急性中毒與血液凈化

中毒總論一、概述

定義

中毒（poisoningorintoxication）：任何進(jìn)入人體或體內(nèi)產(chǎn)生的物質(zhì)的量超過人體組織或細(xì)胞的耐受能力，并引起肌體功能性或器質(zhì)性損害的疾病過程。毒物(poison)：引起中毒的物質(zhì)二、毒物來源：

1、外源性：各種化學(xué)物、微生物、動植物等

2、內(nèi)源性：各種代謝產(chǎn)物常見毒物：工業(yè)性毒物：鉛、苯、co等藥物：鎮(zhèn)靜安眠藥，洋地黃等中毒總論

農(nóng)藥：有機(jī)磷有毒動植物：毒蛇咬傷、毒菌殺鼠藥：毒鼠強(qiáng)三、中毒分類及病因：

1、分類：可分為急性和慢性兩類，由接觸毒物的劑量和時間決定。急性中毒(acutepoisoning)：發(fā)病急、癥狀嚴(yán)重、診斷應(yīng)準(zhǔn)確及時、治療要迅速恰當(dāng)。慢性中毒(chronicpoisoning)：起病緩慢、病程長、多無特異表現(xiàn)、診斷要慎重（與勞保福利有關(guān)）屬職業(yè)病防治所管恰范圍。中毒總論

2:病因：職業(yè)性：以呼吸道為主，大多是違章操作規(guī)程所致非職業(yè)性：以消化道為主（誤服、自殺及成癮addiction）四、中毒機(jī)制：

1、毒物作用機(jī)制

①局部刺激、腐蝕作用－三大強(qiáng)酸、強(qiáng)堿

②缺氧－CO、硫化氫、氰化物

③抑制酶的活力－有機(jī)磷抑制CHE；氰化物抑制細(xì)胞色素氧化酶；重金屬抑制含巰基的酶

④受體的競爭－阿托品阻斷毒菌堿受體中毒總論

2、毒物的吸收、代謝和排出吸收：呼吸道、消化道、皮膚粘膜等途徑。代謝：主要在肝臟——氧化、還原、水解、結(jié)合等代謝。大多數(shù)毒物代謝后、毒性↓。少數(shù)代謝后毒性↑—對硫磷、氧化后毒性↑↑

排泄：大多數(shù)——胃、腸道排出少數(shù)——皮膚、乳汁排出

中毒總論五：診斷

1、力求明確毒物的接觸情況

①病史采集

②現(xiàn)場調(diào)查職業(yè)性:了解患者工種、接觸毒物種類、環(huán)境防護(hù)情況。生活性:向家屬、同事、鄰居了解其情緒、環(huán)境（密閉、藥袋、藥瓶、信）中毒總論2、細(xì)查臨床表現(xiàn)

病變主要中可能引起部位毒表現(xiàn)的毒物皮膚灼傷強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等腐蝕性毒物；粘膜發(fā)紺亞硝酸鹽、苯胺、甲脒類、氰化物

櫻桃紅CO

眼瞳孔擴(kuò)大阿托品、莨擋堿類、酒精瞳孔縮小有機(jī)磷、氯丙嗪、阿片類、巴必妥視神經(jīng)炎甲醇中毒總論

苦杏味（氰化物）呼呼吸氣味蒜味(有機(jī)磷)吸呼吸抑制阿片類，安眠藥呼吸加快水楊酸、甲醇導(dǎo)致酸中毒系肺水腫刺激性氣體、磷化鋅、有機(jī)磷統(tǒng)呼吸困難亞硝酸鹽、CO

喉頭水腫強(qiáng)酸強(qiáng)堿、刺激性氣體中毒總論循心率過緩洋地黃、三環(huán)類抗抑郁藥、奎寧環(huán)心率過速阿托品、顛茄系心臟驟停缺氧、低鉀和毒物作用于心肌統(tǒng)休克對血容量、血管、心肌統(tǒng)神昏迷嗎啡類、麻醉藥、安眠藥類經(jīng)酒精、有機(jī)磷、CO等抽搐 中樞興奮劑、窒息性毒物、系 有機(jī)磷、擬除蟲菊酯類等統(tǒng)癱瘓CO、蛇毒、可溶性鋇鹽等中毒總論消腹痛、腹瀉 各種刺激性毒物經(jīng)口服者、化嘔吐有機(jī)磷毒蕈、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿系流涎 有機(jī)磷、毒蕈統(tǒng) 血溶血性貧血 砷化氫、苯胺、硝基苯等液WBC↓ 氯霉素、抗癌藥、苯等系出血 阿斯匹林、氯霉素、肝素、統(tǒng)蛇毒等

