第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病

一、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、COPD的區(qū)別慢性支氣管炎慢性阻塞性肺氣腫慢性阻塞性肺疾病病理生理特點慢性非特異性炎癥①慢性非特異性炎癥；②終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔異常擴張①慢性非特異性炎癥；

②終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔異常擴張；

③持續(xù)氣流受限；診斷（簡化）以咳嗽、咳痰、喘息為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上慢性咳嗽、咳痰、喘息+殘總比RV/TLC＞40%慢性的咳、痰、喘+FEV1/FVC＜0.70

二、COPD的V/Q比值（通氣血流比值）要點正常人每分鐘肺泡通氣量（V）約為4L，肺毛細(xì)血管血流量（Q）約5L。通氣/血流比值約為0.8疾病情況下V/Q值增大：提示肺泡無效腔增大。

V/Q值下降：提示動-靜脈短路注意兩個變化的考點：

COPD產(chǎn)生二氧化碳潴留的最主要的機制是通氣不足；

COPD發(fā)生缺氧的主要機制是V/Q比例失調(diào)

三、COPD呼吸功能檢查總結(jié)檢查考點匯總降低的指標(biāo)一秒鐘用力呼氣量（FEV1）、一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大呼氣中期流速（MMEF）以及最大呼氣流量（PEF），用力肺活量（FVC）升高的指標(biāo)殘氣量（RV）、功能殘氣量（FRV）、肺總量（TLC）、殘氣占肺總量（RV/TLC）百分比

四、COPD最重要的兩項肺功能檢查肺功能檢查一秒率（FEV1/FVC）：一秒鐘用力呼氣容積與用力肺活量（FVC）的比值，是評價氣流受限的敏感指標(biāo)；考點：①最有價值，敏感；②COPD診斷：一秒率（FEV1/FVC）＜70%FEV1%預(yù)計值：一秒鐘用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV1%預(yù)計值），是評估COPD嚴(yán)重程度的常用指標(biāo)

五、COPD的治療治療考點總結(jié)穩(wěn)定期戒煙是預(yù)防COPD的重要措施；

支氣管舒張藥：β2腎上腺素受體激動劑、異丙托溴銨、茶堿類藥物；

糖皮質(zhì)激素：高風(fēng)險患者使用，增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率；

祛痰藥：對不易咳出痰者可應(yīng)用；

長期家庭氧療（LTOT）：持續(xù)、低濃度、低流量吸氧急性加重期病因：細(xì)菌或病毒感染最多見；支氣管舒張藥同上。

同時要加用抗生素、低流量低濃度吸氧（氧流量為1.0～2.0L/min，濃度為28～30%），可適當(dāng)口服糖皮質(zhì)激素第二節(jié)急性上呼吸道感染普通感冒急性皰疹性咽峽炎急性咽結(jié)膜炎病原病毒柯薩奇病毒A腺病毒柯薩奇病毒臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕。其次：咳嗽、咽干、咽癢、燒灼感、鼻后滴漏感夏季、兒童。咽痛、發(fā)熱；咽部充血、軟腭、懸雍垂及扁桃體表面有灰白色皰疹及淺表潰瘍，周圍伴紅暈夏季。發(fā)熱、咽痛、畏光、流淚、咽及結(jié)膜明顯充血急性病毒性咽炎急性病毒性喉炎急性咽扁桃體炎病原鼻病毒、腺病毒、流感病毒流感病毒、副流感病毒及腺病毒主要：溶血性鏈球菌

其次：流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、葡萄球菌臨床表現(xiàn)咽癢、灼熱感。

咽痛和咳嗽少見明顯聲嘶、講話困難、可有發(fā)熱、咽痛、咳嗽、喉部充血、水腫、淋巴結(jié)腫大咽痛明顯、伴發(fā)熱、畏寒、體溫可達(dá)39℃以上。咽部扁桃體充血、表面有黃色膿性分泌物、淋巴結(jié)腫大第三節(jié)慢性肺源性心臟病

一、肺動脈高壓的要點病因慢性阻塞性肺疾?。–OPD）最多見機制長期慢性缺氧（功能性因素）是肺動脈高壓形成的最重要因素長期慢性缺氧，收縮血管的活性物質(zhì)增多（白三烯、5-羥色胺、血管緊張素Ⅱ。

慢性缺氧使血管收縮，刺激血管壁平滑肌細(xì)胞、膠原纖維增生——肺血管重構(gòu)

二、臨床表現(xiàn)癥狀咳嗽、咳痰、氣促，心悸、呼吸困難、乏力和活動耐力下降體征（1）不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。

（2）心臟體征：P2＞A2（肺動脈高壓）。

（3）三尖瓣區(qū)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強（右心大）。失代償期表現(xiàn)呼衰+右心衰；最常見誘因：感染原有的呼吸困難加重、白天嗜睡，甚至表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病（主要死因）明顯發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫，視乳頭水腫；腱反射減弱或消失，病理反射；周圍血管擴張表現(xiàn)右心衰竭：心悸、腹脹、惡心，頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性（最特異），下肢水腫

三、輔助檢查檢查項?？純?nèi)容X線檢查（1）右下肺動脈干擴張，橫徑≥15mm；與氣管橫徑比值≥1.07；

（2）肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；

（3）外周血管形成“殘根”樣表現(xiàn)；

（4）右心室增大征（心尖圓隆上翹）心電圖核心特點：右心擴大；電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位、右束支傳導(dǎo)阻滯；最常見心律失常：房性期前收縮

肺型P波：肺心病--右房大，P波高尖；

二尖瓣型P波：二狹--左房大，P波寬大

四、治療原則控制感染慢性肺源性心臟病急性加重期的關(guān)鍵：控制感染

（1）參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗選擇抗生素；

（2）院外感染以革蘭陽性菌占多數(shù)，院內(nèi)感染革蘭陰性菌為主改善呼吸氧療：通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。

要點：低流量、低濃度吸氧（流量：1～2L/min，濃度＜30%）。心力衰竭利尿劑。注意應(yīng)用后易并發(fā)：低鉀、低氯性堿中毒正性肌力藥：劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，①控制感染，改善通氣再使用；②已經(jīng)利尿而效果不佳的患者血管擴張藥：指征是頑固性心力衰竭第四節(jié)肺炎

一、解剖分類分類特點大葉性肺炎病原菌（致病菌：肺炎球菌）→肺泡炎性變，肺實變征；X線實變影小葉性肺炎致病菌：葡萄球菌、軍團(tuán)菌等；無實變體征；X線斑片影間質(zhì)性肺炎致病菌：支原體、衣原體、病毒或真菌；肺間質(zhì)為主的炎癥；

X線：肺下部不規(guī)則條索狀、網(wǎng)狀陰影，從肺門向外伸展

二、重癥肺炎原則符合1項主要標(biāo)準(zhǔn)或3項次要標(biāo)準(zhǔn)以上者可診斷為重癥肺炎主要標(biāo)準(zhǔn)①需要有創(chuàng)機械通氣；②感染性休克需要血管收縮劑治療次要標(biāo)準(zhǔn)①呼吸頻率≥30次/分；②氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤250mmHg；③多肺葉浸潤；④意識障礙/定向障礙；⑤氮質(zhì)血癥（BUN≥20mg/dl）；⑥白細(xì)胞減少（WBC＜4.0×109/L）；⑦血小板減少（血小板＜10.0×109/L）。⑧低體溫（T＜36℃）；⑨低血壓，需要強力的液體復(fù)蘇記憶重癥肺炎：低低低

呼吸快，氧合低、多肺浸潤，意識低；

白細(xì)胞、血小板、還有體溫，三個低；

尿素氮、血壓低、共同反映，腎功低

三、肺炎鏈球菌肺炎起病誘因受涼，淋雨，勞累，醉酒好發(fā)人群青壯年最突出的表現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱+鐵銹色痰體征視診：呼吸動度減弱；觸診：語顫增強；叩診：濁音（氣少、肺實變）；聽診：聞及異常支氣管呼吸音（管樣呼吸音）、濕啰音實驗室檢查血象：WBC10～20×109/L，N80%升高；部分患者WBC不高，但N%升高X線檢查早期：僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。

病程進(jìn)展：大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇埃瑫r可伴支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液；

消散期：炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區(qū)域吸收較快，呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病3～4周后才完全消散

四、葡萄球菌肺炎炎癥性質(zhì)急性肺化膿性炎癥致病菌葡萄球菌為革蘭染色陽性球菌，包括凝固酶陽性的葡萄球菌（主要為金黃色葡萄球菌，簡稱金葡菌）和凝固酶陰性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等）感染途徑包括經(jīng)呼吸道吸入和經(jīng)血循環(huán)抵達(dá)肺部兩種致病物質(zhì)葡萄球菌的致病物質(zhì)主要是毒素與酶致病力血漿凝固酶陽性者致病力較強，金葡菌凝固酶為陽性，是化膿性感染的主要原因致病特點化膿、壞死的傾向大；易波及胸膜，引起各種并發(fā)癥—膿胸；易形成肺液氣囊膿腫

五、葡萄球菌肺炎臨床表現(xiàn)癥狀急驟起病，寒戰(zhàn)、高熱、、胸痛、咳膿性痰，量多，帶血絲或呈膿血狀體征兩肺散在濕啰音、病變較大或融合時可有肺實變體征胸部X線檢查炎癥浸潤影或?qū)嵶冴幱埃怀史稳~或肺段分布；陰影易變性，片狀陰影可伴有空洞及液氣囊腔

六、克雷白桿菌肺炎癥狀急性起病，高熱、咳嗽、咳痰和胸痛；

痰黏稠膿性，量多帶血，典型痰呈磚紅色、膠凍狀體征可有全身衰竭、呼吸急促、發(fā)紺。肺部呼吸音減弱，可聞及濕啰音，或肺不張體征檢查①血白細(xì)胞計數(shù)增高，中性粒細(xì)胞增高、核左移；②痰直接涂片鏡檢，可見有莢膜包圍的短粗革蘭染色陰性桿菌的典型表現(xiàn)；③痰、血、胸腔積液培養(yǎng)可有部分陽性結(jié)果；④胸部X線表現(xiàn)有肺葉實變，多為右肺上葉、雙肺下葉，可有多發(fā)性蜂窩狀膿腫，可見葉間裂下垂

七、支原體肺炎癥狀咳嗽常為陣發(fā)刺激性嗆咳，或少量黏液。發(fā)熱可持續(xù)2～3周，體溫恢復(fù)正常后可能仍有咳嗽體征可見咽部充血，兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎，頸淋巴結(jié)腫大。皮膚可見斑丘疹和多形紅斑，胸部可無明顯體征檢查（1）血白細(xì)胞總數(shù)正常或略增高，以中性粒細(xì)胞為主；

