亞急性冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成亞急性冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成是現(xiàn)階段臨床心血管領(lǐng)域的嚴重并發(fā)癥。它不僅威脅患者生命，也是急危重癥管理的重點。作者：概念與定義支架內(nèi)血栓是指冠狀動脈支架植入后，在支架內(nèi)形成血栓，導致血管閉塞的現(xiàn)象。亞急性特指在支架術(shù)后24小時至1個月內(nèi)發(fā)生的血栓形成。這一時間窗口極其關(guān)鍵。國際分型標準（ARC分型）明確定義有明確的造影證據(jù)顯示支架內(nèi)或支架邊緣5mm范圍內(nèi)血栓形成。很可能定義支架區(qū)域相關(guān)的心肌梗死，無明確造影證據(jù)但臨床高度懷疑?？赡芏x任何不明原因的死亡或支架相關(guān)區(qū)域梗死但無法確認。時間分期及命名1急性支架植入后24小時內(nèi)發(fā)生。多與手術(shù)操作相關(guān)。2亞急性支架植入后24小時至30天內(nèi)發(fā)生。這是最常見的支架內(nèi)血栓時期。3晚期支架植入后31天至1年內(nèi)發(fā)生。與內(nèi)皮化不完全有關(guān)。4遲發(fā)晚期支架植入1年后發(fā)生。常與新粥樣硬化病變有關(guān)。流行病學及發(fā)生率亞急性冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率約為0.5-2%?，F(xiàn)代藥物洗脫支架技術(shù)雖然顯著降低了發(fā)生率，但這一并發(fā)癥尚未完全消除。臨床實踐中，實際發(fā)生率可能被低估。臨床重要性70%高死亡率亞急性支架內(nèi)血栓形成相關(guān)猝死、心肌梗死比例高達七成。50%高致殘率約半數(shù)存活患者遺留不同程度心功能障礙。85%再住院率大多數(shù)患者需再次住院治療，醫(yī)療負擔重。發(fā)病機制概覽血流動力學改變支架植入改變血流形態(tài)，形成渦流和停滯區(qū)。內(nèi)皮細胞暴露血管內(nèi)膜損傷導致基質(zhì)暴露，激活血小板黏附。血小板聚集血小板黏附后活化，招募更多血小板形成血栓。支架貼壁不良最常見因素，形成支架與血管壁間隙，成為血栓形成基礎(chǔ)。介入操作相關(guān)因素血管內(nèi)膜損傷介入手術(shù)過程中導絲、球囊和支架可直接損傷血管內(nèi)皮。斑塊破裂介入過程中斑塊破裂釋放脂質(zhì)核心，促進血栓形成。內(nèi)皮修復延遲支架表面內(nèi)皮化需要時間，此期間血栓風險顯著增加。支架相關(guān)危險因素1支架貼壁不良支架未完全緊貼血管壁，形成微小間隙成為血栓發(fā)生基礎(chǔ)。2支架選擇不合適支架直徑或長度與血管不匹配，導致支架擴張不足。3支架覆蓋不全病變未完全覆蓋或兩支架交界區(qū)成為血栓好發(fā)部位。藥物使用相關(guān)因素早?？寡“逅幬锾崆巴Ｓ冒⑺酒チ只蚵冗粮窭椎瓤寡“逅幬锸亲畛Ｒ姷目深A(yù)防因素?？鼓幬飫┝坎蛔阈g(shù)中肝素用量不足或術(shù)后抗凝強度不夠?qū)е卵L險增加。藥物基因多態(tài)性CYP2C19等基因多態(tài)性影響氯吡格雷代謝，導致藥物反應(yīng)不足。患者自身危險因素糖尿病影響血小板功能，增加血栓形成風險。血糖控制不佳患者風險更高。腎功能不全尿毒癥導致血小板功能異常，腎衰患者血栓風險顯著增加。心力衰竭心排量減少，血流緩慢，形成血栓傾向。低射血分數(shù)患者尤為危險。其他危險因素吸煙：增加血小板活性，促進血栓形成高齡：內(nèi)皮功能下降，修復能力減弱高脂血癥：加速動脈粥樣硬化進程腫瘤：惡性腫瘤患者處于高凝狀態(tài)凝血異常：先天性血栓傾向或獲得性凝血障礙靶血管復雜病變（如慢性完全閉塞、分叉病變、小血管病變）也是重要危險因素。臨床表現(xiàn)85%急性ST段抬高心肌梗死絕大多數(shù)患者表現(xiàn)為急性ST段抬高型心肌梗死，臨床癥狀突發(fā)且嚴重。10%不穩(wěn)定型心絞痛部分患者可表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛，癥狀加重且休息不緩解。5%猝死少數(shù)患者首發(fā)癥狀為猝死，無前驅(qū)癥狀或征兆。實驗室和影像學表現(xiàn)實驗室指標心肌酶譜升高（肌鈣蛋白、CK-MB）炎癥指標上升（CRP、ESR）D-二聚體升高BNP/NT-proBNP升高影像學表現(xiàn)心電圖：ST段抬高或壓低超聲心動圖：局部室壁運動異常冠脈造影：支架內(nèi)閉塞或充盈缺損IVUS/OCT：可見支架內(nèi)血栓確診流程臨床表現(xiàn)評估評估胸痛特點、持續(xù)時間及伴隨癥狀。近期支架植入史是關(guān)鍵線索。