冠狀動脈造影和冠脈介入

常見并發(fā)癥及治療介入并發(fā)癥按部位分為介入通路局部并發(fā)癥、冠狀動脈并發(fā)癥、大血管損傷和造影劑并發(fā)癥、術(shù)中心律失常、器械失敗。產(chǎn)生并發(fā)癥原因重要包括：1、對冠狀動脈病變病理解剖理解和治療方略也許有誤。2、技術(shù)操作欠純熟。3、術(shù)前對高危病人手術(shù)風(fēng)險估計局限性，對并發(fā)癥的發(fā)現(xiàn)和處理不夠及時。4、欠純熟科學(xué)知識和對的措施，對造影劑特點(diǎn)及其副作用缺乏足夠認(rèn)識等。1ppt精選版冠狀動脈造影并發(fā)癥發(fā)生率（%）來自SACI登記2ppt精選版一、冠狀動脈造影的并發(fā)癥1、死亡是最為嚴(yán)重的并發(fā)癥與造影死亡有關(guān)的危險原因有：>60歲、NYHA心功能IV級、LVEF<30%和左主干病變。其中左主干病變的死亡率最大，約0.86%。左主干：防止（1）、選用45度左前斜位進(jìn)導(dǎo)管，能將左主干口顯示得最清晰。（2）防止導(dǎo)管一次直接進(jìn)入左主干內(nèi)，更忌一次進(jìn)入過深達(dá)LAD近端。（3）、一旦發(fā)現(xiàn)左主干嚴(yán)重狹窄病變存在時在1~2個關(guān)健體位上，用最小量的造影劑完畢造影。3ppt精選版心力衰竭的患者冠脈造影時死亡危險增長數(shù)倍。因此，對有心力衰竭或左心功能嚴(yán)重低下的患者，應(yīng)在心力衰竭得到糾正，血流動力學(xué)已完全穩(wěn)定的基礎(chǔ)上方可進(jìn)行。必要時應(yīng)在術(shù)前或術(shù)后靜脈內(nèi)予以利尿劑，術(shù)中也應(yīng)嚴(yán)格控制造影劑用量并盡量使用等滲造影劑。4ppt精選版2、心肌梗死MI是診斷性冠造影少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生率約0.05%。原因重要是操作技術(shù)不妥。防止的關(guān)健是術(shù)前充足準(zhǔn)備，穩(wěn)定病人病情，控制心絞痛發(fā)作和術(shù)中使用肝素，注意細(xì)致操作，防止導(dǎo)管尖端直接損傷LM和LAD起始部，并防止冠脈栓塞和壓力嵌頓等。5ppt精選版3、腦血管栓塞為一少見的并發(fā)癥，發(fā)生率約為0.05%~0.38%,重要是由于升積極脈根部粥樣斑塊脫落、破裂、夾層等栓塞所致。4、積極脈夾層常見原由于積極脈自身病變包括粥樣彌漫病變硬化、中層彈力纖維囊性壞死、潰瘍等。在導(dǎo)管操作中，導(dǎo)管進(jìn)入冠狀動脈開口時尖端力量較大，6ppt精選版導(dǎo)致冠狀動脈開口病變逆行扯破；此外導(dǎo)管開口部騎跨、頂壁、同軸性差時、推注造影劑過猛、在積極脈內(nèi)無引導(dǎo)鋼絲時粗暴進(jìn)行器械推送導(dǎo)致的積極脈內(nèi)膜扯破。7ppt精選版5、心律失常冠脈造影過程中出現(xiàn)心律失常和傳導(dǎo)阻滯很常見，多數(shù)呈一過性，不產(chǎn)生臨床后果；有些如AF或Af會產(chǎn)生血流動力學(xué)異常，需積極處理；嚴(yán)重心律失常如室顫或心室停搏可危及生命，需緊急處理。8ppt精選版（1）心室顫動：是冠脈造影中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其原因有：1）壓力嵌頓堵塞大冠脈或小分枝的血流引起缺血。