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第十四章呼吸衰竭同濟醫(yī)院呼吸內(nèi)科熊維寧1第一頁,共七十頁。呼吸衰竭〔respiratoryfailure〕定義:各種原因引起的肺通氣和〔或〕換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴〔或不伴〕高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征??陀^指標:在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素。2第二頁,共七十頁?!惨弧硽獾雷枞圆∽儦夤?支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕,如COPD,哮喘→通氣缺乏,或伴有通氣/血流比例〔V/Q〕失調(diào)→PaO2↓和PaCO2↑
病因3第三頁,共七十頁?!捕撤谓M織病變各種累及肺泡和〔或〕肺間質(zhì)的病變,如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺→肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、V/Q失調(diào)→PaO2↓〔或+PaCO2↑〕4第四頁,共七十頁?!踩撤窝芗膊》嗡ㄈ?、肺血管炎→V/Q失調(diào)→PaO2↓毛細血管瘤、肺梗死→肺動靜脈樣分流→PaO2↓5第五頁,共七十頁?!菜摹承乩c胸膜病變氣胸、胸腔積液、胸部外傷→通氣減少、V/Q失調(diào)→PaO2↓6第六頁,共七十頁?!参濉成窠?jīng)肌肉疾病腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒等→呼吸中樞抑制、呼吸動力下降→通氣缺乏→PaO2↓7第七頁,共七十頁?!惨弧嘲凑談用}血氣分析分類I型呼吸衰竭:缺氧性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg例如:嚴重肺部感染性疾病,間質(zhì)性肺疾病,急性肺栓塞等II型呼吸衰竭:高碳酸性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg例如:COPD,哮喘分類8第八頁,共七十頁?!捕嘲凑瞻l(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭:突發(fā)的因素慢性呼吸衰竭〔包括慢性呼吸衰竭急性加重〕:慢性疾病,COPD最常見
9第九頁,共七十頁?!踩嘲凑瞻l(fā)病機制分類1通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭2泵衰竭和肺衰竭〔pumpfailureandlungfailure〕10第十頁,共七十頁。發(fā)病機制和病理生理〔一〕低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制1肺通氣缺乏〔hypoventilation〕正常人肺泡通氣量4L/分常產(chǎn)生II型呼衰PACO2=0.863×VCO2/VA見下頁圖11第十一頁,共七十頁。12第十二頁,共七十頁。2彌散障礙〔diffusionabnormality〕氣體彌散速度的影響因素:肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差,氣體彌散系數(shù),肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性氣體彌散量的影響因素:氣體彌散速度,血液與肺泡接觸時間,心排出量,血紅蛋白含量,通氣/血流比例O2彌散能力/CO2彌散能力=1/20常產(chǎn)生I型呼衰13第十三頁,共七十頁。3通氣/血流比例失調(diào)〔ventilation-perfusionmismatch〕(1)局部肺泡通氣缺乏:功能性分流〔functionalshunt)(2)局部肺泡血流缺乏:無效腔樣通氣〔deadspace-likeventilation〕14第十四頁,共七十頁。4肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加假設(shè)分流量>30%,吸氧亦難以糾正15第十五頁,共七十頁。5氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量16第十六頁,共七十頁。PaO2↓急性:斷O2斷腦血流10"-20",抽搐,昏迷,緩:輕>50注意力、定向力↓,智力↓中<50恍惚譫妄重<30昏迷<20腦細胞不可逆損傷中樞1對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響〔二〕低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響17第十七頁,共七十頁。PaCO2↑輕:腦興奮性↓,抑制皮質(zhì)活動中:皮質(zhì)下層刺激↑,皮質(zhì)興奮:興奮、煩燥不安重:皮質(zhì)抑制,CO2麻醉中樞
18第十八頁,共七十頁。肺性腦病〔pulmonaryencephalopathy〕或CO2麻醉〔carbondioxidenarcosis〕最根本的發(fā)病機制:低氧血癥、CO2潴留和酸中毒顱內(nèi)壓增高:腦血管擴張、腦間質(zhì)水腫和腦細胞水腫細胞內(nèi)酸中毒19第十九頁,共七十頁。2對循環(huán)系統(tǒng)的影響輕度的缺氧和CO2潴留的影響主要是興奮作用嚴重的缺氧和CO2潴留的影響主要是抑制作用缺氧、肺動脈高壓和心肌受損導(dǎo)致肺源性心臟病20第二十頁,共七十頁。PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩:反射遲鈍,通氣量增加遠少于急性;嚴重時抑制PaCO2↑急性:興奮呼吸中樞,通氣量↑;嚴重時抑制呼吸中樞慢性:呼吸中樞發(fā)生適應(yīng)低流量吸氧呼吸3對呼吸系統(tǒng)的影響21第二十一頁,共七十頁。4對腎功能的影響腎功能不全22第二十二頁,共七十頁。5對消化系統(tǒng)的影響消化功能障礙應(yīng)激性潰瘍肝功能受損23第二十三頁,共七十頁。PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓→鈉泵功能障礙→K+出,Na+、H+進②乳酸,無機磷↑(三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化過程抑制)