（2）冷凝集試驗陽性；

（3）血清支原體IgM抗體的測定；

（4）直接檢測標(biāo)本中支原體抗原，用于臨床早期快速診斷

八、肺炎的治療選用藥物一般原則肺炎鏈球菌首選青霉素；青霉素過敏者或耐青霉素菌株：呼吸氟喹諾酮、噻肟、曲松。多重耐藥菌株：萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺金葡菌肺炎耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素克雷伯桿菌肺炎選擇頭孢三代聯(lián)合氨基糖苷類支原體肺炎首選大環(huán)內(nèi)酯類（紅霉素，阿奇霉素，羅紅霉素）第五節(jié)肺膿腫

一、肺膿腫的分類吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病；病原體多為厭氧菌

好發(fā)于右肺：右主支氣管較陡直，且管徑較粗大，吸入物易進(jìn)入右肺血源性肺膿腫皮膚外傷感染、癤、癰等所致的菌栓經(jīng)血行播散到肺；

常為兩肺外野的多發(fā)性膿腫。致病菌以金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌為常見繼發(fā)性肺膿腫小兒肺膿腫則以支氣管異物阻塞導(dǎo)致最為常見；

成人多由肺部原發(fā)病發(fā)展而來；

阿米巴肝膿腫好發(fā)于右肝頂部，易穿破膈肌至右肺下葉，形成阿米巴肺膿腫

二、肺膿腫的鑒別細(xì)菌性肺炎一般細(xì)菌性肺炎無大量膿臭痰，胸部X線片示肺葉或段性實變或呈片狀淡薄炎癥病變，邊緣模糊不清，可以繼發(fā)肺膿腫空洞性肺結(jié)核繼發(fā)感染可有結(jié)核中毒癥狀，或有反復(fù)咯血。胸部X線片顯示空洞壁較厚，一般無氣液平面，空洞周圍炎性病變較少支氣管肺癌肺鱗癌可發(fā)生壞死液化，形成空洞，但一般無毒性或急性感染癥狀，胸部X線片示厚壁、偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤，肺門淋巴結(jié)可有腫大肺囊腫繼發(fā)感染無明顯中毒癥狀和膿痰，胸部X線片顯示囊腫內(nèi)可見氣液平，周圍炎癥反應(yīng)輕

三、肺膿腫的治療抗生素治療抗生素療程為6～8周，或直至胸部X線片空洞和炎癥消失，僅有少量的殘留纖維化（1）吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感；

（2）脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感；

（3）血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染：應(yīng)選用萬古霉素或替考拉寧；

（4）阿米巴原蟲所致肺膿腫，則用甲硝唑治療膿液引流用祛痰藥或霧化吸入生理鹽水手術(shù)治療手術(shù)適應(yīng)證為：

（1）病程超3個月，內(nèi)科治療無效，或膿腔過大（5cm以上）；

（2）大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效或危及生命；

（3）伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者；

（4）支氣管阻塞，如肺癌。對不能耐受手術(shù)者，可經(jīng)胸壁插入導(dǎo)管至膿腔進(jìn)行引流第六節(jié)支氣管哮喘

一、臨床表現(xiàn)主要癥狀發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難

發(fā)作性胸悶和咳嗽是其主要癥狀，夜間多發(fā)嚴(yán)重者可出現(xiàn)端坐呼吸，干咳或咳白色黏液痰，甚至發(fā)紺等咳嗽變異型哮喘以咳嗽為唯一癥狀運動性哮喘則多于運動后出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難體征發(fā)作時胸部叩診呈過清音。

可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣延長。

非常嚴(yán)重的哮喘發(fā)作時，哮鳴音也可消失，被稱為寂靜胸，常提示病情危重。還可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹矛盾運動和發(fā)紺

二、哮喘急性發(fā)作的病情嚴(yán)重程度的分級（應(yīng)試簡化版）題干中的信息輕度中度重度脈搏＜100次/分100～120次/分＞120次/分奇脈無奇脈偶有常有說話連句斷句單字PaO2正常60～80mmHg＜60mmHgPaCO2＜45mmHg≤45mmHg＞45mmHg危重：掌握“四無一多”的特點

無奇脈，無哮鳴音，無神智，無語言；PaCO2多

三、哮喘急性發(fā)作期的治療（簡化應(yīng)試版）輕度（1）吸入SABA。

（2）無效，加用短效抗膽堿藥吸入（或服用茶堿控釋片）中度（1）第一小時持續(xù)霧化吸入SABA。

（2）聯(lián)合霧化吸入短效抗膽堿+激素混懸液。

（3）效果不佳時，盡早口服激素，同時吸氧重度至危重度（1）持續(xù)霧化吸入SABA。

（2）聯(lián)合霧化吸入短效抗膽堿+激素混懸液。

（3）加用靜脈滴注茶堿類藥物。

（4）盡早靜滴糖皮質(zhì)激素

四、急性發(fā)作期給與機械通氣的指征（有創(chuàng)/無創(chuàng)）機械通氣呼吸肌疲勞——胸腹矛盾運動PaCO2≥45mmHg意識改變（昏迷、嗜睡、譫妄）——有創(chuàng)通氣

五、支氣管哮喘的檢查支氣管激發(fā)試驗適用：①不典型哮喘；②正常預(yù)計值的70%以上的患者

試劑：吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿。

目的：測定氣道高反應(yīng)性。

陽性：在激發(fā)試驗設(shè)定的激發(fā)劑量范圍內(nèi)，F(xiàn)EV1下降≥20%支氣管舒張試驗?zāi)康模簻y定氣道氣流受限的可逆性。（鑒別COPD）

試劑：吸入型的支氣管舒張藥有沙丁胺醇、特布他林等。

陽性：FEV1較用藥前增加≥12%，且其絕對值增≥200ml第七節(jié)肺血栓栓塞癥

一、肺血栓栓塞癥臨床特點栓子主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）。最常見為下肢癥狀呼吸困難、胸痛、咯血——肺梗死三聯(lián)征；

暈厥：可以是首發(fā)癥狀或唯一癥狀體征呼吸急促（最常見）、發(fā)紺。

心率增快、血壓下降甚至休克。

可伴發(fā)熱，多為低熱。

主要掌握：呼吸困難+血壓下降

二、肺血栓栓塞癥的檢查動脈血氣分析低氧血癥、低碳酸血癥心電圖最常見的改變?yōu)楦]性心動過速?？沙霈F(xiàn)V1～V2甚或V4的T波倒置和ST段異常、SIQⅢTⅢ征超聲心動圖右心室和（或）右心房擴大；

右心室壁局部運動幅度降低（嚴(yán)重時）血漿D-二聚體急性PTE時升高。若低于500μg/L，可基本除外急性PTE下肢深靜脈超聲是發(fā)現(xiàn)下肢深靜脈血栓的簡易方法放射性核素肺通氣/灌注掃描典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損螺旋CT是常用的PTE確診手段之一：CT肺動脈造影（CTPA）磁共振顯像（MRI）可用于對碘造影劑過敏的患者Ⅰ導(dǎo)聯(lián)：深而寬大的S波；Ⅲ導(dǎo)聯(lián)：Q波深大，T波倒置

第八節(jié)肺結(jié)核

一、結(jié)核桿菌生物學(xué)性狀結(jié)核分支桿菌抗酸染色陽性（良好的區(qū)分作用：其他細(xì)菌呈藍(lán)色）細(xì)胞壁含有大量“脂質(zhì)”，對理化因素抵抗力強生長緩慢，痰培養(yǎng)通常需要2～8周分枝桿菌分型：結(jié)核分支桿菌、牛分枝桿菌、非洲分支桿菌和田鼠分支桿菌。其中結(jié)核分支桿菌是導(dǎo)致人類結(jié)核病最重要和最常見的病原體傳染源：主要是排菌的肺結(jié)核病人（痰直接涂片陽性）傳播途徑：呼吸道飛沫（主要），消化道（次要）

二、發(fā)病機制——免疫機制肺結(jié)核目前認(rèn)為結(jié)核病免疫保護(hù)機制主要是：細(xì)胞免疫細(xì)胞免疫保護(hù)作用以Th1為主。Th1激活巨噬細(xì)胞抑制或殺滅結(jié)核分枝桿菌的能力。能夠限制結(jié)核菌擴散并將其殺死形成具有診斷價值的“結(jié)核性肉芽腫”又稱“結(jié)核結(jié)節(jié)”

三、發(fā)病機制——變態(tài)反應(yīng)肺結(jié)核結(jié)核分枝桿菌感染后需4～8周才能建立充分的變態(tài)反應(yīng)，屬于Ⅳ型超敏反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)本質(zhì)：組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)超敏反應(yīng)常同時伴隨干酪樣壞死結(jié)核病灶中含有脂質(zhì)較多而呈淡黃色，形似奶酪，故稱為干酪性壞死

四、影像學(xué)特點

1.原發(fā)性肺結(jié)核：胸部X線片呈現(xiàn)啞鈴形陰影，即原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結(jié)，形成典型的原發(fā)綜合征。

2.血行播散性肺結(jié)核

急性粟粒性肺結(jié)核：由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均勻的粟粒狀結(jié)節(jié)。

亞急性或慢性粟粒性肺結(jié)核：呈雙上、中肺野為主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒狀或結(jié)節(jié)狀陰影，新鮮滲出與陳舊硬結(jié)和鈣化病灶共存。

3.繼發(fā)性肺結(jié)核

（1）浸潤性肺結(jié)核：多發(fā)生在肺尖和鎖骨下（上葉尖后段、下葉背段）。浸潤滲出性結(jié)核病變多為小片狀或斑點狀陰影（云絮狀影）。

（2）空洞性肺結(jié)核，其空洞形態(tài)不一，可呈多個空腔的蟲蝕樣空洞或薄壁的干酪溶解性空洞。

（3）結(jié)核球：病灶直徑在2～4cm之間，多小于3cm，內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞，伴有衛(wèi)星灶。

（4）干酪性肺炎：病灶呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞。

（5）纖維空洞性肺結(jié)核：病灶呈纖維厚壁空洞，肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣，縱隔向患側(cè)移位，胸膜粘連和代償性氣腫。

五、肺結(jié)核藥物異煙肼（INH，H）（1）對巨噬細(xì)胞內(nèi)外的結(jié)核分枝桿菌均具有殺菌作用。

（2）腦脊液中藥物濃度也很高。

（3）成人劑量每日300mg，頓服。

（4）偶可發(fā)生藥物性肝炎。發(fā)生周圍神經(jīng)炎可用維生素B6利福平（RFP，R）（1）殺菌作用，特別是對C菌群有獨特的殺滅菌作用。

（2）利福平及其代謝物為橘紅色，服后大小便、眼淚等為橘紅色。

（3）用藥后出現(xiàn)一過性轉(zhuǎn)氨酶上升可繼續(xù)用藥，加保肝治療觀察，如有黃疸應(yīng)立即停藥鏈霉素（SM，S）（1）對巨噬細(xì)胞外堿性環(huán)境中的結(jié)核分枝桿菌有殺菌作用。