中毒總論3、實驗室檢查

①毒物的檢測：送毒物分析——嘔吐物、洗胃液、小便、糞便、血液,根據(jù)理化性質(zhì)作色層分析

②毒物相關(guān)物的檢測：有機(jī)磷－－血膽堿酯酶活性降低亞硝酸鹽、脒類殺蟲劑－－高鐵血紅蛋白

CO－－碳氧血紅蛋白中毒總論六、一般救治原則和方法原則：生命支持、清除毒物、解毒藥物的使用、對癥支持

治療方法：

1、現(xiàn)場急救：吸入中毒－脫離中毒環(huán)境，轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方；皮膚侵入－脫除污染衣物、清洗皮膚維持生命體征

2、清除毒物：

①清除體表的毒物－－清水清洗（尤皮膚皺褶，口、眼、耳、鼻）

②清除胃腸道毒物：中毒總論A、催吐－－喝清水加刺激舌根。喝水量300-500ml/次，可在現(xiàn)場反復(fù)進(jìn)行。B、洗胃－－最好6－8小時內(nèi)，有機(jī)磷在24-48小時內(nèi)方法有人工和洗胃機(jī)要求洗出清澈、無味的液體為止洗胃液主要為潔凈的溫水，200-250ml/次，總量10000ml，

中毒總論

洗胃注意事項：

A、腐蝕性毒物原則上不洗胃——穿孔，用中和劑

B、插胃管時避免插入氣管，尤其是昏迷病人

C、驚厥患者插管時可誘發(fā)驚厥——應(yīng)慎重

D、拔胃管時要挾住胃管，以免液體返入氣管內(nèi)——

造成吸入性肺炎中毒總論

C、導(dǎo)瀉－－50%硫酸鎂溶液25g，或20%甘露醇或中藥（大黃、芒硝、甘草）口服/胃管內(nèi)注

D、毒物吸附－－活性碳，尤適于生物堿、巴必妥類、苯酚類，活性碳：毒物約10:1E、毒物中和－－強(qiáng)酸用弱堿，如氫氧化鋁凝膠；強(qiáng)堿用弱酸，如醋酸

中毒總論

③清除已吸收的毒物

A.利尿：靜滴GS、然后用強(qiáng)利尿劑—速尿、甘露醇

B.吸氧：CO中毒—濃度＞60%，最好—100%（高壓氧）

C.透析：血透—毒物分子量小的—苯巴比妥納、水楊酸、甲醇等；腹透—毒物分子量小的—苯巴比妥納、水楊酸、甲醇等

D.血液灌注：活性炭/樹脂－吸附－適于大分子量毒

中毒總論

④解毒藥物的使用阿托品－－有機(jī)磷、氨基甲酸酯類、毒菌、毒扁豆堿肟類復(fù)能劑（氯磷定、解磷定）－－有機(jī)磷活性巰基化合物（螯合劑）：依地酸二納鈣——鉛二巰基丙醇（BAL）——砷、汞二巰基丙磺酸鈉——汞、砷、銅、銻納洛酮－－雅片類麻醉藥的解毒藥，即嗎啡受體拮抗劑作用

A.對麻醉鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸（一）有特異的拮抗作用

B.急性酒精中毒——催醒作用

C.地西泮（鎮(zhèn)靜催眠藥）等中毒拮抗中毒總論

氟馬西尼（安易醒）－－苯二氮卓類維生素K1－－雙香豆素、抗凝血類滅鼠藥亞硝酸鹽/硫代硫酸鈉－－氰化物（適量亞硝酸鹽、使Hb氧化高鐵Hb+氰化物氰化高鐵Hb，高鐵Hb還能奪取已與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的氰離子+硫代硫酸鈉毒性低的硫氰酸鹽——排出體外）亞甲藍(lán)（美藍(lán)）－－亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯、殺蟲魚精蛋白－－肝素過量維生素B6－－異煙肼中毒總論

