2024北京重點(diǎn)校高二（上）期末生物匯編

免疫學(xué)的應(yīng)用

一、單選題

1.（2024北京石景山高二上期末）雞新城疫（ND）是由副黏病毒引起的一種急性、敗血性傳染病。研究人

員研究了金銀花復(fù)方制劑對(duì)患ND雛雞的免疫器官、T細(xì)胞及B細(xì)胞的影響，證明金銀花復(fù)方制劑可增加T

細(xì)胞的數(shù)量，促進(jìn)腔上囊產(chǎn)生成熟B細(xì)胞，提高雛雞的免疫功能。下列相關(guān)敘述正確的是（）

A.雛雞體內(nèi)B細(xì)胞成熟的場(chǎng)所與哺乳動(dòng)物相同

B.吞噬細(xì)胞可特異性識(shí)別、吞噬副黏病毒并將抗原呈遞給T細(xì)胞

C.B細(xì)胞能攝取和加工處理抗原，將抗原信息呈遞給其他細(xì)胞

D.給患ND的雛雞注射N(xiāo)D滅活疫苗能阻止其傳播

2.（2024北京朝陽(yáng)高二上期末）2023年10月，諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)被授予了兩位在mRNA疫苗研發(fā)

上作出突出貢獻(xiàn)的科學(xué)家。他們發(fā)現(xiàn)進(jìn)行核甘堿基修飾能減輕外源mRNA引發(fā)的炎癥反應(yīng)，提高mRNA

疫苗穩(wěn)定性。mRNA可以通過(guò)無(wú)細(xì)胞轉(zhuǎn)錄體系獲得，借助脂質(zhì)載體進(jìn)入人體細(xì)胞，在細(xì)胞中翻譯出抗原蛋

白。下列相關(guān)敘述正確的是（）

A.注射mRNA疫苗既能引發(fā)體液免疫也能引發(fā)細(xì)胞免疫

B.注射mRNA疫苗所引發(fā)的特異性免疫不產(chǎn)生記憶細(xì)胞

C.進(jìn)行核甘堿基修飾能夠促進(jìn)外源mRNA被免疫系統(tǒng)清除

D.與傳統(tǒng)滅活疫苗相比，mRNA疫苗的研制和生產(chǎn)周期更長(zhǎng)

3.（2024北京八中高二上期末）2018年1月學(xué)術(shù)期刊《免疫》報(bào)道，記憶T細(xì)胞會(huì)儲(chǔ)存在脂肪組織中。下

圖是研究人員進(jìn)行的有關(guān)實(shí)驗(yàn)，下列敘述錯(cuò)誤的是（）

注射抗原

/取脂肪組織-感染病原體-

~

實(shí)驗(yàn)鼠A實(shí)驗(yàn)鼠B實(shí)驗(yàn)鼠B不患病

A.該實(shí)驗(yàn)足以證明脂肪組織中有記憶T細(xì)胞

B.實(shí)驗(yàn)鼠B不患病可能與移植的脂肪組織有關(guān)

C.接受脂肪組織移植前的實(shí)驗(yàn)鼠B不應(yīng)接種相應(yīng)的病原體

D.在抗原刺激下，小鼠T細(xì)胞增殖分化形成記憶T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞

二、非選擇題

4.（2024北京順義高二上期末）新冠病毒通過(guò)S蛋白實(shí)現(xiàn)識(shí)別、入侵和感染，但S蛋白的氨基酸序列變異

性極強(qiáng)。為增強(qiáng)對(duì)變異株的防護(hù)效果，科研人員開(kāi)展第三針加強(qiáng)疫苗的相關(guān)研究。

（1）注射含新冠病毒S蛋白的疫苗，細(xì)胞首先攝取和處理S蛋白，并向細(xì)胞呈遞抗原，最

終通過(guò)激活B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞分泌抗S抗體。

（2）科研人員分別采集了兩組忐愿者的血清，并與新冠病毒的原始株和變異株O分別混合，結(jié)果如圖1。

12□】組：接種兩針的志愿者血清

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2組：接種兩針后感染變異株O的康復(fù)者血清

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原始株變異株O

圖1

①圖1結(jié)果顯示，推測(cè)接種第三針加強(qiáng)疫苗可為機(jī)體提供更有效保護(hù)。

②圖1顯示，2組康復(fù)者的血清抗體對(duì)變異株0的抑制能力原始株，可用以下原理解程：若先后

感染的A、B兩種毒株S蛋白結(jié)構(gòu)過(guò)于相似，則毒株B可能會(huì)被血清中抗的抗體中和，也可能刺激

針對(duì)毒株A的細(xì)胞使之迅速增殖分化，從而減弱毒株B引起的特異性免疫反應(yīng)。

（3）科研人員將與新冠病毒原始株S蛋白結(jié)構(gòu)差異稍大的冠狀病毒X作為加強(qiáng)疫苗的備選毒株，繼續(xù)實(shí)驗(yàn),

流程如圖2。

1組：不接種

2組：毒株X疫苗

3組：原始株疫苗

原始株疫苗原始株疫苗4組：變異株。疫苗

36910

][

—￡-------1------------------->

第T第二針第二針X給每組的部分小鼠

感染變異株。

圖2

①感染變異株o的48h后檢測(cè)小鼠體內(nèi)該病毒的含量，實(shí)驗(yàn)結(jié)吳支持接種第三針加強(qiáng)疫苗可有效抵抗變異

株。感染，且毒株X效果最佳，則各組病毒含量由多到少的順序?yàn)椤?/p>

②第9周后，持續(xù)四個(gè)月追蹤2-4組小鼠抗S抗體的含量變化，目的是評(píng)估o

（4）已知B細(xì)胞表面的受體上存在V區(qū)（可與抗原特異性結(jié)合），特定抗原激活B細(xì)胞后，V區(qū)相關(guān)的基因

序列可發(fā)牛.高頻率突變?？蒲腥藛T檢測(cè)到圖2第2組小鼠的B細(xì)胞受體V區(qū)相關(guān)基因突變的頻率明顯高于

其他組，推測(cè)注射毒株X加強(qiáng)疫苗可,進(jìn)而實(shí)現(xiàn)對(duì)機(jī)體更廣泛的保護(hù)。

5.（2024北京大興高二上期末）免疫耐受是指免疫細(xì)胞接觸抗原時(shí)表現(xiàn)的一種無(wú)應(yīng)答狀態(tài)。肝臟是一個(gè)特

殊的免疫耐受器官。乙肝病毒（HBV）攜帶者肝臟中的T細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體（T1GIT分子）,

其與肝臟等細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后，會(huì)抑制T細(xì)胞活性，使肝臟處于免疫耐受狀態(tài)，無(wú)損傷產(chǎn)生。

為研究TIGIT分子在HBV免疫耐受維持中所起的作用，科研人員進(jìn)行了相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研窕。

（DHBV侵入人體細(xì)胞后，與被侵染的靶細(xì)胞密切接觸，識(shí)別并裂解靶細(xì)胞，該過(guò)程體現(xiàn)了免疫系

統(tǒng)的功能。

(2)科研人員利用乙肝病毒攜帶小鼠(乙肝模型小鼠)進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)組注射抗TIGIT的抗體，對(duì)照組注

射等量的其他無(wú)關(guān)抗體，結(jié)果證明抗TIGIT的抗體能夠發(fā)揮阻斷作用。推測(cè)抗TIGIT的抗體能夠阻斷TIGIT

分子通路的機(jī)理是o

(3)為研究TIGIT阻斷后對(duì)肝臟免疫耐受影響，研究人員檢測(cè)血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)含量，結(jié)果如圖(注：

血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶的含量可作為檢測(cè)肝臟細(xì)胞損傷程度的指標(biāo))。

,、口第凰：野生型小鼠

ALT(U/L)N第2ffl：野生型小鼠+TIGIT單抗

①圖示結(jié)果可說(shuō)明第組小鼠的肝臟處于免疫耐受狀態(tài)。

②圖中結(jié)果可說(shuō)明第組小鼠肝臟發(fā)生了損傷。推測(cè)該組肝臟受損的原因是。

(4)器官移植常會(huì)引發(fā)免疫排斥，臨床上使用免疫抑制劑作為器官移植的手術(shù)后用藥，但這些藥物會(huì)使淋巴

細(xì)胞數(shù)量減少，導(dǎo)致感染性疾病發(fā)生。依據(jù)以上關(guān)于免疫耐受的研究，你認(rèn)為既能降低免疫排斥反應(yīng)，又

能避免免疫抑制劑副作用的設(shè)想可以是o

6.(2024北京東城高二上期末)免疫療法是治療癌癥的重要手段，腫瘤細(xì)胞周?chē)h(huán)境中會(huì)出現(xiàn)一種異常

的淋巴細(xì)胞(PM),PM表現(xiàn)出強(qiáng)大的免疫抑制活性，因此尋找PM上的關(guān)鍵免疫抑制因子至關(guān)重要。

(1)機(jī)體針對(duì)癌細(xì)胞的免疫過(guò)程中，細(xì)胞能夠識(shí)別結(jié)合并殺傷癌細(xì)胞，這屬于特異性免疫中的,

發(fā)揮了免疫系統(tǒng)的功能。

(2)通過(guò)篩選發(fā)現(xiàn)C蛋白是PM中的一種高表達(dá)蛋白，旦高表達(dá)C蛋白的細(xì)胞會(huì)特異性遷移至腫瘤周?chē)?。?/p>

究人員將黑色素瘤細(xì)胞接種到野生型和C基因敲除小鼠中,檢測(cè)腫瘤體枳和小鼠生存率的變化(圖1、圖2)。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,說(shuō)明C蛋白在腫瘤進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。

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接種黑色素瘤細(xì)胞后天數(shù)

圖1圖2

(3)研究人員進(jìn)一步檢測(cè)了C基因破除后小鼠部位的抗瘤細(xì)胞CD8+T細(xì)胞和PM細(xì)胞的數(shù)量，結(jié)果如

圖3、圖4.結(jié)果說(shuō)明敲除C基因后腫瘤微環(huán)境的性質(zhì)從促瘤轉(zhuǎn)為抑瘤，作出判斷的依據(jù)是。

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