第七章多器官功能障礙綜合征〔MODS〕第一節(jié)概述導(dǎo)言一：MODS舊稱MSOF或MOF，1973年由Tilney提出，并受到醫(yī)學(xué)界的重視。因?yàn)镸SOF與危重癥疾病的預(yù)后密切相關(guān)，隨著醫(yī)學(xué)研究的不斷開展，認(rèn)識(shí)到MSOF屬于全身病理性連鎖反響，病變器官病情處于變化之中，時(shí)輕時(shí)重，故1991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)院〔ACCP〕/危重病監(jiān)護(hù)學(xué)會(huì)〔SCCM〕將MSOF改為MODS，能夠説明器官功能障礙的動(dòng)態(tài)開展過程。我國(guó)1995年采用MODS名稱，以便與國(guó)際取得共識(shí)。第一節(jié)概述第一節(jié)概述MODS概念：指急性疾病過程中有2個(gè)或2個(gè)以上的重要器官/系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生急性功能障礙。其發(fā)病根底是SIRS，即：SIRS→MODS→MSOF

病因

第一節(jié)概述發(fā)病機(jī)制：目前尚未完全清楚各種炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的參與加劇了SIRS并導(dǎo)致MODS。1．胃腸道粘膜功能屏障功能障礙〔腸道動(dòng)力學(xué)說〕2．過度炎癥反響：過度應(yīng)激反響＋過度全身炎癥反響失控導(dǎo)致MODS。即“二次打擊學(xué)說〞。3．促炎和抗炎反響的失衡：SIRS＞CARS〔代償性抗炎性反響綜合癥)。第一次打擊組織損傷SIRS第二次打擊晚期MODS早期MODS恢復(fù)逐漸放大是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型的發(fā)生往往由于原發(fā)病重，病情開展快，及時(shí)發(fā)現(xiàn)、治療可好轉(zhuǎn)。發(fā)病24小時(shí)內(nèi)因器官衰竭死亡者，一般歸于復(fù)蘇失敗，未列入MODS。是先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或器官的功能障礙〔心血管、腎、肺〕，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。特點(diǎn)是病情時(shí)好時(shí)壞，病程長(zhǎng)。形成原因往往由于繼發(fā)感染或病因未除去，存在持續(xù)的毒素或抗原。

臨床表現(xiàn)及診斷：㈡

診斷標(biāo)準(zhǔn)：目前尚未統(tǒng)一，初步診斷標(biāo)準(zhǔn)見教材P53表7-1：器官病癥臨床表現(xiàn)檢測(cè)或監(jiān)測(cè)心外周循環(huán)肺腎

急性心力衰竭休克ARDSARF

心動(dòng)過速，心律失常無血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足的情況下尿少

心電圖失常

平均動(dòng)脈壓降低，微循環(huán)失常血?dú)夥治鲇醒踅档?，監(jiān)測(cè)呼吸功能失常尿比重持續(xù)1.010±，尿鈉、血肌酐增多器官病癥臨床表現(xiàn)檢測(cè)或監(jiān)測(cè)胃腸

肝

腦凝血功能應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功能衰竭DIC進(jìn)展時(shí)嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進(jìn)展時(shí)呈黃疸，神志失常意識(shí)障礙，對(duì)語言、疼痛刺激等反應(yīng)減退皮下出血、瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見病變化驗(yàn)肝功能失常，血膽紅素增多血小板減少，凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)，其他凝血功能試驗(yàn)也可失常目前尚未統(tǒng)一，初步診斷標(biāo)準(zhǔn)見教材P53表7-1：㈡

診斷標(biāo)準(zhǔn)：㈢

診斷MODS注意事項(xiàng)：2、診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早愈好。危重

病人應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心、肺和肝、腎功能，一旦發(fā)現(xiàn)

有心動(dòng)過速、R深快、紫紺、少尿等，按常規(guī)治療

無效時(shí)應(yīng)考慮已發(fā)生MODS

現(xiàn)在更重視器官功能障礙而不是衰竭，應(yīng)詳細(xì)