（2）不良反應(yīng)為耳毒性、前庭功能損害和腎毒性等。兒童、老人、孕婦、聽力障礙和腎功能不良等要慎用或不用吡嗪酰胺（PZA，Z）（1）主要是殺滅巨噬細(xì)胞內(nèi)酸性環(huán)境中的B菌群。

（2）PZA與INH和RFP聯(lián)合用藥。

（3）不良反應(yīng)為高尿酸血癥、肝損害、食欲缺乏、關(guān)節(jié)痛和惡心乙胺丁醇（EMB，E）抑菌。不良反應(yīng)為視神經(jīng)炎，應(yīng)在治療前測定視力與視野，治療中密切觀察。鑒于兒童無癥狀判斷能力，故禁用

六、肺結(jié)核標(biāo)準(zhǔn)化療方案每日用藥方案間歇用藥方案初治活動性肺結(jié)核2HRZE/4HR2H3R3Z3E3/4H3R3復(fù)治涂陽肺結(jié)核2HRZES/6～10HRE2H3R3Z3E3S3/6～10H3R3E3第九節(jié)肺癌

一、肺癌考點摘要概念起源于支氣管黏膜、腺體或肺泡上皮的肺部惡性腫瘤發(fā)病率發(fā)病率居男性各種腫瘤的首位

死亡率占我國惡性腫瘤的第一位發(fā)病年齡發(fā)病年齡大多在40歲以上流行病學(xué)工業(yè)廢氣中致癌物質(zhì)污染大氣，是肺癌發(fā)病率增加的重要原因。吸煙是肺癌死亡率進(jìn)行性增加的首要原因

二、肺癌的分型大體分型中央型肺癌周圍型肺癌發(fā)生部位發(fā)生于段或段以上支氣管發(fā)生于段支氣管以下支氣管病理分型小細(xì)胞癌（未分化癌）鱗癌腺癌特點高度惡性；

多見青年男性；

早期淋巴、血行均可轉(zhuǎn)移；

對放化療敏感；

預(yù)后差老年男性多見；

對放、化療敏感；淋巴轉(zhuǎn)移早，血行轉(zhuǎn)移晚女性相對多見；

X線：分葉狀腫塊；

生長較慢，有時在早期即發(fā)生血行轉(zhuǎn)移

三、影像學(xué)表現(xiàn)中央型肺癌肺門陰影，表現(xiàn)為靠近肺門的類圓形或不規(guī)則團(tuán)塊。

阻塞支氣管，排痰不暢，受累的肺段或肺葉可出現(xiàn)局限性肺氣腫或阻塞性肺炎征象；若支氣管完全阻塞，可產(chǎn)生肺葉不張，反S征周圍型肺癌肺野周圍孤立性圓形或橢圓形塊影。輪廓不規(guī)則，常呈現(xiàn)小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙，常顯示細(xì)短的毛刺影。

癌腫中心部分壞死液化，可見厚壁偏心性空洞，內(nèi)壁凹凸不平，很少有明顯的液平面中央型肺癌：支氣管完全阻塞，可產(chǎn)生肺葉不張，呈現(xiàn)反“S”征。

肺癌：分葉狀團(tuán)塊

肺癌毛刺征

四、肺癌的手術(shù)治療（難點）手術(shù)原則非小細(xì)胞肺癌，I、II、ⅢA期原則上可手術(shù)治療。

ⅢB期以后的肺癌可采用化療與放療聯(lián)合治療，部分肺癌對靶向治療反應(yīng)良好；遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（Ⅳ期）以姑息治療為主。做題經(jīng)驗分享凡題干信息出現(xiàn)以下內(nèi)容，均提示TNM分期已達(dá)到或超過ⅢB期，提示已經(jīng)失去手術(shù)機會。（姑息手術(shù)除外）

（1）淋巴轉(zhuǎn)移到達(dá)對側(cè)縱隔、對側(cè)肺門、同側(cè)或?qū)?cè)鎖骨淋巴結(jié)的。

（2）有遠(yuǎn)處器官轉(zhuǎn)移的（不論單個還是多個）。

（3）凡擴散至胸膜、心包的（胸腔積液、胸膜結(jié)節(jié)、心包積液）患者，女性，64歲。因刺激性咳嗽4個月，血絲痰3個月，一直服中藥效果欠佳，近1周出現(xiàn)右胸持續(xù)性隱痛，進(jìn)行性加劇，咳痰漸多，伴發(fā)熱，體溫37.4～38.5°C，轉(zhuǎn)呼吸科診治，經(jīng)檢查證實為右肺鱗癌，胸膜轉(zhuǎn)移，右側(cè)惡性胸腔積液，右肺阻塞性肺炎。下列治療方案應(yīng)選擇

A.抽胸水后盡快手術(shù)治療，術(shù)后放療+化療

B.抽胸水后盡快手術(shù)治療，術(shù)后僅做放療

C.抽胸水后盡快手術(shù)治療，術(shù)后化療3～6次

D.胸水引流術(shù)治療+化學(xué)性胸膜固定術(shù)治療+肺癌化療

E.胸水引流術(shù)治療+化學(xué)性胸膜固定術(shù)治療+肺癌術(shù)前化療+術(shù)后免疫輔助治療

『正確答案』D第十節(jié)支氣管擴張

一、支氣管擴張的概述及臨床特點本質(zhì)支氣管結(jié)構(gòu)破壞，引起支氣管異常和持久性擴張主要病因支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞發(fā)病機制氣道清除功能和防御功能受損→炎癥導(dǎo)致氣道逐漸擴大，形成瘢痕和扭曲變形→水腫、炎癥和新血管形成導(dǎo)致支氣管壁變厚支擴好發(fā)部位左下葉和舌葉致病菌厭氧菌、銅綠假單胞菌、金葡菌主要臨床特點慢性咳嗽，咳大量膿性痰和（或）反復(fù)咯血

固定而持久的局限性粗濕啰音

二、特殊的考點大量膿痰痰液收集于玻璃瓶中靜置后可分層：上層：為泡沫，中層：為混濁黏液；下懸：膿性成分；最下層：為壞死組織沉淀物干性支氣管擴張以反復(fù)咯血為唯一癥狀，其病變多位于引流良好的上葉支氣管

三、支氣管擴張的相關(guān)檢查影像學(xué)表現(xiàn)支氣管柱狀擴張典型的表現(xiàn)是軌道征，為增厚的支氣管壁影。囊狀擴張?zhí)卣餍愿淖優(yōu)榫戆l(fā)樣陰影，表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影胸部CT高分辨CT（HRCT）（可確診）支氣管造影主要用于準(zhǔn)備外科手術(shù)的患者，明確部位

四、治療原則一般原則保持呼吸道通暢（清除痰液）和控制感染控制感染（1）初治時可經(jīng)驗性治療，如輕癥者可選用口服阿莫西林或者使用第二、三代頭孢、喹諾酮類；

（2）重癥患者特別是假單胞菌屬細(xì)菌感染者，須選用抗假單胞菌抗生素，常靜脈用藥，如頭孢他啶、頭孢吡肟和亞胺培南等；

（3）厭氧菌混合感染，加甲硝唑或替硝唑，或克林霉素；

（4）引流：健側(cè)臥位，引流排痰（肺膿腫，支擴）第十一節(jié)胸腔積液

一、胸腔積液形成機制因素形成的積液常見疾病胸膜毛細(xì)血管

靜水壓增高產(chǎn)生胸腔漏出液的主要機制充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加胸膜毛細(xì)血管

膠體滲透壓降低產(chǎn)生漏出液的次要機制肝硬化、腎病綜合征胸膜毛細(xì)血管

通透性增加產(chǎn)生胸腔滲出液的主要機制肺結(jié)核、肺炎、結(jié)締組織病所致胸膜炎癥壁層胸膜淋巴引流障礙產(chǎn)生滲出液的次要機制癌性淋巴管阻塞、淋巴管引流異常

二、胸腔積液的輔助檢查指標(biāo)滲出液漏出液外觀草黃色多見透明清亮相對密度（比重）＞1.018＜1.018細(xì)胞計數(shù)＞500×106/L＜100×106/L蛋白定量試驗＞30g/L＜25g/L細(xì)胞分類各種細(xì)胞增多（以中性、淋巴為主）以淋巴細(xì)胞和間皮細(xì)胞為主葡萄糖定量低降低不明顯LDH＞200U/L＜200U/LRivalta試驗陽性陰性

三、胸腔積液的影像學(xué)檢查要點內(nèi)容摘要胸片少量：胸部X線僅見肋膈角變鈍；

增多時：顯示向外、向上的弧形上緣積液；

大量積液時患側(cè)胸部有致密陰影，氣管和縱隔推向健側(cè)

右側(cè)肺野一致性密度增高影，上緣呈外高內(nèi)低的弧形影

四、急性膿胸急性膿胸本質(zhì)：是膿性滲出液積聚于胸膜腔內(nèi)的化膿性感染；

致病菌：以肺炎球菌、鏈球菌多見；小兒多見于耐藥性金黃色葡萄球菌，若為厭氧菌感染，則成腐敗性膿胸檢查（1）胸腔穿刺抽得膿液是最確切的診斷措施；

（2）胸液特點是：pH＜7.20、葡萄糖含量小于2.2mmol/L、LDH＞1000IU/L治療（1）選用有效抗生素，足量使用，至體溫正常后2周以上。

（2）徹底排凈膿液：①反復(fù)胸腔穿刺注入抗生素。②胸膜腔閉式引流術(shù)：宜及早施行；③胸腔鏡：清除膿液及壞死組織，消除分隔，加速肺復(fù)張和膿腔閉合

五、慢性膿胸病因急性膿胸未及時治療，經(jīng)6～8周逐漸進(jìn)入慢性期特征臟、壁層胸膜纖維性增厚增厚的纖維板使肋骨聚攏，肋間隙變窄，胸廓塌陷膿腔壁收縮使縱隔向患側(cè)移位部分患者有杵狀指（趾），呼吸功能嚴(yán)重影響

六、慢性膿胸的治療治療內(nèi)容摘要目的消除膿腔，使受壓的肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能引流膿腔逐漸縮小，為根治手術(shù)創(chuàng)造條件，這是手術(shù)前的準(zhǔn)備措施胸膜纖維板剝除術(shù)最大限度地恢復(fù)肺功能，是治療慢性膿胸的主要手術(shù)之一，也是較為理想的手術(shù)胸廓成形術(shù)去除胸廓局部的堅硬組織，使胸壁內(nèi)陷，以消滅兩層胸膜間的死腔胸膜肺切除術(shù)慢性膿胸合并肺內(nèi)嚴(yán)重病變時，將纖維板剝除術(shù)與病肺切除術(shù)一次完成第十二節(jié)ARDS

一、ARDS考點摘要ALI/ARDS是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性進(jìn)行性呼吸衰竭病因國外為胃內(nèi)容物吸入占首位。

國內(nèi)以重癥肺炎為主要原因發(fā)病機制炎癥反應(yīng)引起肺泡膜損傷、毛細(xì)血管通透性增加和微血栓形成最終導(dǎo)致頑固性低氧血癥病理特征肺水腫及透明膜形成，伴間質(zhì)纖維化病理生理改變肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比例失調(diào)