2）推注造影劑時間過長（不小于3個心動周期），量過多；3）RCA粗大或伴有嚴(yán)重病變使造影劑排出不暢，長時間淤滯于冠脈內(nèi)；4）使用高滲離子造影劑。9ppt精選版（2）、心室停搏：出現(xiàn)一過性心動過緩或心室率減慢較為常見，以右冠脈造影時居多，嚴(yán)重時可出現(xiàn)數(shù)秒的長間歇，甚至停搏。其原因和室顫同樣與壓力嵌頓和推注造影劑劑量過多、時間過長和造影劑排出不暢有關(guān)。針對病因能有效防止。一旦出現(xiàn)嚴(yán)重心動過緩，則可囑病人用力咳嗽。10ppt精選版（3）、房顫或房撲冠脈造影過程中出現(xiàn)的房顫或房撲一般來說與基礎(chǔ)心臟病自身有關(guān)，與導(dǎo)管操作關(guān)聯(lián)不大或難以確定，除非導(dǎo)管直接刺激了心房。若心室率過快時可出現(xiàn)血流動力學(xué)異常，如出現(xiàn)低血壓或肺水腫，應(yīng)立即予以同步直流電復(fù)律（50~100J），若無血流動力學(xué)異常，則靜脈內(nèi)予以西地蘭等藥即可。11ppt精選版6、穿刺部位血管并發(fā)癥（1）股動脈途徑：包括穿刺動脈夾層、血栓形成或運(yùn)端栓塞、下肢深靜脈血栓形成或急性肺動脈栓塞和穿刺部位出血等，是較為嚴(yán)重的并發(fā)癥。平均約為2.9%。12ppt精選版血栓形成和栓塞重要發(fā)生在肱動脈切開途徑時，現(xiàn)已棄用。而經(jīng)股動脈途徑時，則重要是穿刺部位的出血，體現(xiàn)為出血或血腫、腹膜后出血或血腫、假性動脈瘤和動靜脈瘺；多由于穿刺部位過高或過低、血管損傷、過度抗凝和壓迫止血不妥所致。只有在股動脈細(xì)小又插入大的鞘管和導(dǎo)管留置時間過長時，才會輕易產(chǎn)生血栓或栓塞的并發(fā)癥。13ppt精選版目前按ACC-NCDC股動脈途徑登記嚴(yán)重出血并發(fā)癥：血紅蛋白下降>3克/分升者1.1%，腹膜后血腫0.2%~0.3%，死亡率0%~0.09%.強(qiáng)調(diào)以股骨頭為中心,上以腹股溝韌帶為界,下以股骨頭下緣水平為界,作為對的的穿刺點(diǎn),是防止嚴(yán)重股動脈途徑并發(fā)癥最重要措施.14ppt精選版（2）、橈動脈途徑并發(fā)癥：出血、假性動脈瘤、動靜脈瘺類似于股動脈但發(fā)生率極低，共約0.06%~2%。獨(dú)有并發(fā)癥為橈動脈痙攣、橈動脈閉塞；橈動脈、內(nèi)乳動脈、腋動脈破裂、無名動脈破裂導(dǎo)致縱隔血腫，可以壓迫氣道引起呼吸困難甚至窒息；前臂擠壓綜合征。15ppt精選版橈動脈中層平滑肌受а腎上腺受體控制，輕易發(fā)生痙攣。橈動脈術(shù)后有一定的非閉塞性損傷和橈動脈閉塞發(fā)生率，與操作、穿刺部位和使用>6F鞘有一定的關(guān)系，女性更易發(fā)生。大概7%~9%的病人不合適橈動脈操作。16ppt精選版7、其他并發(fā)癥（1）、過敏反應(yīng)：冠脈造影過程中所使用的藥物均也許產(chǎn)生過敏反應(yīng)，包括局麻藥、造影劑、肝素和魚精蛋白。對局麻藥過敏者很少見。17ppt精選版對碘造影劑過敏者約3%。對過敏體質(zhì)者，可術(shù)前聯(lián)合使用激素、H1抗組胺藥和H2受體阻滯劑24~48小時，能使再過敏發(fā)生率減少。