呼吸衰竭

呼吸衰竭的概念定義：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)各異，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排量降低等因素，可診斷呼吸衰竭。病因ExternalRespirationGasTransportInternalRespiration呼吸衰竭是外呼吸功能的嚴(yán)重障礙導(dǎo)致的病理過(guò)程，參與外呼吸即肺通氣和換氣的任何環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變均可導(dǎo)致呼吸衰竭肺和外界的的氣體交換肺泡和血液之間的氣體交換4常見(jiàn)病因1）呼吸道疾病支氣管炎癥痙攣、腫瘤、異物引起通氣下降、氣體分布不均，導(dǎo)致V/Q比例失調(diào)，引起O2

、CO2

2，胸廓病變

胸廓外傷、畸形、氣胸、積液通氣

、吸入氣不均，換氣功能

3，神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患

（非肺源性疾患）中樞性病變：腦血管意外、感染、藥物等直接間接抑制呼吸中樞周圍性病變：脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重的鉀代謝紊亂等所致肌肉神經(jīng)接頭阻滯，傳導(dǎo)

重癥肌無(wú)力：呼吸動(dòng)力

通氣不足4，肺組織病變肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化、ARDS引起肺容量下降，通氣量下降，有效彌散面積下降，V/Q比例失調(diào)，引起O

、CO2

5，肺血管病變

肺血管栓塞、肺動(dòng)-靜脈瘺、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，引起O2下降

呼吸衰竭分型根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龇中透鶕?jù)起病急緩分型根據(jù)病理生理改變分型根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龇中虸型呼吸衰竭血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)：PaO2<60mmHg，PaCO2正?；蛘呓档椭饕?jiàn)于肺換氣功能障礙疾病嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞缺氧性呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)：PaO2<60mmHg，同時(shí)伴有PaCO2>50mmHg肺泡通氣不足所致單純肺泡通氣不足，低氧血癥與高碳酸血癥嚴(yán)重程度平行若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重根據(jù)起病急緩分型急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭病因：嚴(yán)重的肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、溺水、急性氣道阻塞機(jī)體不能很快代償，會(huì)危及患者生命一些慢性疾病，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭機(jī)體通過(guò)代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動(dòng)能力動(dòng)脈血?dú)夥治鯬H在正常范圍（7.35-7.45）在合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況下，可出現(xiàn)短期內(nèi)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高—慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點(diǎn)根據(jù)發(fā)病機(jī)制分類泵衰竭Pumpfailure肺衰竭Lungfailure呼吸泵：驅(qū)動(dòng)或者制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩鲜霾课坏墓δ苷系K引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭泵衰竭通常引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭肺組織、氣道阻塞和肺血管病造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭嚴(yán)重的氣道阻塞性疾病，影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制和病理生理一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制二、低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響15（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制1.通氣功能障礙2.彌散功能障礙3.通氣/血流比例失調(diào)4.氧耗量增加16阻塞性通氣功能障礙（Obstructivehypoventilation）由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣功能障礙

限制性通氣功能障礙（Restrictivehypoventilation）因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足1.通氣功能障礙（Hypoventilation）肺容量肺通氣功能正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min18氣道阻力（airwayresistance）：氣體流動(dòng)時(shí)，氣體分子之間和氣體與呼吸道內(nèi)壁之間產(chǎn)生摩擦而形成的阻力。影響氣道阻力的因素是多方面的，其中以氣道內(nèi)徑最為重要?dú)獾雷枞?中央性：指氣管隆突以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管狹窄或阻塞。19中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難ExpiratoryInspiratory吸氣時(shí)由于氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，故使氣道狹窄加重用力呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓力大于大氣壓而可使阻塞減輕20中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難ExpiratoryInspiratory吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，使阻塞減輕用力呼氣時(shí)則因胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓而加重阻塞，病人表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難21外周性氣道阻塞

主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難

發(fā)生機(jī)制：小氣道的解剖特點(diǎn)：直徑小于2mm，無(wú)軟骨支撐等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）等壓點(diǎn)：在氣道上，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位。22正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點(diǎn)上移時(shí)用力呼氣引起氣道壓縮而閉合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等壓點(diǎn)上移23肺順應(yīng)性下降Laplace定律P=2T/r24肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時(shí)間縮短肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿2.彌散功能障礙(Diffusionabnormality)25肺泡膜面積減少正常成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸時(shí)，35～40m2面積肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等肺泡膜厚度增加肺泡膜<1um，肺泡腔到紅細(xì)胞膜<5um肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成時(shí)使彌散距離增寬，減慢彌散速度彌散時(shí)間縮短彌散障礙

O2彌散能力僅為CO2的1/20彌散障礙時(shí)，主要影響O2的交換缺O(jiān)2

DL=S√MDLO2DLCO2=20127通氣血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q) =4.2/5=0.84通氣血流比值范圍：

0.6~3.03.通氣/血流比例失調(diào)(Ventilation-perfusionmismatch)受重力影響，氣體和血流分布在肺內(nèi)各部分并不均勻，直立時(shí)，肺通氣量和肺血流量自上而下都是遞增的，但以肺血流量的增幅更為明顯。284，氧耗量增加寒戰(zhàn)、高熱、抽搐、重癥哮喘時(shí)，正常人通過(guò)增加通氣量以防止缺氧，伴有通氣功能障礙者則出現(xiàn)低氧血癥。代償通氣量可為正常時(shí)的十幾倍發(fā)病機(jī)制和病理生理四大發(fā)病機(jī)制肺通氣不足彌散障礙肺泡通氣/血流比例失調(diào)氧耗量增加多種機(jī)制并存或者隨病情發(fā)展先后參與呼吸衰竭的發(fā)生，單一機(jī)制引起的呼吸衰竭少見(jiàn)31（二）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響3.對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響4.對(duì)腎功能的影響5.對(duì)消化系統(tǒng)的影響6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂32PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40~50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤30mmHg神志喪失乃至昏迷PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2＞50mmHg腦血管擴(kuò)張，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮PaCO2＞80mmHgCO2麻醉：定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、昏迷1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響33肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用腦血管擴(kuò)張腦細(xì)胞水腫：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障礙腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷34低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：輕度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓

2.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響35定義：是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高肺小血管長(zhǎng)期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓肺血管床的大量破壞代償性紅細(xì)胞增多癥慢性肺源性心臟病36PaO2<60mmHg反射性興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg直接抑制呼吸中樞PaCO2>50mmHg直接興奮呼吸中樞PaCO2>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）3.對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響37缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭4.對(duì)腎功能的影響5.對(duì)消化系統(tǒng)的影響缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞→轉(zhuǎn)氨酶升高38呼吸性酸中毒：

CO2↑，K+↑，CL-↓6.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-H＋K＋RBC＋K＋39代謝性酸中毒

缺氧時(shí)，無(wú)氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰的病人伴肺過(guò)度通氣40急性呼吸衰竭嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染支氣管哮喘急性發(fā)作急性肺水腫急性呼吸道阻塞性病變氣胸、胸腔積液重癥肌無(wú)力有機(jī)磷中毒頸椎外傷脊髓灰質(zhì)炎肺通氣/換氣障礙：神經(jīng)肌肉疾病：

常見(jiàn)病因41臨床表現(xiàn)呼吸困難：最早的癥狀三凹征呼吸節(jié)律改變（潮式呼吸、Biot’s呼吸）發(fā)紺：缺氧的典型表現(xiàn)動(dòng)脈血氧飽和度低于90%（中央性發(fā)紺）精神神經(jīng)癥狀

急性缺氧：精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐合并急性二氧化碳潴留：嗜睡、淡漠、肌肉震顫、呼吸驟停42循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心動(dòng)過(guò)速嚴(yán)重者血壓下降、心律失常、心搏停止消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：肝腎功能損害胃腸道粘膜充血水腫、糜爛、潰瘍、出血43診斷呼吸衰竭診斷：血?dú)夥治龊粑ソ卟∫蛟\斷：

肺功能：通氣功能障礙（阻塞性、限制性或混合性）胸部影像學(xué)檢查：胸片、CT、核素、肺血管造影纖維支氣管鏡檢查

44治療最基本、最重要的治療措施開(kāi)放氣道清除氣道內(nèi)分泌物及異物必要時(shí)建立人工氣道有支氣管痙攣時(shí)，使用支氣管擴(kuò)張藥

β2腎上腺素受體激動(dòng)劑抗膽堿藥茶堿類藥（一）保持呼吸道通暢45吸氧濃度在保證PaO2達(dá)60mmHg或SpO2達(dá)90%以上的前提下盡量減低吸氧濃度

Ⅰ型呼衰可使用較高濃度氧療

Ⅱ型呼衰需低濃度給氧（35%以下）吸氧裝置

鼻導(dǎo)管或鼻塞：氧流量不能大于7L/min

面罩：優(yōu)點(diǎn)是吸氧濃度穩(wěn)定、可調(diào)節(jié)、對(duì)鼻粘膜刺激小缺點(diǎn)為在一定程度上影響患者咳痰、進(jìn)食（二）氧療46適應(yīng)癥：以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼衰使用原則：必須保持氣道通暢、呼吸肌功能基本正常藥物：尼可剎米、洛貝林、多沙普倫（三）呼吸興奮劑47適應(yīng)癥：嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙作用：維持必要肺泡通氣量、降低PaCO2

改善肺的氣體交換效能使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌功能類型：無(wú)創(chuàng)通氣、有創(chuàng)機(jī)械通氣（四）機(jī)械通氣484950無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣（Non-invasivemechanicalventilation）神志清楚血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定可自主咳痰無(wú)影響面罩/鼻罩使用的面部創(chuàng)傷能夠耐受面罩/鼻罩患者應(yīng)具備的基本條件：51有創(chuàng)機(jī)械通氣工作原理：建立氣道口與肺泡間的壓力差負(fù)壓通氣戴安妮-奧德?tīng)栃郝楸园Y使用呼吸機(jī)：3歲-61歲2008-5-28因停電去世正壓通氣1952年丹麥哥本哈根脊髓灰質(zhì)炎麻醉醫(yī)生比約-易卜生氣管切開(kāi)正壓通氣5253禁忌癥和相對(duì)禁忌癥◎氣胸及縱隔氣腫未行引流者；

◎肺大皰；

◎低血容量性休克未補(bǔ)充血容量者；

◎嚴(yán)重肺出血；

◎缺血性心臟病及充血性心力衰竭54保持酸堿平衡、糾正電解質(zhì)紊亂加強(qiáng)液體管理血紅蛋白控制血糖加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持和熱量供應(yīng)（五）一般支持療法（六）病因治療、其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持病因治療預(yù)防腎功能不全、消化道功能障礙、DIC、MODS55慢性呼吸衰竭COPDIPF嚴(yán)重肺結(jié)核脊髓側(cè)索硬化癥支氣管肺疾?。荷窠?jīng)肌肉疾病：

常見(jiàn)病因胸廓/胸膜疾?。盒乩螐V泛胸膜增厚56臨床表現(xiàn)呼吸困難：

COPD所致呼吸衰竭呼吸費(fèi)力伴呼氣相延長(zhǎng)→淺快呼吸→淺慢呼吸或潮式呼吸精神神經(jīng)癥狀慢性Ⅱ型呼衰隨著