二、氧合指數(shù)在試題中的幾種變化形式氧合指數(shù)PaO2/FiO2正常值為400～500，≤300是診斷ARDS的必備條件考題不給FiO2值，只給氧流量和PaO2值時，利用公式21+4×氧流量=FiO2考題既不給FiO2值，也不給氧流量值，按21%氧濃度計算注意吸氧濃度（FiO2）不要與血氧飽和度（SaO2）混淆

三、ARDS的治療原則考點內(nèi)容摘要原發(fā)病治療是治療ALI/ARDS首要原則和基礎(chǔ)。感染是ARDS的首位高危因素（最常見原因）；ARDS又易并發(fā)感染，治療上宜選擇廣譜抗生素糾正缺氧一般需高濃度給氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%機械通氣應(yīng)盡早進(jìn)行機械通氣。輕度可試用無創(chuàng)正壓通氣；

呼氣末正壓（PEEP）和小潮氣量第十三節(jié)呼吸衰竭

一、呼吸衰竭分型及特點Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰血氣PaO2＜60mmHgPaO2＜60mmHg，

PaCO2＞50mmHg機制肺換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散障礙、肺動-靜脈分流）肺通氣功能障礙常見疾病肺部感染、急性呼吸窘迫綜合征、急性肺栓塞等COPD最常見

二、呼吸衰竭的治療治療原則加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧、改善通氣氧療保證PaO2提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度達(dá)到90%

Ⅰ型呼衰可用較高濃度（＞35%）；Ⅱ型則需低濃度給氧（＜30%）關(guān)于吸氧濃度常考重點，關(guān)鍵看CO2：

CO2升高--低濃度吸氧，如：COPD（慢支、肺氣腫）；肺心??；Ⅱ型呼衰。

CO2不高--高濃度吸氧，如：重癥肺炎，ALI/ARDS，肺栓塞，Ⅰ型呼衰正壓機械通氣（1）氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)正壓通氣；

（2）經(jīng)鼻/面罩進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣氣管插管指征：①常規(guī)氧療或無創(chuàng)機械通氣后，通氣仍不足或氧合指數(shù)仍低于正常值。②分泌物增多，咳嗽或吞咽反射明顯減弱或消失第一節(jié)心力衰竭

一、心力衰竭的病因病因常見疾病簡要記憶心肌損害心肌炎、心肌病、冠心病顧病名，思其義，凡能導(dǎo)致心肌損傷的疾病，均屬于此類病因前負(fù)荷增加（1）甲亢、貧血；

（2）瓣膜關(guān)閉不全、間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、動靜脈瘺本質(zhì)是“血量”增加

室間隔缺損：右室前負(fù)荷增加

動脈導(dǎo)管未閉：左心前負(fù)荷增加后負(fù)荷增加（1）能使血壓升高的疾??；

（2）心臟瓣膜狹窄的疾病本質(zhì)是“阻力”增大

主動脈狹窄：左心室后負(fù)荷增加

肺動脈狹窄：右心室后負(fù)荷增加

注意：二尖瓣狹窄可導(dǎo)致右心室后負(fù)荷增加

二、心功能分級分級（簡化）Killip分級紐約分級（NYHA）要點適用于：急性心梗適用于：除急性心梗以外的任何心臟病（1）Killip分級中注意：并不適用“陳舊性心?！贝藶槌Ｒ娤葳澹?/p>

（2）紐約分級中注意：關(guān)鍵詞“一般活動”理解為“日?；顒印雹窦墴o啰音日?；顒硬皇芟?，一般活動不引起Ⅱ級啰音＜1/2肺野輕度受限，一般活動引起Ⅲ級啰音＞1/2肺野明顯受限，小于一般活動Ⅳ級心源性休克（血壓＜90/60mmHg）不能活動，靜息情況下發(fā)生

三、慢性左、右心衰臨床特點的鑒別左心衰右心衰核心“肺循環(huán)淤血”核心“體循環(huán)淤血”勞力性呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀

端坐呼吸：肺淤血

夜間陣發(fā)性呼吸困難

急性肺水腫：心源性哮喘

咳嗽、咳痰（白色泡沫痰）肝、胃腸淤血：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐——最常見的癥狀

勞力性呼吸困難體征：肺底濕啰音、左心擴大、心尖部舒張期奔馬律淤血：水腫（低位）、胸水、肝大

頸靜脈充盈：早期表現(xiàn)

肝頸靜脈回流征陽性：最具特征性表現(xiàn)心排出量減低的表現(xiàn)：倦怠乏力、夜尿多、少尿及焦慮、頭痛、失眠等胸水和腹水：腹水多發(fā)生在病程晚期，反映了長期體循環(huán)靜脈壓力增高

四、心力衰竭的檢查超聲心動圖（1）超聲心動圖是心臟功能最主要的儀器檢查

（2）正常射血分?jǐn)?shù)（EF）＞50%，如小于50%提示收縮功能不全血漿腦鈉肽（BNP）測定BNP測定有助于心衰診斷和預(yù)后判斷、但特異性不高

五、洋地黃中毒的表現(xiàn)中毒表現(xiàn)常考要點快速型心律失常室早——最常見緩慢型心律失常房室傳導(dǎo)阻滯快速心律失常伴緩慢心律失常最特異——快速心律失常伴緩慢心律失常，如：快速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯胃腸道表現(xiàn)食欲不振——最早出現(xiàn)，繼以惡心、嘔吐中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)黃綠視、意識模糊、頭痛、憂郁注意：心電圖“魚鉤樣表現(xiàn)”僅為洋地黃起效時表現(xiàn)，不能以此診斷為中毒；另中毒誘因中：低血鉀是最常見的誘因

六、洋地黃中毒處理原則心律失常的類型處理原則快速心律失常先補鉀，然后選用苯妥英鈉或利多卡因緩慢心律失常選用阿托品或異丙腎上腺素提高心室率洋地黃中毒所致的心律失常一般禁用電復(fù)律，以免導(dǎo)致心室顫動；

緩慢心律失常：異丙腎上腺素可能誘發(fā)更嚴(yán)重的心律失常，當(dāng)阿托品和異丙腎同時出現(xiàn)在備選答案中時，選阿托品

七、洋地黃禁忌癥禁忌癥禁忌理由（簡化版）預(yù)激綜合征抑制房室傳導(dǎo)通路，促進(jìn)異常通路傳導(dǎo)二度、三度房室傳導(dǎo)阻滯抑制房室結(jié)傳導(dǎo)，加重房室傳導(dǎo)阻滯病態(tài)竇房結(jié)綜合征抑制/加重竇房結(jié)沖動釋放和傳導(dǎo)肥厚梗阻型心肌病加重心肌負(fù)荷，梗阻不利于心肌收縮單純性二尖瓣狹窄單純性二尖瓣狹窄伴竇性心律，使用洋地黃后容易誘發(fā)心律失常

另外重度二尖瓣狹窄一般也不適宜使用洋地黃急性心肌梗死（24h內(nèi)）心梗24h內(nèi)，心肌細(xì)胞需要休息，不易增加心肌負(fù)荷，除非合并房顫或心肌擴大洋地黃中毒應(yīng)立即停藥，不能繼續(xù)使用洋地黃低氧、低鉀血癥容易誘發(fā)洋地黃中毒

八、心力衰竭改善預(yù)后藥物的禁忌癥藥物名稱禁忌癥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）高鉀血癥、血肌酐超過265μmol/L、妊娠婦女、雙側(cè)腎動脈血管狹窄、“高、干、城、管”β受體阻滯劑（1）支氣管哮喘；

（2）二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯禁用；

（3）當(dāng)前或近期（4周內(nèi)）心衰惡化或急性左心衰禁用、心率＜60次/分、低血壓（收縮壓＜90mmHg）慎用（不穩(wěn)定的心衰禁用β受體阻滯劑）醛固酮受體拮抗劑（螺內(nèi)酯）（1）高鉀血癥（血鉀＞5.5mmol/L）

（2）腎功能不全、血肌酐升高

九、治療急性左心衰的藥物常用藥物作用機制（應(yīng)試簡化版）嗎啡鎮(zhèn)靜，減緩心衰患者躁動，避免增加心臟負(fù)擔(dān)氨茶堿擴張支氣管，緩解心源性哮喘利尿劑首選呋塞米，減少回心血量——減輕前負(fù)荷；降低血壓——減輕后負(fù)荷硝普鈉同時擴張動、靜脈，降低心臟的前、后負(fù)荷

常見副作用：低血壓；大劑量易氰化物中毒硝酸酯類擴張靜脈——減少回心血量，降低前負(fù)荷

擴張肺小動脈——緩解肺水腫正性肌力類洋地黃（西地蘭）、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑（米力農(nóng)）第二節(jié)心律失常

一、抗心律失常藥物分類代表藥物Ⅰa類奎尼丁、普魯卡因胺（易嚴(yán)重心律失常，常作為干擾項）Ⅰb類代表藥利多卡因、美西律、苯妥英鈉，適用于室性心律失常Ⅰc類代表藥普羅帕酮（心律平）適用于室上性、室性心律失常Ⅱ類阻斷β腎上腺素能受體；普萘洛爾、美托洛爾；主要用于：室上性心律失常。Ⅲ類延長動作電位時程，相對其他心律失常藥物“更安全”，代表藥：胺碘酮（可達(dá)龍）主要用于：室上性、室性心律失常Ⅳ類阻滯鈣通道，代表藥：維拉帕米、地爾硫，主要用于：室上性心律失常

二、竇性心電圖心電圖考點摘要心率60～100次/分P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~6導(dǎo)聯(lián)為直立，aVR導(dǎo)聯(lián)為倒置P-R間期0.12～0.20秒

三、病態(tài)竇房結(jié)綜合征心電圖心電圖考點摘要理解為：一種以上緩慢性心律失常（應(yīng)試）原發(fā)的持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（＜50次/分）竇性停搏和竇房傳導(dǎo)阻滯竇房傳導(dǎo)阻滯和房室傳導(dǎo)阻滯同時存在心動過緩－心動過速綜合征注意：在考試中，如果題干描述ECG包含了某一患者出現(xiàn)“一種以上的緩慢性心律失?！倍鄶?shù)情況考的是病態(tài)竇房結(jié)綜合征

四、病態(tài)竇房結(jié)綜合征的治療三種情況?？純?nèi)容無癥狀者不必治療，僅需定期隨診觀察有癥狀者首先治療病因，需植入永久性起搏器（單純使用藥物治療效果差）慢-快綜合征患者在應(yīng)用起搏器治療后，若仍有心動過速發(fā)作，可應(yīng)用抗快速型心律失常的藥物（先植入起搏器，而后應(yīng)用抗心律失常藥物）