多價肉毒桿菌抗毒血清－－肉毒桿菌食物中毒各種抗蛇毒血清－－相應(yīng)的蛇毒中毒

⑤對癥治療及支持治療

A.生命支持－－密切觀察、加強(qiáng)護(hù)理、對臟器功能保護(hù)

B.昏迷——防止褥瘡、保持呼吸道通暢，抗昏迷可用納洛酮、氟馬西尼

C.抗抽搐－－苯二氮卓類，苯巴必妥類

D.抗感染——呼吸道、褥瘡、泌尿道

E.腦水腫——脫水

F.必要時輸血中毒總論七、預(yù)防一）加強(qiáng)防毒宣傳——農(nóng)村、農(nóng)藥的正確使用，城鄉(xiāng)、魚膽、CO中毒防護(hù)。二）加強(qiáng)毒物的管理三）預(yù)防化學(xué)食物中毒四）防止誤食毒物/用藥過量五）預(yù)防地方性中毒病小結(jié)

熟練掌握：診斷要點、中毒機(jī)制、治療原則

①、立即終止毒物接觸

②、清除體內(nèi)尚未吸收的毒物記住四個字——催、洗、導(dǎo)、灌

③、促進(jìn)已吸收毒物的排出：利尿、吸氧、透析、血液灌注、血漿置換——選擇

④、特殊解毒劑

⑤、對癥治療有機(jī)磷中毒一.概述有機(jī)磷對人的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的（一），引起Ach蓄積，使膽堿能N受到持續(xù)性沖動，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣、CNS等表現(xiàn)；嚴(yán)重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。根據(jù)毒性分類:

劇毒——甲拌磷、內(nèi)吸磷、對硫磷等高毒——甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏等中毒——樂果、乙硫磷、敵百蟲等低毒——馬拉硫磷等有機(jī)磷中毒二、病因：生產(chǎn)性、使用性中毒：生產(chǎn)過程、包裝、運輸、保管、使用、操作違章，生活性中毒：自服、污染食物、誤服三、毒物的吸收和代謝：吸收－－胃腸道，呼吸道，皮膚，粘膜代謝－－肝臟

氧化代謝后毒性增強(qiáng)－－對硫磷，內(nèi)吸磷，敵百蟲

氧化代謝后毒性減弱－－馬拉硫磷排泄－－較快,主要——24小時內(nèi)腎臟排出；但對硫磷的T1/243小時——慢；少量——糞便有機(jī)磷中毒四、中毒機(jī)制有機(jī)磷乙酰膽堿酯酶磷?；瘹⑾x藥（CNS、RBC，汗腺等）膽堿酯酶

x(無活性）乙酰＋膽堿乙酰膽堿

腺體毒菌堿樣（M）神經(jīng)肌肉接頭處N末稍煙堿樣（N)CNSCNS表現(xiàn)圖例有機(jī)磷中毒五、臨床表現(xiàn)：與毒物進(jìn)入體內(nèi)的方式、量、種類有關(guān)

1、發(fā)病時間：經(jīng)皮膚中毒－2-6小時發(fā)病，經(jīng)胃腸道中毒－10min-2小時發(fā)病

2、三大表現(xiàn)：

①毒菌堿樣表現(xiàn)－Ach與M受體結(jié)合，使副交感神經(jīng)末稍興奮

（出現(xiàn)最早）

a:腺體分泌↑——流涎、多汗、流涕、支氣管分泌物↑、肺水腫。

b:平滑肌痙攣——腹痛、瀉、大便失禁，尿頻、尿急、小便失禁，瞳孔縮小，支氣管痙攣。有機(jī)磷中毒②煙堿樣表現(xiàn):Ach在神經(jīng)肌肉接頭處蓄積與N受體結(jié)合

a:（+）運動N肌肉接頭處——面部、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌束顫動，肌肉強(qiáng)直性痙攣，抽搐－－晚期癱瘓、呼吸肌麻痹

b:交感神經(jīng)作用——心率↑，BP↑→晚期可出現(xiàn)休克③中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：Ach與中樞CNS的M、N受體結(jié)合早期——頭暈、頭痛、失眠、譫妄、煩躁不安晚期——意識模糊、昏迷有機(jī)磷中毒遲發(fā)性腦病：時間：急性中毒后個別患者在重度中毒癥狀消失后2-3周時表現(xiàn)：發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀機(jī)制：可能由于有機(jī)磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶并使其老化所致。治療：N病變中間綜合征：時間：少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前，約在急性中毒24-96小時突然發(fā)生死亡。表現(xiàn)：死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱N-瞼下垂、眼外展障礙和面癱。機(jī)制：認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)－肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)治療：維持呼吸功能有機(jī)磷中毒