心電圖檢查動態(tài)監(jiān)測ST段改變，識別相關(guān)區(qū)域缺血或梗死。心肌標志物檢測連續(xù)監(jiān)測肌鈣蛋白和CK-MB變化，評估心肌損傷程度。冠脈造影確診金標準診斷方法，直接顯示支架內(nèi)血栓及血流狀態(tài)。造影/影像技術(shù)在診斷中的作用冠脈造影（CAG）直接顯示血栓及流向阻斷，TIMI血流分級。最常用的確診方法。血管內(nèi)超聲（IVUS）評估支架貼壁情況，識別邊緣夾層和支架擴張不良。光學相干斷層成像（OCT）高分辨率顯示血栓特征，區(qū)分紅色和白色血栓。亞急性支架內(nèi)血栓的處理目標盡早恢復血流灌注最緊急目標是重建冠脈血流，減少心肌損傷?？刂菩呐K事件預(yù)防和治療心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥。明確原因找出血栓形成的具體原因，有針對性干預(yù)。防止復發(fā)調(diào)整治療方案，降低血栓再次形成風險。急診再通治療策略緊急冠脈造影確認血栓位置和閉塞程度，評估TIMI血流和側(cè)支循環(huán)。球囊擴張采用球囊預(yù)擴張策略疏通血管，恢復基礎(chǔ)血流。高壓球囊后擴張使用非順應(yīng)性球囊高壓擴張確保支架完全貼壁。血栓抽吸與藥物治療血栓抽吸術(shù)大量血栓負荷時考慮機械抽吸，減少遠端栓塞風險。使用專門抽吸導管進行手動或機械抽吸，降低血栓負荷。急診藥物治療靜脈糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑靜脈肝素或比伐盧定負荷劑量抗血小板藥物術(shù)中硝普鈉或腺苷冠脈內(nèi)注射后續(xù)再支架植入適應(yīng)癥支架塌陷原支架結(jié)構(gòu)破壞，需要重新植入支架恢復血管腔徑。再狹窄血栓清除后發(fā)現(xiàn)明顯再狹窄病變，影響血流動力學。邊緣夾層支架邊緣存在血管夾層，需要額外支架覆蓋。避免多支架重疊盡量避免過多支架重疊，以減少新血栓風險。抗血小板、抗凝治療原則強化雙抗治療阿司匹林聯(lián)合效力更強的P2Y12受體阻斷劑（替格瑞洛或普拉格雷）。橋接抗凝加用低分子肝素2-4周，降低早期血栓復發(fā)風險。延長雙抗時間將雙抗治療時間延長至少12個月，高?；颊呖紤]更長時間。二級預(yù)防及隨訪重點短期隨訪（1-3個月）嚴格監(jiān)測藥物依從性評估出血風險心電圖和心功能評估長期隨訪（>3個月）定期復查造影（6-12個月）血脂和血糖管理終身服用阿司匹林加強患者教育，強調(diào)藥物堅持的重要性。任何手術(shù)或檢查前均需咨詢心臟?？漆t(yī)生。預(yù)防——操作技術(shù)優(yōu)化精準評估術(shù)前精確測量血管直徑和病變長度，選擇合適支架規(guī)格。合理支架選擇選擇新型藥物洗脫支架，減少內(nèi)膜增生，適合血管直徑。影像指導IVUS/OCT指導下規(guī)范置入，確保支架完全貼壁。充分擴張非順應(yīng)性球囊后擴張，避免支架貼壁不良和邊緣夾層。預(yù)防——藥物管理術(shù)前準備支架植入前預(yù)加載足量雙抗藥物，阿司匹林300mg加氯吡格雷600mg或替格瑞洛180mg。術(shù)后維持阿司匹林100mg每日一次，終身服用P2Y12受體拮抗劑至少12個月禁止自行停藥，即使短期也危險任何手術(shù)前咨詢心臟?？漆t(yī)生預(yù)防——患者因素管理糖尿病管理嚴格控制血糖水平，糖化血紅蛋白目標<7%，必要時使用胰島素。血壓控制將血壓維持在130/80mmHg以下，首選ACEI/ARB類藥物。血脂管理高強度他汀治療，LDL-C目標值<1.8mmol/L，必要時聯(lián)合依折麥布。生活方式改善戒煙限酒，適量運動，地中海飲食，減輕體重，改善血栓前狀態(tài)。新型藥物與支架前沿進展新型支架技術(shù)雙層藥物洗脫支架完全生物可降解支架藥物涂層球囊無聚合物藥物洗脫支架抗血小板治療進展血小板功能基因檢測指導用藥可逆性P2Y12抑制劑新型PAR-1拮抗劑定制化抗血小板方案指南與專家共識更新12022版中國PCI指南明確推薦OCT/IVUS指導復雜病變支架置入（I類A級）。22023版ESC抗栓治療指南支架內(nèi)血栓史患者應(yīng)長期使用強效P2Y12抑制劑（IIa類B級）。32024版專家共識DAPT療程優(yōu)化與分層管理，高?；颊哐娱L至36個月（IIa類C級）。典型病例分享患者基本情況男，58歲，糖尿病史10年，前壁STEMI行LAD支架植入。術(shù)后7天突發(fā)胸痛，ST段再次抬高，緊急返院。造影所見LAD支架內(nèi)完全閉塞，TIMI0級血流，見大量血栓影。治療措施血栓抽吸+球囊擴張?zhí)娓袢鹇逄鎿Q氯吡格雷加用低分子肝素2周OCT評估支架擴張情況多學科協(xié)作及緊急應(yīng)對機制胸痛中心建設(shè)構(gòu)建高效胸痛中心，實現(xiàn)快速識別與綠色通道轉(zhuǎn)運。多學科團隊介入醫(yī)師、心