五、房顫的臨床特點特點常考內(nèi)容心率超過150次/分，感到心悸，氣短，并可發(fā)生心絞痛與心力衰竭。心室率慢時，甚至不覺察存在心律絕對不規(guī)則心音第一心音強弱變化不等脈搏脈搏短絀心電圖（簡化）（1）P波消失，代之以f波；

（2）f波頻率為350～600次/分，大小、形態(tài)和振幅不同；

（3）心室律極不規(guī)則；

（4）QRS波群形態(tài)通常正常

六、房顫治療原則房顫持續(xù)時間處理原則＜24小時藥物轉(zhuǎn)復(fù)律：胺碘酮、普羅帕酮（普羅帕酮合并有器質(zhì)性心臟病時禁用）

電轉(zhuǎn)復(fù)律：適用于出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定的情況（暈厥、血壓下降、休克、黑矇）＞24小時（1）抗凝：首選華法林（前3周，后4周）

（2）控制心室率：可選用洋地黃、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑（維拉帕米、地爾硫）

七、房顫的控制目標(biāo)目標(biāo)項常考內(nèi)容心室率標(biāo)準(zhǔn)房顫癥狀明顯，靜息心室率控制在＜80次/分；

無癥狀且心室收縮正常，靜息心室率＜110次/分抗凝標(biāo)準(zhǔn)口服抗凝藥首選華法林，以INR達(dá)到2～3為目標(biāo)調(diào)整劑量；

額外補充：

瓣膜置換術(shù)后的房顫患者INR應(yīng)至少為2.5；

高齡患者適宜的INR為1.6～2.5

八、陣發(fā)性室上性心動過速臨床要點特點考點摘要病因室上速患者通常無器質(zhì)性心臟病表現(xiàn)臨床特點突發(fā)突止，常見：心悸、胸悶、頭暈；少見：暈厥、心絞痛、心衰與休克。聽診：心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則

九、陣發(fā)性室上性心動過速ECG特點心電圖（1）心率150～250次/分，節(jié)律規(guī)則

（2）QRS波群形態(tài)與時限均正常

（3）逆行P波常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分

（4）起始突然，隨之引起心動過速發(fā)作

十、陣發(fā)性室上性心動過速的治療原則刺激迷走神經(jīng)非藥物治療：包括頸動脈竇按摩、Valsalva動作、誘導(dǎo)惡心、將面部浸于冰水內(nèi)等措施腺苷藥物首選腺苷，快速靜脈注射維拉帕米腺苷無效時，改用維拉帕米靜脈注射洋地黃伴有心力衰竭時可選用洋地黃直流電復(fù)律當(dāng)患者出現(xiàn)嚴(yán)重的心絞痛、心肌缺血、低血壓或心力衰竭時，應(yīng)立即進(jìn)行同步電復(fù)律導(dǎo)管消融治療安全、迅速、有效且能治愈

十一、室性期前收縮特點?？純?nèi)容QRS波波群寬大畸形（特征性改變）T波繼發(fā)T波倒置室性融合波QRS波形態(tài)介于室早和正常之間（簡單理解）完全性代償間歇是指竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰好為竇性者2倍，稱為完全性代償間歇

十二、室性心動過速心電特點考點摘要心電圖（1）3個或以上的室早連續(xù)出現(xiàn)

（2）QRS寬大畸形，時間≥0.12s

（3）心室率通常為100～250次/分，節(jié)律規(guī)則或略不規(guī)則

（4）房室分離（室率＞房率）

（5）心室奪獲

（6）室性融合波

十三、心室顫動臨床特點考點摘要病因常見于缺血性心臟病臨床表現(xiàn)意識喪失，抽搐，呼吸停頓甚至死亡，聽診心音消失心電圖室顫的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則，無法辨認(rèn)QRS波群、ST段與T波治療終止室顫最有效的方法是電除顫；注意：只有室顫用非同步

同時爭分奪秒進(jìn)行搶救，并行心肺復(fù)蘇，建立有效呼吸和循環(huán)

十四、一度房室傳導(dǎo)阻滯心電圖考點摘要PR間期PR間期超過0.20秒QRS波每個竇性P波后均有QRS波P波竇性P波規(guī)律出現(xiàn)治療原則心率不太慢者，無需特殊治療

十五、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖考點摘要（文氏現(xiàn)象）P波P波規(guī)律出現(xiàn)P-R間期P-R間期逐漸延長，直至一個P波后QRS波脫漏最常見傳導(dǎo)比例3：2和5：4治療原則心率不太慢者，無需特殊治療

十六、二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖考點摘要（莫氏現(xiàn)象）P-R間期P-R間期恒定QRS波部分P波后無QRS波治療原則心率明顯緩慢且有癥狀時：優(yōu)先考慮起搏器治療（使用起搏器前亦可使用下述藥物）

無條件用起搏器的患者選用藥物控制：阿托品、異丙腎上腺素

十七、三度房室傳導(dǎo)阻滯心電圖?？純?nèi)容P波P波與QRS波各自成節(jié)律，互不相關(guān)（房室分離）；

P波頻率快于QRS波頻率QRS波心室起搏點在阻滯部位下方，QRS波可正常或畸形治療原則心率明顯緩慢且有癥狀時：優(yōu)先考慮起搏器治療（使用起搏器前亦可使用下述藥物）

無條件用起搏器的患者選用藥物控制：阿托品、異丙腎上腺素

上圖一共8個P波，3個QRS波，說明P波和QRS波群各自成節(jié)律、心房率快于心室率。第三節(jié)心絞痛

一、心絞痛的分類分型分類特點穩(wěn)定型心絞痛勞力性心絞痛疼痛的程度、頻度、持續(xù)時間、性質(zhì)及誘因在數(shù)月內(nèi)無明顯變化不穩(wěn)定型心絞痛靜息型心絞痛發(fā)作于休息時，持續(xù)時間通常＞20分鐘初發(fā)型心絞痛首發(fā)癥狀在1～2個月內(nèi)，很輕的體力活動可誘發(fā)惡化型心絞痛在穩(wěn)定型心絞痛基礎(chǔ)上，心絞痛逐漸增強（疼痛更重、時間更長、更頻繁）變異型心絞痛（1）定時發(fā)作傾向，靜息下發(fā)生；

（2）心電圖ST抬高（一過性）；

（3）冠脈痙攣引起；

（4）治療首選鈣拮抗劑

二、穩(wěn)定型心絞痛的臨床特點要點考點摘要部位主要在胸骨體后，波及心前區(qū)，手掌大小范圍；常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指性質(zhì)壓榨感和憋悶感，屬鈍痛性質(zhì)誘因勞力或情緒激動、飽餐、寒冷等持續(xù)時間多3～5min，一般不超過30min緩解方法休息或含服硝酸甘油后數(shù)分鐘緩解

三、穩(wěn)定型心絞痛三個重要的檢查要點特點發(fā)作時ECGST段壓低≥0.1mV，相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移；心電圖負(fù)荷試驗（1）常用的是運動負(fù)荷試驗；

（2）運動中出現(xiàn)ST段下斜型或水平型下移≥0.1mV，持續(xù)2分鐘為陽性；

（3）不穩(wěn)定情況不要做（如：不穩(wěn)定心絞痛、急性心梗、嚴(yán)重心律失常、嚴(yán)重高血壓、嚴(yán)重瓣膜病、嚴(yán)重心衰）冠脈造影（1）屬有創(chuàng)檢查，是冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。

（2）直徑減少＞50%具有診斷意義。

（3）直徑減少＞70%會嚴(yán)重影響血供

四、心絞痛的治療藥物常用藥物考點摘要阿司匹林（1）用于抗血小板，每日75～150mg（小劑量）。

（2）易導(dǎo)致胃黏膜損傷（嘔血、黑便）硝酸甘油（1）置于舌下含化，1～2min即開始起作用，半小時后作用消失；

（2）不良反應(yīng)有：頭痛、面紅、心率快、偶有血壓下降；

（3）長期反復(fù)應(yīng)用可產(chǎn)生耐藥性。停用10小時以上，可恢復(fù)；

（4）注意眼壓升高，青光眼慎用β受體阻滯劑（1）主要機制是降低心肌耗氧量；

（2）從小劑量開始，逐漸增加至靜息心率55～60次/分左右；

（3）長期用藥后若需停藥，應(yīng)逐漸減少藥量，切忌突然停藥鈣通道阻滯劑（1）變異型心絞痛首選；

（2）常用：硝苯地平緩釋片、氨氯地平、維拉帕米、地爾硫ACEI/ARB降低心血管死亡事件，穩(wěn)定型心絞痛合并有高血壓、糖尿病、心衰的高危病人建議使用其他治療調(diào)節(jié)血脂：首選他汀類藥物；

控制血壓：一般降壓治療目標(biāo)是血壓不超過140/90mmHg，合并充血性心力衰竭的患者不超過130/80mmHg；

控制血糖：目標(biāo)是空腹血糖不超過7mmol/L、餐后2小時血糖不超過10mmol/L、糖化血紅蛋白不超過7.5%第四節(jié)急性心肌梗死

一、急性心肌梗死的臨床特點考核要點發(fā)病機制不穩(wěn)定斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成疼痛先兆表現(xiàn)：新發(fā)心絞痛或原心絞痛加重是最突出的；

心前區(qū)或胸骨后疼痛：癥狀持續(xù)20～30分鐘以上，可達(dá)數(shù)小時，伴有瀕死感，硝酸甘油不能緩解心律失常（1）室早最常見；

（2）早期致死病因：室速、室顫；

（3）右心室心梗，且出現(xiàn)緩慢型心律失常時，禁用硝酸甘油心衰主要是急性左心衰胃腸道癥狀疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛

二、急性心肌梗死的并發(fā)癥并發(fā)癥臨床特點乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

（最常見50%）心尖部收縮中晚期吹風(fēng)樣雜音伴有喀喇音栓塞起病后1～2周。為附壁血栓、下肢靜脈血栓脫落所致心臟破裂常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)。多為心室游離壁破裂，造成心包積血，引起心臟壓塞而猝死心室壁瘤主要見于左室。左側(cè)心界擴大，心臟搏動范圍廣，有腹部血栓時心音減弱；心電圖ST段持續(xù)抬高；超聲心動圖可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動心梗后綜合征心梗后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎

三、急性心肌梗死的心電圖特點區(qū)域心電圖特點缺血區(qū)T波倒置或呈冠狀T波（倒置T波尖而深）損傷區(qū)ST段弓背向上抬高（注意心包炎：ST段弓背向下抬高）壞死區(qū)最特殊的表現(xiàn)：病理性Q波（又深又寬的Q波）

四、心肌壞死標(biāo)志物血清心肌壞死標(biāo)志物特點1特點2肌紅蛋白是心肌壞死后最早出現(xiàn)在血液中的標(biāo)志物，起病后2小時左右即可在外周血中檢出特異性不強，可作急診篩查指標(biāo)，恢復(fù)也最早（2天內(nèi)）肌鈣蛋白（cTn）分cTnI和cTnT：起病后3～4小時內(nèi)開始升高；cTnI7～10天降至正常；cTnT10～14天降至正?；謴?fù)晚，特異性強肌酸激酶同工酶