④局部損害：過敏性皮炎、剝脫性皮炎3、臨床分級：

①輕度－頭暈、頭痛，瞳孔縮小，視物模糊，惡心、嘔吐、多汗、無力、胸悶

②中度－上述癥狀加肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、流延、腹痛、腹瀉、輕度呼吸困難、但意識清楚

③重度－上述癥狀外，出現(xiàn)呼吸麻痹、肺水腫、腦水腫、昏迷有機(jī)磷中毒六、實驗室檢查：

①全血膽堿酯酶活力測定：意義－診斷有機(jī)磷中毒的特異性指標(biāo)，且對中毒程度，療效判斷和預(yù)后估計極為重要判定：正常人血CHE活力值作為100％，ChE活力值在：

70-50％為輕度中毒，伴輕度毒蕈樣癥狀、瞳孔縮小

50-30%為中度中毒，伴明顯毒蕈堿樣癥狀、肌顫、瞳孔明顯縮小。

30%以下為重度中毒，伴上述癥狀十昏迷，肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫有機(jī)磷中毒

七、診斷：

①有機(jī)磷接觸史

②臨床有呼氣大蒜味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙

③全血膽堿酯酶活力降低

④與中暑、腦炎、腦卒中（膽堿酯酶活力正常）及擬除蟲菊酯類、殺蟲脒中毒（無瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多）相鑒別有機(jī)磷中毒

八、治療：

①迅速清除毒物－－清洗：皮膚、脫去污衣服；催吐，洗胃，導(dǎo)瀉

②抗膽堿劑——阿托品作用——拮抗Ach對副交感N和CNS毒蕈堿受體（M受體）的作用——對毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞（—）有效。對煙堿樣癥狀和ChE活力恢復(fù)無效。

用法:

輕1-2mgiH/1-2h→阿托品化后改為0.5mgiHq4-6h

中2-4mgiv/1-2mgiv/30′→阿托品化后改為0.5-1mg

iH4-6h

重3-10mgiv/2-5mg/10′-30′→阿托品化后改為0.5-1mgiH2-6h有機(jī)磷中毒阿托品化表現(xiàn)一大瞳孔擴(kuò)大二干口干、皮膚干燥三紅面部潮紅四快心率↑（110--120次/分）五消失肺部羅音消失越早達(dá)阿托品化越好，最好在2小時之內(nèi)。阿托品中毒表現(xiàn)：狂躁不安、心動過速、尿潴瘤對抗只能用——毛果蕓香堿——直接（+）膽堿能受體兒童對阿托品敏感，12mg可以致死，應(yīng)防止阿托品中毒。有機(jī)磷中毒

用藥時間：直至癥狀消失后停藥觀察3-7天特別是樂果和馬拉硫磷口服中毒，易癥狀復(fù)發(fā)，與殘留的有機(jī)磷重吸收或解毒藥停用過早有關(guān)，停用過快③特效解毒藥：膽堿酯酶復(fù)活劑：解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷作用——屬肟類化合物，能使被（一）的ChE恢復(fù)活性，分解Ach，緩解煙堿樣癥狀解磷定用法：輕首劑0.4g稀釋后iv→必要時2小時后重復(fù)中首劑0.8－1.2g稀釋后iv→0.4－0.8g稀釋后iv/2h×3

重首劑1.0－1.6g稀釋后iv→0.4g/hivdrip×6有機(jī)磷中毒

總之，重用復(fù)能劑比重用阿托品安全，忽視阿托品的作用可造成災(zāi)難性后果，特別在中毒早期（24~48小時內(nèi)），復(fù)能劑應(yīng)用未達(dá)足量時盲目減少阿托品的用量，可造成嚴(yán)重后果；氯磷定量要夠、時間要長，氯磷定足量應(yīng)用后，要適當(dāng)減少阿托品的用量。