分析病人所有資料，強(qiáng)調(diào)早期診斷、及時(shí)治療。㈢

診斷MODS注意事項(xiàng)：3、發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙時(shí)，即應(yīng)根據(jù)其對(duì)其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反響的可能性，監(jiān)測(cè)有關(guān)器官的功能變化。MODs多數(shù)是序貫出現(xiàn)的。臨床上，肺功能障礙常常是MODS中最早被發(fā)現(xiàn)的，而肝衰竭最易并發(fā)腎衰竭。4、熟悉MODS診斷指標(biāo)：器官功能障礙與衰竭是疾病的不同階段，器官衰竭容易診斷，但難以治愈；MODS處于疾病開展階段，有較大的治愈可能。因此，應(yīng)熟悉其診斷標(biāo)準(zhǔn)，以便早期診斷、及時(shí)治療。

MODS的預(yù)防：MODS的治療：原那么：祛除病因，綜合防治?？刂聘腥?，止住觸發(fā)因子：有效地抗休克，改善微循環(huán)：重視營(yíng)養(yǎng)支持，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡：增強(qiáng)免疫力，防止并發(fā)癥：早期診斷，全力治療！

目前尚無有效治療方法，關(guān)鍵是預(yù)防第二節(jié)急性腎功能衰竭〔ARF〕急性腎衰竭—指各種原因引起雙側(cè)腎排泄功能在短期內(nèi)〔數(shù)小時(shí)至數(shù)天〕急劇減退，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以及血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及全身并發(fā)癥的一種嚴(yán)重的臨床綜合病征。

一、概念：

全身性并發(fā)癥—高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫

中毒性心肌炎、尿毒性肺炎……

最突出的臨床表現(xiàn)是尿量明顯減少。

正常人24小時(shí)尿量為1000－2000ml，

少于400ml為少尿，少于100ml為無尿第二節(jié)急性腎功能衰竭〔ARF〕

二、病因：

㈠腎前性：最常見。由于有效循環(huán)

血量減少和腎A阻力增高所致。

㈡腎后性：由于尿路梗阻所致，

時(shí)間過長(zhǎng)可致腎實(shí)質(zhì)損害。㈢腎性：由于腎缺血和腎中毒所造成的腎實(shí)質(zhì)損害，約75%發(fā)生急性腎小管壞死。臨床上能引起腎缺血和腎中毒的因素很多，如：休克、溶血、過敏反響、氨基糖甙類藥物、蛇毒、顯影劑等早期僅僅是腎功能障礙而無腎實(shí)質(zhì)損害脫水、大出血、休克等血容量減少腎血液灌注壓力缺乏腎小球?yàn)V過率↓

少尿

腎實(shí)質(zhì)損害腎性急性腎衰竭功能性改變㈠腎前性因素早期晚期大出血、感染性休克、血清過敏反響腎毒性物質(zhì)

腎缺血

腎中毒

急性腎小管壞死抗生素重金屬化療藥有機(jī)溶劑生物類毒素㈡腎性因素由于雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因：結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。解除梗阻后腎功能即可恢復(fù)〔早期〕。㈢腎后性因素

三、發(fā)病機(jī)制：目前仍未完全說明，腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是主要原因。腎血流量減少腎入球動(dòng)脈阻力增高再灌注損傷腎缺血腎小球?yàn)V過率降低腎小管損傷腎小管堵塞

ARF腎中毒循環(huán)血量減少

非少尿型腎衰：

四、臨床表現(xiàn)：㈠少尿型腎衰：臨床病程經(jīng)過少尿期〔無尿期〕和多尿期兩個(gè)階段。

1、少尿或無尿期：是整個(gè)病程的主要階段。一般為7～14天，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月。少尿期越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重。臨床表現(xiàn)主要有三個(gè)方面—①水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)②蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積③出血傾向及貧血1、少尿或無尿期的臨床表現(xiàn):①水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