CK-MB起病后4小時內(nèi)升高，16～24小時達(dá)高峰；3～4天恢復(fù)正常早期診斷（＜4小時）

注意“峰值前移”提示溶栓成功，血管再通

五、心梗溶栓的治療考點摘要溶栓適應(yīng)證心電圖：相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)ST抬高；或心梗伴左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)病時間：發(fā)?。?2h者（最好＜3h）其他：患者雖來院時已發(fā)病12～24h，但ST抬高明顯，伴有進(jìn)行性缺血性胸痛溶栓藥物鏈激酶、尿激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑第五節(jié)高血壓

一、幾種容易混淆的概念疾病名特點高血壓危象包括高血壓急癥和高血壓亞急癥高血壓急癥血壓明顯升高（＞180/120mmHg）伴心/腦/腎靶器官功能損害高血壓亞急癥僅血壓明顯升高不伴靶器官功能損害，沒有嚴(yán)重的臨床癥狀惡性高血壓舒張壓持續(xù)≥130mmHg+眼部病變（視乳頭水腫）+腎功能損害高血壓腦病血壓明顯升高伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（其本質(zhì)屬于高血壓急癥的范疇）

二、幾種?？嫉母哐獕汉喜Y首選藥物高血壓合并癥的首選藥物（1）心肌梗死合并高血壓：優(yōu)先考慮ACEI/ARB和β受體拮抗劑；

（2）心力衰竭合并高血壓：優(yōu)先考慮ACEI/ARB和β受體拮抗劑；

（3）慢性腎功能不全合并高血壓：早、中期時優(yōu)先選擇ACEI；（晚期血肌酐超過265μmol/L時，禁用）

（4）糖尿病合并高血壓：優(yōu)先選擇ACEI（能延緩糖尿病腎病進(jìn)展）

三、繼發(fā)性高血壓鑒別點繼發(fā)性高血壓（1）皮質(zhì)醇增多癥特點：典型外觀（向心性肥胖/皮膚紫紋/皮膚變薄血管透見）+高血壓。

（2）原發(fā)性醛固酮增多癥特點：低血鉀＋高血壓（醛固酮保鈉排鉀）。

（3）主動脈縮窄：高血壓（上肢和下肢血壓不等）。

（4）嗜鉻細(xì)胞瘤：血壓陣發(fā)性升高＋血壓間歇正常＋交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)（兒茶酚胺釋放增多所致）。

（5）腎實質(zhì)性高血壓：先有長期腎臟病史，而后出現(xiàn)高血壓；

（6）高血壓腎損害：先有長期高血壓病史，而后出現(xiàn)腎功能損害；

（7）腎血管性高血壓：上腹部/肋脊角處聞及血管雜音＋高血壓第六節(jié)心臟瓣膜病

一、二尖瓣狹窄的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)特點呼吸困難為最常見、最早出現(xiàn)的癥狀，肺淤血所致咯血大咯血：多由于支氣管靜脈曲張破裂所致；

痰中帶血：肺泡毛細(xì)血管破裂常有關(guān)；

粉紅色泡沫痰：與急性肺水腫合并肺泡毛細(xì)血管破裂有關(guān)心臟雜音心尖部舒張期隆隆樣雜音（特征性的雜音），常伴震顫肺動脈高壓P2亢進(jìn)（P2＞A2）Graham-Steel雜音二尖瓣狹窄→肺動脈高壓→肺動脈及瓣膜擴張→肺動脈瓣關(guān)閉不全所致；胸骨左緣第2肋間可聞及遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張早期雜音

二、二尖瓣關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全考點摘要癥狀急性：輕者僅有呼吸困難；重者可發(fā)生急性左心衰

慢性：輕者可無癥狀；重者出現(xiàn)呼吸困難（夜間陣發(fā)性、勞力性、靜息性、端坐呼吸）；可發(fā)展至全心衰體征急、慢性均可聞及心尖部收縮期粗糙的吹風(fēng)樣雜音

二尖瓣脫垂時：喀喇音

二尖瓣腱索斷裂：海鷗嗚或樂音性

嚴(yán)重反流時：舒張中期隆隆樣雜音

第二心音分裂：左心室射血時間縮短

三、主動脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)主動脈瓣狹窄考點摘要癥狀呼吸困難：勞力性、陣發(fā)性夜間呼困、端坐呼吸

心絞痛：冠狀動脈灌注壓降低有關(guān)

暈厥：與左心排血量下降有關(guān)體征胸骨右緣第二肋間/胸骨左緣第三肋間收縮期雜音向頸部傳導(dǎo)

四、主動脈瓣關(guān)閉不全臨床表現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全考點摘要癥狀急性：輕者無癥狀。重者突發(fā)呼吸困難，咳白色或粉紅色泡沫痰，甚至昏迷

慢性：長期無癥狀（20年）。出現(xiàn)心力衰竭時：勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼吸、改變體位時可有眩暈體征急、慢性均有：主動脈瓣區(qū)舒張期遞減型嘆氣雜音。

急性：二尖瓣提前關(guān)閉致S1減弱或消失；肺動脈高壓時P2亢進(jìn)

慢性：Austin-Flint雜音（相對二尖瓣狹窄所致）外周血管征水沖脈、毛細(xì)血管搏動征、DeMusset征、槍擊音及Duroziez征第七節(jié)心肌病

一、擴張型心肌病臨床點考點摘要病理解剖左心室或雙心室擴大，以心腔擴大為主，伴附壁血栓病理生理心肌收縮力減弱→激活神經(jīng)-體液機制→水鈉潴留→心率增快、血管收縮→心臟負(fù)荷升高癥狀出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等左心功能不全的表現(xiàn)，并逐漸出現(xiàn)腹脹、下肢水腫等右心功能不全的表現(xiàn)體征叩診心界擴大、聽診心音減弱，可聞及奔馬律，可于心尖部聞及收縮期雜音。急性左心衰時聞及濕啰音、哮鳴音；右心衰竭時出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大及外周水腫；晚期出現(xiàn)持續(xù)頑固性低血壓并發(fā)癥心律失常（心悸、頭暈、黑朦、甚至猝死）、栓塞

二、擴張型心肌病的治療治療?？純?nèi)容ACEI早期階段使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），可減少心肌損害，改善心臟重構(gòu)ARB對部分ACEI不能耐受的病人可以替換為血管緊張素受體拮抗劑（ARB）β受體阻滯劑在ACEI基礎(chǔ)上加用（聯(lián)合），協(xié)同減少心肌損害、改善心臟重構(gòu)鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA）在ACEI和β受體阻滯劑基礎(chǔ)仍有心衰癥狀，且無腎功能損害時使用洋地黃用于ACEI、ARB、β受體拮抗劑和MRA治療后仍有心衰癥狀者胺碘酮多用于治療擴張型心肌病的心律失常，β受體阻滯劑亦可使用心臟再同步治療植入起搏器，降低合并心力衰竭的患者因室性心律失常導(dǎo)致的猝死風(fēng)險血栓栓塞預(yù)防：長期使用阿司匹林

已有房顫或已有附壁血栓，長期服用華法林心臟移植適用于經(jīng)內(nèi)外科常規(guī)治療無效的終末期心臟病患者

三、肥厚型心肌病要點考點摘要概念屬于遺傳性心肌病，為常染色體顯性遺傳病理解剖左心室（和）或右心室肥厚，常為非對稱肥厚并累及室間隔病理改變主要為心室肥厚，尤其是室間隔肥厚

四、肥厚型心肌病的臨床特點臨床特點?？純?nèi)容癥狀最常見的癥狀：勞力性呼吸困難和乏力

最常見的持續(xù)性心律失常是：房顫體征叩診心界輕度增大，可聞及S4；流出道梗阻時可于胸骨左緣第3～4肋間聞及粗糙的噴射性收縮期雜音，心尖收縮期雜音雜音變化雜音減弱見于：心肌收縮力下降、后負(fù)荷增加、β受體阻滯劑、下蹲位；

雜音增強見于：心肌收縮力增強、后負(fù)荷降低、硝酸甘油、Valsalva動作、洋地黃、超聲心動圖最主要的檢查手段；心室不對稱肥厚而無心室腔增大是其特征；舒張期室間隔厚度達(dá)15mm，室間隔流出道部分突向左室，二尖瓣前葉收縮期前移→SAM現(xiàn)象

五、肥厚型心肌病的治療治療?？純?nèi)容一般情況避免劇烈運動、避免搬運重物、避免屏氣，以免加重心肌收縮力β受體阻滯劑減輕左心室流出道梗阻?？筛纳菩氖宜沙?，增加心室舒張期時間，減少心律失常非二氫吡啶類

鈣離子拮抗劑減輕心肌負(fù)荷，改善心室舒張功能，減輕流出道梗阻，用于β受體阻滯劑不耐受時流出道梗阻

慎用藥物強心藥和降低心臟前負(fù)荷的藥物，如洋地黃、硝酸甘油房顫胺碘酮：減少發(fā)生；β受體拮抗劑：控制心室率第八節(jié)心包疾病

一、急性心包炎急性心包炎考點摘要病因最常見的病因是病毒感染癥狀（1）胸骨后、心前區(qū)疼痛為急性心包炎的特征，常因咳嗽、深呼吸而加重

（2）心包積液形成后，以呼吸困難為主體征最具價值的體征：心包摩擦音。位于心前區(qū)胸骨左緣第3~4肋間，身體前傾坐位、深吸氣或?qū)⒙犜\器胸件加壓后可能聽到摩擦音增強。積液增多時摩擦音消失，心音遙遠(yuǎn)

二、急性心包炎的檢查檢查考點摘要心電圖除aVR和V1導(dǎo)聯(lián)外，所有導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下型抬高超聲心動圖可見液性暗區(qū)——明確診斷X線檢查心臟陰影向兩側(cè)擴大，呈“燒瓶樣”

三、心包積液及心臟壓塞考點摘要癥狀心包積液：呼吸困難是最突出的癥狀；干咳、吞咽困難體征心尖搏動減弱、心濁音界向兩側(cè)增大、心音遙遠(yuǎn)。Ewart征陽性、奇脈、頸靜脈怒張

心臟壓塞：低血壓、心音低弱、頸靜脈怒張，稱Beck三聯(lián)征

四、治療治療考點摘要疼痛非甾體抗炎藥：阿司匹林、布洛芬等。必要時可使用嗎啡類藥物積液吸收不佳給與糖皮質(zhì)激素心包穿刺主要指征：心臟壓塞。抽液減壓緩解癥狀，或向心包腔內(nèi)注入藥物進(jìn)行治療頑固性心包積液病程超過2年、內(nèi)科治療無效，考慮外科心包切除術(shù)第九節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