PaCO2↑急性:對pH影響大pH:HCO3-/H2CO3腎1-3天/肺數(shù)小時,使pH值迅速下降慢性:HCO3-↑→Cl-↓(二者之和相對恒定)導(dǎo)致代堿、低氯血癥6呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂24第二十四頁,共七十頁。第一節(jié)急性呼吸衰竭25第二十五頁,共七十頁。病因肺通氣或〔和〕換氣障礙抑制呼吸中樞通氣缺乏26第二十六頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)〔一〕呼吸困難〔dyspnea〕:最早出現(xiàn)最早出現(xiàn)的病癥表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變呼吸頻率增快→呼吸困難、輔助呼吸肌參與中樞性:潮式、間歇式、抽泣樣27第二十七頁,共七十頁。〔二〕發(fā)紺缺氧的典型表現(xiàn)SaO2<90%,復(fù)原血紅蛋白≥15g/L—發(fā)紺中央性發(fā)紺—由動脈血氧飽和度降低所致外周性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙28第二十八頁,共七十頁?!踩尘裆窠?jīng)病癥急性缺氧:精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷急性缺氧合并CO2潴留:嗜睡、冷淡、撲翼樣震顫29第二十九頁,共七十頁。〔四〕循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)心動過速缺氧和酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏30第三十頁,共七十頁。〔五〕消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)胃腸道粘膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血血ALT↑血BUN↑,尿改變31第三十一頁,共七十頁。診斷〔一〕動脈血氣分析〔arterialbloodgasanalysis〕判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴重程度指導(dǎo)治療32第三十二頁,共七十頁?!捕撤喂δ軝z測判斷通氣功能障礙的性質(zhì),有無換氣通氣功能障礙判斷通氣功能障礙和換氣功能障礙的嚴重程度33第三十三頁,共七十頁?!踩承夭坑跋駥W(xué)檢查X線胸片胸部CT放射性核素肺通氣/灌注掃描肺血管造影34第三十四頁,共七十頁?!菜摹忱w維支氣管鏡檢查明確大氣道情況取得病理學(xué)證據(jù)35第三十五頁,共七十頁。治療治療原那么:1保持呼吸道通暢,2糾正缺氧,3增加通氣量,改善CO2潴留4病因治療5其他重要臟器功能的監(jiān)測和支持36第三十六頁,共七十頁?!惨弧潮3趾粑劳〞常鹤罡?、最重要!1昏迷者仰臥位、頭后仰,托起下頜并將口翻開;2去除氣道內(nèi)分泌物及異物;3建立人工氣道:簡便人工氣道、氣管內(nèi)導(dǎo)管〔氣管插管及氣管切開,最可靠〕;4應(yīng)用支氣管擴張藥物。37第三十七頁,共七十頁。〔二〕氧療1吸氧濃度PaO2>60mmHg,SaO2>90%高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FiO2=21+4×氧流量〔L/min〕38第三十八頁,共七十頁。2吸氧裝置〔1〕鼻導(dǎo)管或鼻塞39第三十九頁,共七十頁。〔2〕面罩40第四十頁,共七十頁。〔三〕增加通氣量、改善CO2潴留1呼吸興奮劑的使用原那么:〔1〕氣道通暢〔2〕頻繁抽搐者慎用〔3〕呼吸肌功能根本正常〔4〕不可突然停藥41第四十一頁,共七十頁。適應(yīng)癥:適用:中樞抑制為主、通氣量缺乏無效:換氣功能為主常用藥物:尼可剎米〔可拉明〕42第四十二頁,共七十頁。2機械通氣作用:維持必要的肺泡通氣量,降低PaCO2;改善肺的氣體交換效能;使呼吸肌得以休息,有利于恢復(fù)呼吸肌功能。43第四十三頁,共七十頁。應(yīng)用原那么a.病情重不能配合,昏迷——氣管插管b.需長期機械通氣——氣管切開c.神清,輕中度呼衰——無創(chuàng)正壓通氣44第四十四頁,共七十頁。氣管插管的指征:昏迷呼吸不規(guī)那么或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多、咳嗽和吞咽反射減弱或消失45第四十五頁,共七十頁。46第四十六頁,共七十頁。47第四十七頁,共七十頁。48第四十八頁,共七十頁。49第四十九頁,共七十頁。50第五十頁,共七十頁。并發(fā)癥通氣過度通氣缺乏循環(huán)功能障礙氣壓傷呼吸機相關(guān)肺炎〔ventilatorassociatedpneumonia,VAP〕51第五十一頁,共七十頁。無創(chuàng)正壓通氣〔non-invasivepositivepressureventilation,NIPPV〕應(yīng)具備以下條件:1清醒能夠合作;2血流動力學(xué)穩(wěn)定;3不需要氣管插管保護;4無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷;5能夠耐受鼻/面罩。52第五十二頁,共七十頁。53第五十三頁,共七十頁。54第五十四頁,共七十頁。〔四〕病因治療治療呼吸衰竭的根本針對不同的病因采取適當(dāng)?shù)闹委?5第五十五頁,共七十頁。〔五〕一般支持療法糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)加強液體管理保證充足的營養(yǎng)及熱量供給56第五十六頁,共七十頁。〔六〕其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持肺動脈高壓,肺源性心臟病,肺性腦病腎功能不全消化道功能障礙彌散性血管內(nèi)凝血多器官功能障礙綜合征〔MODS〕57第五十七頁,共七十頁。第二節(jié)慢性呼吸衰竭58第五十八頁,共七十頁。病因1支氣管-肺疾?。篊OPD、嚴重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥2胸廓和神經(jīng)肌肉病變:胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥59第五十九頁,共七十頁。臨床表現(xiàn)〔一〕呼吸困難病情較輕時:呼吸費力伴呼氣延長嚴重時:淺快呼吸危重時:淺慢呼吸或潮式呼吸60第六十頁,共七十頁?!捕成窠?jīng)病癥先興奮后抑制興奮:失眠、煩躁抑制:冷淡、昏睡、昏迷61第六十一頁,共七十頁?!踩逞h(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高心率加快搏動性頭痛62第六十二頁,共七十頁。診斷同急性呼吸衰竭吸氧治療后PaO2可>60mmHg
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