水中毒：是ARF病人主要的死因之一高鉀血癥：是ARF病人死亡最常見的原因之一

高鎂血癥：血鎂與血鉀呈平行改變，故高鉀必然伴

有高鎂，可引起N-M傳導(dǎo)障礙，出現(xiàn)低BP、R抑制、麻木、肌力減退、昏迷甚至心臟停跳。高磷血癥和低鈣血癥：

正常情況下60~80%的磷經(jīng)腎排泄，ARF時(shí)轉(zhuǎn)向腸道排泄，與鈣結(jié)合成磷酸鈣，引起低鈣血癥，并加重高鉀對(duì)心肌的損害。低鈉和低氯血癥：由水過多、鈉泵失調(diào)、

腎小管功能障礙所致。

酸中毒

1、少尿或無尿期的臨床表現(xiàn):②蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積—氮質(zhì)血癥：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物質(zhì)〔尿素氮、肌酐〕積聚于血中，稱氮質(zhì)血癥。如同時(shí)伴有發(fā)熱、感染、損傷，那么血BUN、血Cr升高更快，預(yù)后差晚期伴有其他毒性物質(zhì)如胍、酚增加，那么開展為尿毒癥，表現(xiàn)為嘔心、嘔吐、頭痛、煩躁、無力、意識(shí)模糊甚至昏迷。③出血傾向及貧血

：血小板質(zhì)量下降，各種凝血因子減少Cap脆性增加促紅細(xì)胞生成素合成減少出血傾向貧血2、多尿期的臨床表現(xiàn):尿量＞400ml/24h即為多尿期的開始。

一般持續(xù)14天左右，每日尿量可高達(dá)3000ml。多尿早期〔第一周〕：由于腎小管上皮尚未完全恢復(fù)，血BUN、Cr、血K＋水平仍然升高，尿毒癥病癥并未改善。多尿后期〔第二周〕：腎功能進(jìn)一步恢復(fù)，尿量大幅度增加，那么出現(xiàn)低K＋、低鈉低鈣、低鎂和脫水現(xiàn)象。此期病人可因低鉀和感染而死亡。尿量的增加有三種形式：①突然增加：②逐步增加：③緩慢增加：假設(shè)尿量增加一段時(shí)間后停滯不增，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后差。

四、臨床表現(xiàn)：㈡非少尿型腎衰：

24小時(shí)尿量達(dá)800ml以上，但血BUN、Cr呈進(jìn)行性升高。與少尿型ARF相比較，期升高的幅度低，臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展緩慢。水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、胃腸出血及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀少見，感染發(fā)生率低，需要透析治療者少，預(yù)后較好，但臨床上仍需重視。

五、診斷和鑒別診斷：㈠診斷

⒈病史及體格檢

查⒉尿量

及尿

液檢

查①有無腎前性因素②有無引起腎小管壞死的原因③有無腎后性因素④是否有腎病和腎血管病變①詳細(xì)記錄24h尿量，必要時(shí)留置導(dǎo)尿管②尿液檢查：尿色、比重、滲透壓

腎前性ARF尿液濃縮，尿比重和滲透壓高腎性ARF為等滲尿，尿比重1.010~1.014。尿Rt檢查：鏡下見到寬大的棕色管型，提示急性腎小管壞死，對(duì)ARF有診斷意義。大量紅細(xì)胞管型和蛋白提示急性腎小球

腎炎白細(xì)胞管型提示急性腎盂腎炎。㈠診斷

⒊血液檢查⒋影像學(xué)檢查⒌腎穿刺活檢①血Rt：嗜酸性C↑提示間質(zhì)性腎炎

的可能②血BUN和Cr：

每日血BUN升高3.6~7.0mmol/L,

血Cr升高44.2~88.4μmmol/L,

提示有進(jìn)行性ARF或高分解代謝。③血清電解質(zhì)測(cè)定：K＋、Na＋、Cl－

Ca＋、Mg＋、HCO3－、PH值主要用于診斷腎后性腎衰。如：B超、尿路平片、CT；疑心尿路梗阻時(shí)可做逆行尿路造影，但應(yīng)特別注意造影劑的腎毒性。對(duì)老年人、腎血液灌注缺乏和腎小球?yàn)V過率減少者，毒性更大，會(huì)加重急性腎衰竭用于沒有明確病因的腎實(shí)質(zhì)性ARF，如：腎小球腎炎、血栓性血小板減少性紫癜等。

五、診斷和鑒別診斷：㈡鑒別診斷：

1、腎前性和腎性ARF的鑒別—?①補(bǔ)液試驗(yàn)：按下頁示意圖進(jìn)行，

但心肺功能不全者不宜應(yīng)用。②血液及尿常規(guī)檢查：見表2.