術(shù)中使用非離子造影劑能增長過敏性患者的安全性。術(shù)中出現(xiàn)過敏反應(yīng)，可予以激素和組胺受體拮抗劑治療，尤其是發(fā)生過敏性休克時，應(yīng)予以腎上腺素和激素治療。18ppt精選版（2）、低血壓：術(shù)后低血壓的原因有：①低血容量。是術(shù)前因禁食禁水，入量局限性，術(shù)中造影劑滲透性利尿和失血的成果；②心排出量下降。與心肌缺血、瓣膜返流、心包壓塞和心律失常有關(guān)；③血管過度擴(kuò)張。見于血管迷走反應(yīng)、NTG或其他血管擴(kuò)張劑過量。④急性肺栓塞。最重要的是應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)和處理血管迷走反射、大量出血、心臟壓塞和急性肺栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。19ppt精選版血管迷走反射：最為常見，約占3%~5%。體現(xiàn)為血壓減少和心率減慢、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時發(fā)生與緊張有關(guān)；術(shù)后撥管時發(fā)生則與疼痛和血容量低有關(guān)。一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)緊急處理：若血壓正常，以心率減慢為主，可予以阿托品0.5~1mg靜脈注射；若有血壓低，則可先給多巴胺5~10mg靜注，1~2分鐘內(nèi)可反復(fù)使用并予以靜脈內(nèi)維持，同步予以迅速補(bǔ)液如生理鹽水、糖鹽、平衡液等。防止重要是針對病因。20ppt精選版（3）、腎功能損害：是冠脈造影后又一較為常見的潛在的嚴(yán)重并發(fā)癥。防止腎功能不全提議：腎功能損害關(guān)鍵地防止，措施有；1）、造影劑用量小，總量不應(yīng)超過3ml/kg。2）、介入治療前后12小時持續(xù)使用0.45%NaCl水化治療［1ml/(kg.h）］。21ppt精選版3）、對于已經(jīng)有腎功能損害的患者，除控制造影劑的用量外，應(yīng)使用等滲非離子的造影劑。術(shù)后保持尿量>150ml/h，使嚴(yán)重腎功能損害或衰竭的發(fā)生率可明顯減少。4）、在Cr>2.5mg/d同步使用造影劑劑量>140ml，予以大劑量N乙酰半胱氨酸靜脈注射，有防治造影劑腎病的作用。22ppt精選版二、冠心病介入治療的并發(fā)癥與造影并發(fā)癥相似的PCI有關(guān)并發(fā)癥成果類似，嚴(yán)重的并發(fā)癥為死亡、心肌梗塞、卒中，輕度并發(fā)癥短暫腦缺血發(fā)作、穿刺血管局部并發(fā)癥、腎功能受損、造影劑副作用，只是發(fā)生率較冠狀動脈造影更高。目前大樣本匯報冠狀動脈診斷造影死亡率為0.08%~0.14%，而介入治療為0.4%~1.9%，約為冠狀動脈造影的十倍以上。原因是PCI尚有其特殊并發(fā)癥：冠狀動脈內(nèi)血栓形成、冠狀動脈穿孔破裂、心臟壓塞心包壓塞、介入治療器械使用的失敗。23ppt精選版（一）、冠狀動脈夾層分為自發(fā)夾層和介入設(shè)備損傷導(dǎo)致的夾層。介入設(shè)備損傷夾層最普遍更常見。球囊擴(kuò)張導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊碎裂或分裂,常常導(dǎo)致內(nèi)膜與中膜扯破。