有機(jī)磷中毒

④對癥治療

a、維持呼吸功能—保持呼吸道通暢—吸痰、上O2，必要時氣管切開。有機(jī)磷中毒的主要死因是肺水腫、呼吸麻痹、呼吸中樞衰竭，尤其注意正確氧療及應(yīng)用人工呼吸機(jī)。

b、休克、腦水腫、肺部感染、心臟驟停—作相應(yīng)處理

c、輸血、血漿置換有機(jī)磷中毒

小結(jié)熟悉掌握中毒機(jī)制—有機(jī)磷+ChE→磷酸化ChE（失活）

Ach↑↑→膽堿能N、部分CN（+）

→產(chǎn)生系列（三大）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)——特征性表現(xiàn)、分度診斷依據(jù)——接觸史、臨床表現(xiàn)、ChE活力↓↓

治療－抗膽堿劑阿托品的作用、阿托品化的表現(xiàn)

ChE復(fù)能劑—作用、注意事項、用藥要早輕度中毒—只需選用一種—阿托品阿托品的中毒表現(xiàn)、遲發(fā)性N病、中間綜合征糾紛出院標(biāo)準(zhǔn)要掌握，防止醫(yī)療糾紛。臨床癥狀、體征消失，停藥2-3天無復(fù)發(fā)血清chE活力>70%精神、食欲正常一般無嚴(yán)重后遺癥病例典型病例：患者男，17歲，主因口服有機(jī)磷(辛硫磷和甲胺磷)約60ml6小時而來診;

中毒后第2-3天出現(xiàn)呼吸肌麻痹,氣管插管,呼吸機(jī)輔助通氣;后氣管切開;中毒后10天撤機(jī);

病人意識恢復(fù)不佳，并于中毒后20天左右出現(xiàn)抽搐;后經(jīng)治療(止抽、營養(yǎng)神經(jīng)、高壓氧等綜合治療），逐漸好轉(zhuǎn)，2月后遺留輕度肌張力增高、反應(yīng)稍遲鈍，出院。有機(jī)磷中毒治療體會男，17歲，口服有機(jī)磷6天有機(jī)磷中毒治療體會男，17歲，口服有機(jī)磷10天有機(jī)磷中毒治療體會男，17歲，口服有機(jī)磷20天有機(jī)磷中毒治療體會男，17歲，口服有機(jī)磷2月后

百草枯中毒治療體會百草枯中毒(paraquat,PQ)已成為繼AOPP之后日漸增多的農(nóng)藥中毒,病死率高,通常達(dá)80%以上。百草枯(20%溶液,克蕪蹤)致死量5~15ml?？山?jīng)胃腸道、皮膚、和呼吸道吸收，造成組織細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，特別是肺組織損害是其主要致病機(jī)制。臨床表現(xiàn)多系統(tǒng)損害，目前尚無特效治療。百草枯中毒治療體會

——臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)：局部粘膜燒灼腐蝕，胃腸道癥狀，肝功能損害、黃疸等。腎臟：少尿，腎區(qū)叩擊痛，尿素氮、肌酐升高。肺臟：表現(xiàn)為胸痛、進(jìn)行性呼吸困難，早期ARDS，后期為肺纖維化，多于1~2周發(fā)生，也可6周后發(fā)生。死于呼吸衰竭。其他：如中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為頭暈、頭痛，肌肉痙攣、抽搐，意識和精神障礙；心臟損傷可出現(xiàn)心肌炎，心包出血，Q-T間期延長，S-T段可下移等。百草枯中毒治療體會

——臨床分型輕型：攝入百草枯的量小于公斤體重20毫克（成年人口服20%溶液少于5毫升），預(yù)后好，多能完全恢復(fù)；中到重型：攝入百草枯的量達(dá)到公斤體重20~40毫克（10ml以內(nèi)），部分患者可存活，但多數(shù)患者2~3周內(nèi)死于呼吸衰竭；暴發(fā)型：攝入百草枯的量超過公斤體重40毫克，1~4天內(nèi)多數(shù)死于多臟器功能衰竭。百草枯中毒治療體會及早洗胃，口服漂白土：千萬不要被一時假象所迷惑，耽誤