2、腎性和腎后性ARF的鑒別—

腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。

B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。

X線平片可發(fā)現(xiàn)陽性結(jié)石影。

磁共振水成像可不應(yīng)用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度

輸尿管插管既可進(jìn)一步確定梗阻又有治療作用。正常中心靜脈壓低高輸液〔30-60分鐘輸250~500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水〕甘露醇〔12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入〕無反響利尿劑〔呋塞米4mg/kg靜注〕有反響〔尿量超過40-60ml/h〕繼續(xù)補(bǔ)液有反響〔尿量超過40-60ml/h〕繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇有反響繼續(xù)應(yīng)用利尿劑無反響按ARF處理尿少，血Cr升高無反響?補(bǔ)液試驗(yàn)：項(xiàng)目腎前性ARF腎性ARF

尿比重尿滲透量（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%）（濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)）RFI（腎衰指數(shù)）血細(xì)胞比容（Hct）自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常

＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010～1.014

＜400

腎衰管型

＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＞－1自由水去除率＝每分鐘尿量〔1-尿液滲透濃度/血漿滲透濃度〕濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)=×100％,尿鈉/血鈉尿肌酐/血肌酐尿鈉尿肌酐/血肌酐×100％腎衰指數(shù)=表2.腎前性ARF與腎性ARF的鑒別

六、治療：〔一〕少尿期的治療：治療原那么：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識(shí)缺乏或處理不當(dāng)所致。1、嚴(yán)格限制水分和電解質(zhì)：詳細(xì)記錄24小時(shí)出入量。量出為入，以每天體重減少0.5kg為最正確，根據(jù)

“顯性失水+非顯性失水－內(nèi)生水〞的公式為每日補(bǔ)液量的依據(jù)，寧少勿多，以免引起水中毒。通過CVP監(jiān)護(hù)血容量狀況。

嚴(yán)禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。除了糾正酸中毒外，一般不補(bǔ)充鈉鹽，血鈉維持130mmol/L左右即可。注意鈣的補(bǔ)充。

〔一〕少尿期的治療：2、防治高鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。預(yù)防：嚴(yán)格控制鉀的攝入，減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素，如控制感染、去除壞死組織、糾正酸中毒等。治療：①血鉀＞5.5mmol/L時(shí)：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或參加葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或25g葡萄糖+胰島素6u緩慢靜脈滴注。②血鉀＞6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時(shí)：透析治療〔血液透析，腹腔透析〕〔一〕少尿期的治療：3、糾正酸中毒：

一般情況下，ARF所致酸中毒開展較慢，并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當(dāng)血漿[HCO3－]低于15mmol/L時(shí)才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴(yán)重酸中毒的最正確方法。4、維持營(yíng)養(yǎng)和供給能量：目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩BUN和Cr的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。補(bǔ)充適量的碳水化合物〔＜200g葡萄糖/日〕能減少蛋白分解代謝。盡可能通過胃腸道補(bǔ)充。不必過分限制口服蛋白質(zhì)，每天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥，以血尿素氮和肌酐之比不超過10∶1為準(zhǔn)。透析時(shí)應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充。注意維生素的補(bǔ)充。5、控制感染：是減緩ARF開展的重要措施〔一〕少尿期的治療：①合理應(yīng)用抗生素：應(yīng)防止應(yīng)用有腎毒性及含鉀藥物，并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。②加強(qiáng)對(duì)各種導(dǎo)管的護(hù)理：導(dǎo)尿管、靜脈導(dǎo)管等。6、血液凈化：是救治ARF有效的手段。

常用的方法有：①血液透析〔HD〕②腹膜透析〔PD〕③續(xù)性的腎替代療法〔CRRT〕〔1〕血液透析〔hemodialysis〕優(yōu)點(diǎn)：能快速去除過多的水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。缺點(diǎn)：需要建立血管通路，抗凝治療回加重出血傾向，透析對(duì)血液動(dòng)力學(xué)有影響，需特殊設(shè)備。適應(yīng)癥：高分解代謝的ARF，病情危重，心功能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。6、血液凈化：