在球囊擴(kuò)張后血管造影的證明冠脈夾層者大概20%~50%，而IVUS發(fā)現(xiàn)率更高。冠狀動脈夾層是急性閉塞的重要原因，導(dǎo)致心肌缺血嚴(yán)重并發(fā)癥。24ppt精選版大多數(shù)夾層不會引起并發(fā)癥，許多未治療的夾層可以存在3~6個月以上。此外夾層對再狹窄無影響。PTCA引導(dǎo)鋼絲、球囊導(dǎo)管擴(kuò)張引起的和支架植入后的冠狀動脈夾層視血管大小和供應(yīng)心肌的范圍、夾層的類型和急性閉塞的風(fēng)險和危害，決定與否植入支架閉合夾層，一般均可植入支架閉合夾層。如夾層未閉合應(yīng)當(dāng)積極使用抗血小板治療、肝素和凝血酶克制劑。25ppt精選版（二）、冠狀動脈內(nèi)血栓和支架血栓形成介入治療中和介入治療后發(fā)生的冠狀動脈血栓形成。一般分為急性血栓0~24小時內(nèi)，亞急性血栓24小時~30天，晚期血栓30天后。目前藥物支架年代，又出現(xiàn)>6個月的晚期支架血栓形成為晚晚期血栓形成。26ppt精選版急性血栓形成一般多發(fā)生在急性冠脈綜合癥病人，心功能不良病人。也許與抗血小板藥物服用不不小于5天或?qū)ρ“逅幬锏钟?、術(shù)中肝素量局限性，未到達(dá)ACT>300秒、支架擴(kuò)張不全、支架口徑小無法貼壁有關(guān)。27ppt精選版亞急性血栓是PCI最可怕的并發(fā)癥。亞急性血栓可以無先兆而忽然出現(xiàn)心絞痛，最常見發(fā)生在介入治療后1~4天。幾乎所有的支架亞急性血栓的病人均導(dǎo)致經(jīng)典的透壁心肌梗死或猝死，30天的死亡率15%~48%。目前亞急性血栓的發(fā)生率為0.5%~1.0%。亞急性血栓形成高危原因：心功能不良、植入支架過多過長、血管損傷段長、冠脈夾層未發(fā)現(xiàn)及處理28ppt精選版晚期血栓形成尤其在植入藥物支架狀況下發(fā)生，大多數(shù)與中斷服用抗血小板藥物有關(guān)，部分與血管壁持續(xù)的炎癥，導(dǎo)致內(nèi)皮化不全以及支架貼壁不良有關(guān)。支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致血管完全堵塞應(yīng)當(dāng)按急性冠脈綜合征處理，盡早血管重建。29ppt精選版（三）、冠狀動脈急性閉塞和介入中側(cè)支閉塞冠狀動脈急性閉塞為治療前有血流抵達(dá)遠(yuǎn)端心肌，介入過程中由于冠狀動脈痙攣、夾層或引導(dǎo)鋼絲自真腔撥出，鋼絲無法再進(jìn)入真腔，導(dǎo)致冠狀動脈急性閉塞，實(shí)際本質(zhì)為心臟表面的冠狀動脈閉塞致血流終止，而不是管腔無閉塞的無血流。30ppt精選版對于分叉病變，在植入支架后最常見的現(xiàn)象是斑塊的移位或夾層，或在痙攣參與下閉塞了側(cè)支的開口，在釋放支架和高壓擴(kuò)張時更輕易出現(xiàn)，在側(cè)支開口和主支均有明顯病變時更輕易發(fā)生。側(cè)支直徑≥2.5mm時應(yīng)當(dāng)使用第二根保護(hù)鋼絲。31ppt精選版（四）、介入器械使用失敗導(dǎo)管打折：一般發(fā)生在積極脈彎曲以及升積極脈擴(kuò)張的病人，術(shù)者不恰當(dāng)?shù)倪^度扭動導(dǎo)管所致。