一、感染性心內(nèi)膜炎特點急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病率相對少見多見（占2/3）中毒癥狀明顯（菌血癥，毒力強）輕（短暫性菌血癥）感染遷移多見少見常見病原體金黃色葡萄球菌草綠色鏈球菌特點主要發(fā)生在正常瓣膜

主要累及的是主動脈瓣主要發(fā)生在器質(zhì)性瓣膜病

主要是二尖瓣和主動脈瓣，其次是先心病

二、感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)考點摘要發(fā)熱最常見的癥狀。可有弛張熱，午后和晚上高；

急性可有敗血癥，則為寒戰(zhàn)高熱心臟雜音主要為關(guān)閉不全的雜音，尤其主動脈關(guān)閉不全雜音多見動脈栓塞贅生物碎片脫落致栓塞?？砂l(fā)生在機體的任何部位。腦、心、脾、腎、腸系膜及四肢非特異性癥狀脾大：病程＞6周，亞急性多見。貧血：亞急性多見

三、感染性心內(nèi)膜炎周圍體征體征特點瘀點可出現(xiàn)在任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔黏膜和瞼結(jié)膜常見，多見于病程較長者線狀出血指和趾甲下線狀出血Roth斑為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，亞急性感染多見Osler結(jié)節(jié)指和趾墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)，亞急性感染多見Janeway損害為手掌和足底處直徑1～4mm無痛性出血紅斑，急性感染多見

四、感染性心內(nèi)膜炎抗生素的選擇病原考點摘要葡萄球菌無藥敏，首選耐酶青霉素類（苯唑西林/氯唑西林+氨基糖苷類）藥敏對甲氧西林敏感者，首選苯唑西林

耐甲氧西林/β內(nèi)酰胺類過敏者，均可選用萬古霉素+利福平

耐甲氧西林金黃色葡萄球菌者，可選用萬古霉素鏈球菌敏感株：首選青霉素。相對耐藥：頭曲+氨基糖苷類

耐藥菌株：萬古霉素/替考拉林+氨基糖苷類腸球菌青霉素敏感者：青霉素類+氨基糖苷類

青霉素過敏/高度耐藥：萬古霉素+氨基糖苷類

耐青霉素和耐萬古霉素：利奈唑烷需氧G-桿菌頭孢他啶+氨基糖苷第十節(jié)心臟驟停

一、心臟驟停與心臟性猝死要點心臟驟停心臟性猝死本質(zhì)心臟射血功能突然終止由心臟原因引起的突發(fā)死亡；

以意識突然喪失為特征原因最常見：快速型室性心律失常（室顫、室速）

其次是：緩慢性心律失常多數(shù)有器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)

心臟驟停是心臟性猝死的直接原因

二、心肺復(fù)蘇心肺復(fù)蘇?？純?nèi)容體位患者平躺置于硬質(zhì)平面上，救助者跪在其旁按壓部位胸骨下半部（兩乳頭連線與胸骨交叉點）救助者體位上半身前傾，肩、肘、腕處于同一軸線，按壓時肘關(guān)節(jié)伸直胸骨按下幅度成人至少5cm，但不超過6cm，兒童5cm，嬰兒約4cm；

雙手不要離開胸壁，若中斷應(yīng)控制在10秒內(nèi)并發(fā)癥肋骨骨折、心包積血或壓塞、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷和脂肪栓塞開放氣道一般患者做仰頭抬頦法，清理口中異物、嘔吐物、假牙人工呼吸吹氣的時間要在1秒以上；給予足夠的潮氣量（約500～600ml），可以見到胸廓起伏；采用30：2的比例進(jìn)行第一節(jié)食管癌

一、食管癌的病理分型時期具體分型按肉眼或內(nèi)鏡所見（早期）（1）充血型：最早期，多為原位癌；

（2）斑塊型：最多見，分化好；

（3）糜爛型：癌細(xì)胞分化較差；

（4）乳頭型：早期浸潤癌，分化好中晚期食管癌A.髓質(zhì)型B.蕈傘型C.潰瘍型D.縮窄型

二、食管癌的臨床特點早期主要表現(xiàn)為胸骨后不適、燒灼感及針刺或牽拉樣疼痛。中、晚期進(jìn)行性咽下困難：為典型癥狀，也是多數(shù)病人就診原因食物反流：因食管癌梗阻所致咽下疼痛：食管糜爛、潰瘍或近端食管炎所致聲音嘶啞、嗆咳：壓迫喉返神經(jīng)所致呃逆：侵犯膈神經(jīng)；黃疸、腹水：肝轉(zhuǎn)移；骨痛：骨轉(zhuǎn)移大出血：侵犯主動脈食管-支氣管瘺或者呼吸系統(tǒng)感染：侵入食管或侵入支氣管肺組織晚期：惡病質(zhì)

三、食管癌的輔助檢查及治療檢查項意義胃鏡診斷的首選方法，確診食管脫落細(xì)胞檢查普查、篩選食管X線氣鋇雙重對比造影不能做內(nèi)鏡者。①黏膜皺襞被破壞；②局限性狹窄；③不規(guī)則充盈缺損或龕影CT顯示食管與鄰近器官的關(guān)系、確定放射治療靶區(qū)，但不宜發(fā)現(xiàn)早期肺癌超聲內(nèi)鏡檢查（EUS）食管癌的浸潤深度、向外侵犯、有無異常腫大淋巴結(jié)等。用于分期、治療方案及預(yù)后判斷治療早期：內(nèi)鏡下切除；中、晚期：采用手術(shù)、放療、化療及內(nèi)鏡治療結(jié)合第二節(jié)原發(fā)性肝癌

一、大體病理分型分型考點摘要塊狀型直徑5～10cm，最多見，占70%。質(zhì)硬，膨脹性生長，腫瘤中心易壞死、液化、破裂出血結(jié)節(jié)型直徑＜5cm，大小、數(shù)目不等的癌結(jié)節(jié)，常伴肝硬化。

如＜3cm或鄰近2個癌結(jié)節(jié)之和＜3cm稱小肝癌彌漫型少見，呈米粒至黃豆大癌結(jié)節(jié)彌漫分布整個肝臟，常死于肝衰竭

二、肝癌的臨床表現(xiàn)肝區(qū)疼痛是最常見的癥狀，多為右上腹持續(xù)性脹痛或鈍痛；

肝表面癌結(jié)節(jié)破裂，突然劇痛，從肝區(qū)蔓延至全腹——急腹癥；侵犯膈肌——牽涉右肩、右背部疼痛肝大進(jìn)行性增大，質(zhì)地堅硬，表面凹凸不平，常有大小不等的結(jié)節(jié)黃疸一般出現(xiàn)在晚期肝硬化征象腹水迅速增加且難治，多為漏出液全身性表現(xiàn)進(jìn)行性消瘦、乏力、食欲減退、營養(yǎng)不良、晚期可惡病質(zhì)伴癌綜合征以自發(fā)性低血糖癥、紅細(xì)胞增多癥較常見

三、肝癌的輔助檢查及治療甲胎蛋白AFP診斷肝細(xì)胞癌特異性標(biāo)志物，AFP＞400ng/ml，或逐漸升高不降或＞200ng/ml持續(xù)8周（排除妊娠和生殖腺胚胎瘤）超聲篩查首選。能發(fā)現(xiàn)直徑＞1.0cm的占位性病變；并可引導(dǎo)肝穿刺活檢增強CT/MRI可發(fā)現(xiàn)1cm左右的肝癌，檢出率＞80%，為治療決策提供依據(jù)數(shù)字減影血管造影DSA可用于增強CT/MRI難以確診時?？擅鞔_1～2cm的小肝癌治療肝癌對放、化療敏感，常用治療方法是外科治療。藥物治療：索拉菲尼，是目前唯一獲得批準(zhǔn)的，治療晚期肝癌的分子靶向藥物第三節(jié)急、慢性胃炎

一、急性糜爛性出血性胃炎考點摘要常見病因應(yīng)激：嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、MODS、精神緊張等藥物：非甾體抗炎藥，特別是阿司匹林、抗腫瘤化療藥物、鐵劑等酒精：導(dǎo)致胃黏膜糜爛臨床表現(xiàn)常見：上腹痛、脹滿、惡心、嘔吐和食欲不振等；

重癥：嘔血、黑糞、脫水、酸中毒或休克

二、急性胃炎的治療原則治療要點概述對癥、去除病因疼痛時——解痙止痛藥；細(xì)菌感染的——抗感染；

出血明顯——補充血容量、糾正休克；

用冰生理鹽水+去甲腎上腺素口服或經(jīng)胃管、胃鏡噴灑常規(guī)治療抑酸藥——PPI、H2RA保護(hù)胃黏膜硫糖鋁

三、慢性胃炎病因及病理要點概述病因Hp感染：最常見。經(jīng)口入胃，其產(chǎn)生的氨及空泡毒素導(dǎo)致細(xì)胞損傷自身免疫：產(chǎn)生壁細(xì)胞抗體→自身免疫性炎癥反應(yīng)→壁細(xì)胞總數(shù)減少其他：藥物/毒物、十二指腸胃反流病理炎癥：以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主萎縮：以胃角為中心，波及胃竇及胃體的多灶萎縮化生：胃黏膜表層上皮和腺體為杯狀細(xì)胞和幽門腺細(xì)胞所取代異型增生：屬于癌前病變，輕度者?？赡孓D(zhuǎn)；重度者有時與高分化腺癌不易區(qū)別

四、根除幽門螺桿菌四聯(lián)療法簡化版考點摘要四聯(lián)方案選1種PPI+2種抗生素+1種鉍劑聯(lián)合用藥，療程10~14天PPI和鉍劑（各選1種）（1）PPI：奧美拉唑、蘭索拉唑等；

（2）鉍劑：枸櫞酸鉍鉀、果膠鉍等抗生素（選兩種）克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、喹諾酮類抗生素等第四節(jié)腸結(jié)核

一、腸結(jié)核的病因和病理要點常考內(nèi)容病因人型結(jié)核分枝桿菌經(jīng)口感染（吞下含菌痰液），多在回盲部引起病變病理潰瘍型腸結(jié)核：

（1）發(fā)展為干酪樣壞死，逐漸形成邊緣不規(guī)則、深淺不一的潰瘍；

（2）潰瘍基底有閉塞性動脈內(nèi)膜炎，較少發(fā)生腸出血，慢性穿孔亦少見；

（3）病變腸段與周圍組織緊密粘連，多不發(fā)生急性穿孔；

（4）纖維組織增生和瘢痕形成，腸管易變形和狹窄增生型：大量結(jié)核性肉芽腫和纖維組織增生，腸腔變窄，瘤樣組織突入腸腔，可導(dǎo)致腸梗阻；混合型：兼顧潰瘍型和增生型

二、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)要點總結(jié)腹痛右下腹（回盲部）或臍周。間歇發(fā)作，餐后加重，常伴腹鳴，排便或肛門排氣后緩解大便習(xí)慣改變（1）潰瘍型：常伴腹瀉。不伴里急后重。糞便呈糊樣，無膿血。亦可出現(xiàn)腹瀉與便秘交替。