6、血液凈化：

6、血液凈化：

〔3〕連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過〔CAVH〕或連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過和透析〔CAVHD〕；連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過〔CVVH〕或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析〔CVVHD〕

原理：利用患者自身血壓〔靜脈或動(dòng)脈〕將血液送入血液濾過器，通過超濾去除水分和溶質(zhì)。血液及替代液體再回輸入體內(nèi)。假設(shè)動(dòng)脈血缺乏以維持血液流動(dòng)，可應(yīng)用血液透析機(jī)的外部血泵提供動(dòng)力，進(jìn)行由靜脈到靜脈的濾過。

〔二〕多尿期的治療：治療原那么：保持水、電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染注意合并癥的發(fā)生。補(bǔ)液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可；尿量＞1500ml/24h,可口服補(bǔ)鉀，＞3000ml/24h,應(yīng)補(bǔ)3-5g/d,并適當(dāng)補(bǔ)充膠體。

多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿當(dāng)尿量明顯增加時(shí)，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)，全身情況仍差，蛋白質(zhì)缺乏，虛弱，易于感染

六、預(yù)防：ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。〔一〕預(yù)防腎缺血：注意高危因素，積極抗休克治療〔二〕保持腎小管通暢：嚴(yán)重?cái)D壓傷、溶血反響等應(yīng)及時(shí)堿化尿液、利尿~~第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合癥〔ARDS〕因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷〔病變〕導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭〔不全〕。臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥〔PaO2＜60mmHg)為特征.該病起病急、開展快，預(yù)后極差。常常導(dǎo)致多器官功能障礙或衰竭。死亡率為48∽75%〔20-50%〕。一、ARDS概念急性肺損傷〔ALI〕和ARDS是疾病的兩個(gè)開展階段，早期表現(xiàn)為ALI，而ARDS是最為嚴(yán)重的階段?！?〕急性起??；〔2〕氧合指數(shù)〔動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度PaO2/FiO2〕≤40kPa〔300mmHg〕〔無論P(yáng)aCO2是否正?；蚴欠駪?yīng)用呼氣末正壓通氣即PEEP〕；〔3〕肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤(rùn)；〔4〕肺毛細(xì)血管楔壓〔PCWP〕≤18mmHg〔正常〕或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)；〔5〕存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素

ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：在以上ALI的診斷根底上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa〔200mmHg〕，〔無論P(yáng)aCO2是否正?；蚴欠駪?yīng)用PEEP〕即可診斷為ARDS。二、ARDS病因：1、直接原因：包括誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣

或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機(jī)械

通氣引起的肺損傷

2、間接原因：包括各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、

大量輸庫血、脂肪栓塞及體外循環(huán)等。

以全身性感染、SIRS、膿毒癥、MODS

時(shí)ARDS發(fā)生率最高。

三、病理

生理：各種誘因肺泡、肺血管內(nèi)皮受損多種介質(zhì)和因子、C3a、

C5a、TNF、PAFⅠ型細(xì)胞變質(zhì)Ⅱ型細(xì)胞替代肺泡外表活性物質(zhì)減少，肺泡內(nèi)透明膜形成血管通透性增高血液成分滲漏

肺間質(zhì)水腫WBCRBC漏出

換氣功能障礙

低氧血癥非心源性肺水〔漏出性肺水腫〕是ARDS的特征性改變四、臨床表現(xiàn)：ARDS一般在肺損傷后12~72小時(shí)發(fā)生。臨床主表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥；血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管楔壓〔PCWP〕正?！玻?8mmHg〕，而肺血管阻力〔PVR〕和肺動(dòng)脈壓〔PA〕升高；X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤(rùn)和非心源性肺水腫。早期的肺順應(yīng)性變化不大，發(fā)病一周后肺順應(yīng)性明顯降低，死腔通氣明顯增加，并可出現(xiàn)進(jìn)一步的肺損傷、繼發(fā)感染和器官功能障礙。一般在2周后開始逐漸恢復(fù)2-4周內(nèi)死亡率最高，致死原因多為難以控制的感染和多器官功能衰竭。臨床過程可大致分為三期：