壓力明顯下降時注意導(dǎo)管打折的也許。球囊導(dǎo)管斷裂。支架脫落；指未在需要釋放的部位脫落支架和支架釋放的過程中未被有效擴(kuò)張而脫離球囊。支架脫落發(fā)生率約0.2%。32ppt精選版（五）、無再流無再流是血管無機(jī)械阻塞證據(jù)，冠狀動脈血流下降為TIMI0或1級。在急性心肌梗塞介入治療后發(fā)生率可達(dá)30%，非急診冠狀動脈介入治療發(fā)生率0.6%~2.0%。無血流臨床體現(xiàn)：胸痛加劇、心電圖ST段弓背向上抬高、血壓減少、心率減慢、心源性休克，甚至出現(xiàn)心臟停搏和室顫、死亡。33ppt精選版無血流的急救處理：任何機(jī)械措施均無效，關(guān)鍵是維持血流動力學(xué)穩(wěn)定和迅速恢復(fù)冠脈血流，前者包括升壓藥的應(yīng)用，后者包括冠脈內(nèi)予以血管擴(kuò)張劑如硝酸甘油、鈣拮抗劑（異搏定或合心爽）和腺苷，甚至硝普鈉。何者為先，無統(tǒng)一定論，據(jù)報道，首選在冠脈內(nèi)給硝酸甘油或鈣拮抗劑迅速恢復(fù)血流，才能真正實(shí)現(xiàn)血流動力學(xué)穩(wěn)定和恢復(fù)。IABP往往來不及，而臨時起搏對治療無效。34ppt精選版（六）、冠狀動脈穿孔和破裂冠狀動脈破裂分為四種狀況：①I型：腔外火山口樣破損而無造影劑外滲。②II型：心臟表面或心肌染色而無造影劑噴射樣外滲。③III造影劑通過明顯的≥1mm破裂口外滲;④IV型：漏入腔室，破裂進(jìn)入解剖腔。II、III型會導(dǎo)致急性心包積血，處理不及時會產(chǎn)生心包壓塞。35ppt精選版1、介入治療出現(xiàn)冠狀動脈穿孔破裂危險原因病人有關(guān)特性：女性、高齡；病變特性：扭曲、成角病變、鈣化、CTO病變；與操作有關(guān)原因：血管直徑與球囊或支架直徑比值不小于1：1.1，高壓擴(kuò)張，引導(dǎo)鋼絲送入極遠(yuǎn)；設(shè)備有關(guān)原因：硬導(dǎo)絲、親水涂層導(dǎo)絲、切割球囊、斑塊切除設(shè)備、血管內(nèi)超聲使用。36ppt精選版2、處理（1）I型：仔細(xì)觀測15~30分鐘；如沒有擴(kuò)大或減少，停止深入的干預(yù)；靜脈魚精蛋白（1mg每100U肝素）使ACT<150。37ppt精選版（2）、II型：準(zhǔn)備換灌注球囊導(dǎo)管低壓擴(kuò)張封閉穿刺口，急診心臟超聲，魚精蛋白逆轉(zhuǎn)肝素抗凝治療。有心臟壓塞應(yīng)行心包穿刺引流，同步帶膜支架植入破裂口，若無效心臟急診外科處理。38ppt精選版（3）、III型：球囊擴(kuò)張5~10分鐘同步帶膜支架植入或灌注球囊，必須完全封閉破裂口，立即心包穿刺引流，同步立即強(qiáng)化治療：擴(kuò)容、血管活性藥物、與II型相似的逆轉(zhuǎn)抗凝治療。（4）、IV型：漏入腔室無需特殊處理。39ppt精選版（七）、心臟壓塞心包腔內(nèi)正常為-15cmH2O壓力，有≤50ml的漿液潤滑心包，心包腔容積一般為150ml，但假如液體增長緩慢心包膜緩慢被動擴(kuò)張心包腔可容納~2500ml液體。然而心包短時間內(nèi)積血超過150ml足以引起壓迫，形成致命的心臟壓塞。40ppt精選版心臟壓塞的處理原則：抗休克和治療性心包穿刺。在處理上強(qiáng)調(diào)要減少不必要的診斷性檢查和縮短手術(shù)前準(zhǔn)備時間