理三天。（1）番茄葉片的葉綠素分布在

上，能夠吸收和利用光能。要粗略比較三種條件下番茄葉片中葉綠素含量的多少，可先提取綠葉中的色素，提取的原理是

。

類囊體（薄膜）綠葉中的色素能夠溶解在無水乙醇中（2）據圖分析可推測，在3d內短時的亞高溫強光脅迫