四、臨床表現(xiàn)：〔三〕末期：昏迷、心律失常、心跳緩慢甚至停跳?！捕尺M(jìn)展期：病人有明顯的呼吸困難和發(fā)紺，肺部聽診有濕啰音，X線胸片有廣泛的點(diǎn)、片狀陰影，意識(shí)障礙，體溫升高WBC計(jì)數(shù)升高。此時(shí)必須行氣管插管加以機(jī)械通氣支持才能緩解病癥?！惨弧吵跗冢翰∪撕粑羁欤泻粑狡雀校珶o明顯的呼吸困難和發(fā)紺，肺部聽診和X線無異常。此時(shí)用一般吸氧不能改善。五、診斷：1、有原發(fā)病的根底；2、在原發(fā)病搶救過程中或病情已經(jīng)穩(wěn)定數(shù)小時(shí)、數(shù)天后，出現(xiàn)呼吸急促〔R＞28次/分〕、明顯缺氧，不能用原發(fā)病解釋，常規(guī)氧療無效，心肺體檢無異常。

3、X線胸片早期無異常，中、晚期有點(diǎn)、片狀陰影。

4、動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2

＜60mmHg,PaCO2

＜35mmHg，

吸入純氧15分鐘后，PaO2/FiO2≤300mmHg。六、治療：對(duì)ARDS目前尚無有效地治療方法，關(guān)鍵在于早期預(yù)防、早期診斷、及時(shí)治療。治療原那么：消除原發(fā)病因、支持呼吸、改善循環(huán)、維護(hù)肺和其它器官功能，防治并發(fā)癥。〔一〕原發(fā)病的治療：在ARDS發(fā)生之前常常存在血容量缺乏、感染等因素，膿毒癥是ARDS的常見病因，且ARDS發(fā)生后又可并發(fā)肺部感染，因此抗感染療法是必要的。故重視原發(fā)病的治療，尤其是控制全身感染和糾正血容量缺乏，對(duì)預(yù)防和治療ARDS十分重要。六、治療：〔二〕循環(huán)支持治療：目的是為恢復(fù)和提高組織器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分〔SaO2＞90%〕和增加心輸出量〔CO〕。液體治療提高有效循環(huán)血量；應(yīng)用正性肌力藥物增加CO和心臟指數(shù)〔CI〕；目標(biāo)：收縮壓>100mmHg加強(qiáng)呼吸治療，改善肺的通氣和氧合功能。因此，早期主張積極補(bǔ)充血容量，以保證組織灌流和氧供，促進(jìn)受損組織的恢復(fù)；但在晚期應(yīng)限制入水量并適當(dāng)應(yīng)用利尿劑，以減輕肺毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓，或許對(duì)減輕肺間質(zhì)水腫有利。應(yīng)加強(qiáng)對(duì)循環(huán)功能的監(jiān)測(cè)，以指導(dǎo)治療。六、治療：主要方法是利用氧氣和呼吸機(jī)，施行定容、定壓的人工呼吸，以糾正低氧血癥和改善肺泡換氣功能。

目的：維持良好的氣體交換，充分的組織氧合。應(yīng)防止或減輕應(yīng)機(jī)械通氣引起的心輸出量降低、肺損傷和氧中毒。

機(jī)械通氣的意義：是治療通氣功能障礙和呼吸

衰竭的有效方法，也是ARDS

重要的支持治療措施?！踩澈粑С种委煟骸踩澈粑С种委煟篈RDS初期，可用戴面罩的持續(xù)氣道正壓通氣〔CPAP〕，使肺泡復(fù)張，增加換氣面積，并增加吸入氧濃度。缺點(diǎn)：胃內(nèi)容物誤吸，CO2潴留機(jī)械通氣還有其他方式的呼吸機(jī)，如高頻正壓通氣〔HFPPV〕、高頻射流通氣〔HFJV〕等。ARDS進(jìn)展期，需插入氣管導(dǎo)管，多項(xiàng)選擇