（2）增生型：便秘為主腹部腫塊多見于增生型，多位于右下腹、質(zhì)中、較固定、有輕中度壓痛。

潰瘍型多與周圍組織粘連形成腹部腫塊全身及腸外結(jié)核表現(xiàn)結(jié)核毒血癥狀：多見于潰瘍型，長期不規(guī)則低熱，伴盜汗，消瘦等。腸外結(jié)核表現(xiàn)：活動性肺結(jié)核

三、腸結(jié)核的輔助檢查檢查項目考點摘要X線胃腸鋇餐（1）潰瘍型：跳躍/激惹征象。

（2）增生型：腸黏膜呈結(jié)節(jié)狀改變，腸腔變窄，縮短變形結(jié)腸鏡檢查回盲部充血、水腫、潰瘍形成、炎癥息肉、腸腔變窄；

活檢：干酪樣壞死性肉芽腫或結(jié)核分枝桿菌具有確診意義第五節(jié)潰瘍性結(jié)腸炎

一、潰瘍性結(jié)腸炎的臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的腹瀉、黏液膿血便及腹痛。慢性病程，發(fā)作與緩解交替進(jìn)行消化系統(tǒng)表現(xiàn)腹瀉/黏液膿血便：是活動期最重要的表現(xiàn)。

輕者2~3次/日，重者＞10次/日腹痛：左下腹或下腹隱痛為主，便后腹痛緩解。常伴里急后重全身反應(yīng)活動期一般有低至中度發(fā)熱，高熱多見于病情進(jìn)展、合并感染或并發(fā)癥營養(yǎng)不良：消瘦、貧血、水電解質(zhì)紊亂等腸外表現(xiàn)關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍等

二、潰瘍性結(jié)腸炎的并發(fā)癥中毒性巨結(jié)腸病變累及結(jié)腸壁全層，可發(fā)生中毒性巨結(jié)腸：腸壁重度充血、腸腔膨大、腸壁變薄，潰瘍累及肌層至漿膜層，可致急性穿孔。

誘因：低鉀、鋇劑灌腸、使用抗膽堿藥物、阿片類藥物臨床表現(xiàn)：腹肌緊張、壓痛反跳痛陽性、腸鳴音減弱或消失結(jié)腸穿孔、瘺管、腹腔膿腫少見。結(jié)腸病變一般限于黏膜與黏膜下層，很少深入肌層癌變病程超過20年風(fēng)險較正常人增高10~15倍

三、兩項重要的檢查檢查考點摘要X線鋇劑灌腸黏膜紊亂或顆粒樣改變；多發(fā)性淺潰瘍：邊緣毛糙小龕影；炎性息肉：多個圓形或卵圓形充盈缺損；腸管呈鉛管狀。重度病人禁做鋇劑灌腸，以免引起中毒性巨結(jié)腸結(jié)腸鏡掌握關(guān)鍵詞：“病變呈連續(xù)性”“多發(fā)性淺潰瘍”“結(jié)腸變形縮短、結(jié)腸袋變淺、變鈍”

四、潰瘍性結(jié)腸炎的治療內(nèi)科治療考點摘要氨基水楊酸制劑5-氨基水楊酸（美沙拉嗪、奧沙拉嗪、巴柳氮）

柳氮磺吡啶，用于輕、中度患者糖皮質(zhì)激素用于氨基水楊酸治療效果不好或重度患者（首選）

口服：潑尼松、布地奈德（補充）環(huán)孢素用于激素?zé)o效者免疫抑制劑用于5-氨基水楊酸治療無效、癥狀反復(fù)、激素依賴者的維持治療。硫唑嘌呤

不良反應(yīng)：骨髓抑制，定期監(jiān)測白細(xì)胞計數(shù)，不耐受者可選用甲氨蝶呤第六節(jié)急性胰腺炎

一、急性胰腺炎臨床表現(xiàn)要點總結(jié)急性腹痛多數(shù)為首發(fā)。性質(zhì)：持續(xù)性。部位：中上腹甚至全腹，向背部放射低血壓、休克大量炎性滲出、嚴(yán)重炎癥反應(yīng)及感染體溫持續(xù)升高或不降嚴(yán)重炎癥反應(yīng)及感染呼吸困難肺間質(zhì)水腫、ARDS、胸腔積液等全腹膨隆、廣泛壓痛、反跳痛、移動性濁音陽性、腸鳴音減弱甚至消失腸麻痹、腹膜炎等少尿、無尿休克、腎功能不全黃疸加深膽總管下端梗阻、肝損傷、肝衰竭Grey-Turner征及Cullen征胰腺出血壞死意識障礙、精神失常胰性腦病上消化道出血應(yīng)激性潰瘍、門脈高壓猝死嚴(yán)重心律失常

二、急性胰腺炎的治療原則液體復(fù)蘇起病后若有循環(huán)功能障礙，24小時內(nèi)是復(fù)蘇的黃金期MSAP在沒有大量失血時，補液量控制在3500~4000ml/d；

SAP則不宜大量補液，根據(jù)每日出量考慮補充乳酸林格平衡液：避免氯離子堆積；積極補充碳酸氫鈉：糾酸呼吸功能輕者：給氧，使血氧飽和度＞95%；出現(xiàn)ARDS、ALI時，給予機械通氣腸道維護(hù)導(dǎo)瀉和口服抗生素：有助于減輕腸腔內(nèi)細(xì)菌、毒素在腸屏障功能受損時的細(xì)菌移位連續(xù)性血液凈化急性腎功能不全時，采用吸附劑，清除部分體內(nèi)有害的代謝產(chǎn)物或外源性毒物達(dá)到凈化血液的目的減少胰液分泌禁食：降低胰液分泌，減少胰酶對胰腺的自身消化生長抑素/奧曲肽：抑制胰液分泌，同時可以控制胰腺及全身炎癥鎮(zhèn)痛多數(shù)病人在靜脈滴注生長抑素或奧曲肽后，腹痛可得到明顯緩解；

對嚴(yán)重腹痛者，可肌內(nèi)注射哌替啶止痛；禁用嗎啡早期腸內(nèi)營養(yǎng)MAP及MSAP可在病后48~72小時開始經(jīng)口腸內(nèi)營養(yǎng)目的：改善胃腸黏膜屏障，減輕炎癥反應(yīng)，防治細(xì)菌移位及胰腺感染抗感染治療原則：應(yīng)選擇針對革蘭陰性菌和厭氧菌的、且能透過血胰屏障的抗生素選擇：①碳青霉烯類；②第三代頭孢菌素+抗厭氧菌類；③喹諾酮+抗厭氧菌類；療程7~14天，采用降階梯策略第一節(jié)原發(fā)性腎小球疾病

一、急性腎小球腎炎考點摘要病因β-溶血性鏈球菌感染所致。如：扁桃體炎、猩紅熱病理彌漫性腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生臨床表現(xiàn)蛋白尿、高血壓、血尿、水腫實驗室檢查血清補體C3下降，8周內(nèi)恢復(fù)正常；

血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高治療自限性疾病，對癥處理：急性期，臥床休息，低鹽飲食，限制液體入量，利尿等處理，無感染證據(jù)無需使用抗生素

二、急進(jìn)性腎小球腎炎知識點摘要病因及機制Ⅰ型：抗腎小球基底膜（GBM）型，血中存在抗GBM抗體Ⅱ型：免疫復(fù)合物型，血中存在CICⅢ型：少免疫沉積型病理病理特點為新月體腎炎臨床特點急性腎炎綜合征、急性腎功能衰竭，確診：新月體治療甲潑尼龍沖擊，配合糖皮質(zhì)激素（6~8周），環(huán)磷酰胺血漿置換：每次置換2~4L，直到清除自身抗體

三、慢性腎小球腎炎知識點摘要病因多由原發(fā)性腎小球疾病發(fā)展而來病理腎小球硬化、腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化臨床特點呈多樣性。以蛋白尿、高血壓、血尿、水腫為基本臨床表現(xiàn)。

病史達(dá)3個月，無論有無腎功能損害均考慮慢性腎小球腎炎治療限制蛋白質(zhì)及磷的入量；控制高血壓和減少蛋白尿；

血壓目標(biāo)：＜130/80mmHg；蛋白尿：＜1g/d

四、腎病綜合征知識點摘要病理生理大量尿蛋白尿＞3.5g/d；低白蛋白血癥＜30g/L；水腫；高脂血癥微小病變型腎病兒童。廣泛腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合，對激素敏感系膜增生型

腎小球腎炎青少年。系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫增生；50%以上病人經(jīng)激素治療可獲完全緩解局灶節(jié)段性腎小球硬化青少年。系膜基質(zhì)增多、毛細(xì)血管閉塞、球囊粘連；對激素少數(shù)敏感膜性腎病中老年人。釘突形成，基底膜增厚；早期激素、細(xì)胞毒藥物效果好系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎青少年。系膜細(xì)胞和基質(zhì)彌漫重度增生并插入到基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，無有效治療方法

五、原發(fā)性腎小球腎炎發(fā)病機制——免疫機制知識點摘要體液免疫循環(huán)免疫復(fù)合物沉積，主要沉積在系膜區(qū)、內(nèi)皮下。急進(jìn)性腎小球腎炎原位免疫復(fù)合物形成：主要沉積在GBM上皮細(xì)胞側(cè)細(xì)胞免疫缺乏足夠證據(jù)（略）第二節(jié)尿路感染

一、急性腎盂腎炎

尿路感染知識點摘要好發(fā)人群育齡女性最多見。臨床表現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸痛、惡性嘔吐等尿頻、尿急、尿痛、排尿困難等腰痛程度不一，肋脊角、輸尿管壓痛點、腎區(qū)叩擊痛治療首選革蘭氏陰性桿菌有效的藥物。

輕者：口服喹諾酮類/頭孢菌素/半合成青霉素。療程10~14天；

重者：靜脈給藥，三代頭孢菌素（頭曲、頭噻），熱退后再用3天改口服抗生素，總療程不少于2周

二、慢性腎盂腎炎知識點摘要臨床表現(xiàn)全身及泌尿系統(tǒng)局部表現(xiàn)不典型，有時僅表現(xiàn)為無癥狀性菌尿半數(shù)以上病人有急性病史，可出現(xiàn)低熱、間歇尿頻、腰部酸痛急性發(fā)作時類似急性腎盂腎炎治療關(guān)鍵是找到并去除易感因素，急性發(fā)作時治療同急性腎盂腎炎

三、膀胱炎知識點摘要致病菌多為大腸埃希菌，占75%以上臨床表現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛；恥骨上疼痛或壓痛，排尿困難治療一線藥：SMZ-TMP、呋喃妥因、磷霉素；阿莫西林、頭孢、喹諾酮類。

療程3~7天。停服7天后做尿細(xì)菌定量培養(yǎng)，陰性：已治愈；陽性：繼續(xù)抗生素治療2周第三節(jié)急性腎損傷

一、急性腎損傷

急性腎